医学心理学与医患沟通技巧第5讲.doc

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1、传染病防治新知识相关知识讲座第五讲 脊髓灰质炎一、教学目的和教学要求在全球消灭脊髓灰质炎的后期阶段，广大医务工作者应给予高度重视，通过对脊髓灰质炎的学习，重点掌握脊髓灰质炎的病原学、流行病学、临床表现、诊断标准及免疫预防，提高对脊髓灰质炎病例的诊断水平，同时与相关部门密切配合，加强监测，并通过实施OPV免疫策略，最终达到消灭脊髓灰质炎的目的。二、教学内容和重点知识解析（一）主要讲授：脊髓灰质炎的病原学，流行病学，临床表现、诊断标准及免疫预防。（二）重点知识解析：脊髓灰质炎是1、传染病：我国将脊髓灰质炎列为法定的乙类传染病。2、全球即将消灭的疾病：脊髓灰质炎由脊髓灰质炎病毒引起的，人是唯一的传染

2、源；曾在全球发生广泛流行，是全球即将消灭的第二种传染病。3、危害严重的疾病：一旦患“小儿麻痹”，肢体会出现急性驰缓性瘫痪，导致终生残疾。4、可防、可控的疾病：口服脊髓灰质炎疫苗是最经济、最有效的手段，可有效预防“小儿麻痹”。第一节 概述脊髓灰质炎（Poliomyelitis，简称脊灰）是由脊髓灰质炎病毒（poliovirus）引起的急性传染病。临床表现主要以发热、上呼吸道感染、肢体疼痛为主。由于病毒侵入中枢神经系统（CNS），引起脊髓前角灰白质细胞的病理改变，少数病例可出现肢体不对称性弛缓性麻痹。由于本病多发于婴幼儿，故俗称“小儿麻痹症”。脊髓灰质炎是一种古老的疾病，早在公元前3700年，医学

3、上就有该病的记载。据考古学发现，在埃及18代王朝（公元前1500年）时期的浮雕上已有脊髓灰质炎右腿萎缩跛行的形象记载。但在18世纪以前，该病尚未引起人们的注意。1789年，英国医生伍德胡德（Michael Underwood）做出了世界上第一例脊髓灰质炎的临床描述。1840年，德国医生海涅（Jacob von Heine）首次把脊髓灰质炎作为一个特殊的、独立的疾病，描述了它的临床表现，但由于当时受条件的限制，海涅无法进一步了解这种传染病的本质。1887年Medin第一次报告了瑞典斯德哥尔摩发生的一次流行，以后流行的报告逐渐增多。自20世纪以来，脊髓灰质炎的发病率逐年上升，流行范围逐步扩大，几乎

4、遍布全世界。1905年瑞典、挪威出现流行，差不多同一时间，美国纽约、明尼苏达和哥伦比亚等地也发生流行，随之几乎所有欧美国家都有不同程度的流行。1909年，奥地利裔医生兰茨泰纳（Karl Landsteiner）和波普尔（Erwin Popper）分离并确认了脊髓灰质炎病毒是导致脊髓灰质炎的病原体。1913年Wickmenn第一次指出它是人传染人的传染病。第一次世界大战中及其以后这段时间，发病暂时缓和，随后趋于严重。1924年冰岛的流行，发病率高达500例/10万，到1937年近30个国家发生过大流行。第二次世界大战后流行越来越广，尤其在欧洲和北美各国，如美国年均发病2万多例。在亚洲过去曾认为没

5、有或极少此病的国家，第二次大战后也出现了较大流行，如日本1938年前没有流行，而随后出现流行。20世纪50年代，热带地区非洲一些国家发病情况趋于严重。由于脊髓灰质炎严重危害儿童的健康，自20世纪初就有学者开始从事该病的预防研究工作，但未分离到该病毒。直到1949年，Enders发现脊髓灰质炎病毒可以在人胚组织培养上繁殖，从而推动了整个病毒学的发展。1954年Sabin研制成功脊髓灰质炎灭活疫苗（IPV），并在美国及欧洲等国家使用，使发病率明显下降，随后又于1956年发明了口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV），在更多的国家中推广使用，大幅度降低了脊髓灰质炎的发病率，为控制乃至全球消灭该病提供了有效

6、武器。从1965年起，随着OPV在我国广泛使用，脊髓灰质炎疫情得到逐步缓和。1978年以后疫情又进一步下降，1988年降到历史最低水平（667例），到1995年已没有脊髓灰质炎野毒株引起的病例发生。进入20世纪80年代初，由于脊髓灰质炎疫苗接种率不断提高，卫生条件的改善以及基层防疫组织的逐步健全，全球脊髓灰质炎的发病率急剧下降，尤其在欧美及一些发达的工业化国家，该病已基本消除。1985年，泛美卫生组织（PAHO）在借鉴巴西消灭脊髓灰质炎经验的基础上，首先提出了到1990年在美洲区消灭脊髓灰质炎的目标，并得到所有成员国政府的批准。1988年5月，在第41届世界卫生组织大会上通过了WHO提出的到2

7、000年全球消灭脊髓灰质炎的决议；1990年9月，在美国召开的世界儿童问题首脑会议上，各国政府首脑通过了儿童生存、保护和发展世界宣言和执行90年代儿童生存、保护和发展世界行动计划，进一步明确提出到2000年全球消灭脊髓灰质炎的目标。1994年，世卫组织美洲区域（36个国家）被认证为无脊髓灰质炎，2000年世卫组织西太平洋区域（包括中国在内的37个国家和地区）以及2002年6月欧洲区域（51个国家）也获得认证。第二节病原学1908年，奥地利裔医生兰茨泰纳（Karl Landsteiner）和波普尔（Erwin Popper）首先用恒河猴脑组织从麻痹死亡患者的脊髓悬液中分离出病毒，以后证实该病毒为

8、脊髓灰质炎病毒。1949年Enders等发明了组织培养技术，为研究该病毒的病原学和制备疫苗奠定了基础。一、形态结构脊髓灰质炎病毒（poliomyelitis virus）属于小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。在电镜下呈小球形颗粒状，直径为2030nm，呈20面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体裸露无囊膜。其衣壳蛋白由60个结构相同的亚单位组成，每一亚单位又由病毒蛋白VP1、VP2、VP3和VP4组成，其中VP1在病毒表层暴露最充分，为主要的外露蛋白，至少含2个表位（epitope

9、），可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞膜上受体有特殊亲和力，是引起中和反应最主要的抗原决定簇，也是构成病毒的最主要抗原。VP0最终分裂为VP2与VP4，为内在蛋白，与RNA密切结合，VP2与VP3半暴露具抗原性。随着脊髓灰质炎分子生物学的研究进展，对肠道病毒基因组序列化发现约含有7 500个核苷酸，分为3个区域：5，末端有743个核苷酸，下接一个编码区约6625个核苷酸，最后为3，poly（A）端区，长短不一，与RNA感染性有关。5，端与小病毒编码蛋白（VPg）相接，与启动RNA合成有关。二、理化特性由于脊髓灰质炎病毒无囊膜，外衣不含类脂质，故可抵抗乙醚、乙醇和胆盐。在pH3.010.0时

10、病毒可保持稳定，对胃液、肠液具有抵抗力，利于病毒在肠道生长繁殖。病毒在人体外生活力很强，污水及粪便中可存活46月，低温下可长期存活。该病毒在-70的低温下可保存活力达8年，在4冰箱中可保存数周，在水、粪便和牛奶中生存数月；但对高温及干燥很敏感，故不宜用冷冻干燥法保存。该病毒不耐热，加热5630min可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死；能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液；耐酸、耐乙醚和氯仿等脂溶剂，但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。三、宿主范围与细胞培养人是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，因人细胞膜表面有一种受体对病毒VP1具有特异亲和力。猩猩和猴虽

11、对该病毒敏感，并在实验条件下感染成功，但未证实亦为本病毒的天然宿主。实验发现越低级的灵长类动物越不易发生神经系统感染，却易得肠道感染。其他动物如马、牛、羊、狗、猫、鸽子、小鸡、豚鼠、家兔、刺猾等对脊髓灰质炎病毒一般都不敏感。组织培养以灵长类动物的细胞培养物如人胚肾、人胚肺、人羊膜及猴肾细胞等最为敏感。一些来源于正常组织或肿瘤组织的传代细胞如RD细胞、Hep2细胞、L20B细胞和Hela细胞都是脊髓灰质炎病毒的敏感细胞。在Hela细胞膜上有对3个型脊髓灰质炎病毒的共同受体，病毒引起细胞圆缩、脱落等病变。3型脊髓灰质炎病毒中，I型引发脊髓灰质炎最为常见，占80%90%，其次III型，II型极少。新

12、培育的L20B细胞对脊髓灰质炎病毒的敏感性和特异性很高，目前，WHO在消灭脊髓灰质炎的实验室病毒分离及鉴定中，已从过去推荐使用的RD细胞和Hep2细胞，改为RD细胞和L20B细胞。四、血清型与抗原特性按其抗原性不同，脊髓灰质炎病毒可分为I型、型、型3个血清型，型间无交叉免疫。通常的脊髓灰质炎是指野病毒引致的病例，以I型最多（占80%90%）其次为型，极少有由型引发的病例或流行。第三节 流行病学一、传染源人是脊髓灰质炎的唯一自然宿主，患者、隐性感染者和病毒携带者是本病的主要传染源。由于病毒携带者、无症状的隐性感染和无麻痹型患者不易被发现，因此在传播该病上起重要作用。本病潜伏期为3d35d一般为5

13、d14d。患者自发病前2d3d至发病后36周都有传染性，退热后传染性减小。病毒主要存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道黏膜与淋巴结内亦可查到。发病前35d到出现症状后1周内可从43%83%的患者咽喉部分离出病毒，但排毒量较粪便中少。从发病前1周开始即从粪便排毒，发病后12周排毒最高，可从69.8%100%的患者中分离出病毒，以后逐渐减少，至34周时仍有20%30%左右的患者在排毒，个别患者排毒时间可达4个月以上。二、传播途径本病以粪-口感染为主要传播途径，可通过污染水、食物、餐具、瓜果蔬菜、双手、衣物、玩具等传染。感染初期主要通过患者鼻咽咽部排出病毒，故在发病的早期可经飞沫传播。随着病程进展

14、病毒随粪便排出体外，粪便中排出病毒不仅时间早（病前10d）、且量多、可持续26周，甚至长达34个月。三、易感人群人对脊髓灰质炎普遍易感，感染后出现不同的临床表现，其中主要是不易诊断的轻型患者及隐性感染者，麻痹型患者甚少。人感染后能产生对同型病毒持久的免疫力，新生儿可从母体获得胎传抗体，出生后逐渐消失，至34个月时降到最低水平。故4个月前很少发病，以后发病率上升。我国以15岁儿童发病率最高。四、流行病学特征（一）流行特征在实施疫苗免疫之前，脊髓灰质炎呈自然流行状态，发病率高，在一些国家和地区成为地方性流行。几乎世界各国都有该病的发生，在一些亚热带国家，脊髓灰质炎还出现周期性流行的现象，其流行周期

15、为35年。（二）地区分布自OPV和IPV问世以后，各国普遍开展人群预防接种，使发病率明显下降。根据WHO统计报告，1976年美洲区35个国家的发病数与19511955年的年平均发病数相比，28个国家明显减少；欧洲区的28个国家中，同一时期有26个国家发病数大幅度下降。1988年以来，脊髓灰质炎病例数减少了99%，从当时估计的35万例减至2006年的1997例报告病例。2008年全世界仍流行脊髓灰质炎的国家由1988年超过125个减少到只剩下尼日利亚、安哥拉、刚果、乍得、尼日尔、巴基斯坦、阿富汗、苏丹、印度、尼泊尔等国家。到2012年全球仅有尼日利亚、巴基斯坦和阿富汗有本土脊髓灰质炎野病毒流行。

16、1953年我国将脊髓灰质炎列入传染病报告以来，1964年为历史上报告最多年份，共计4万余例。但在疫苗推广应用后，发病从20世纪60年代的每年万例左右降至70年代每年数千例，下降了37%，而80年代较70年代又下降了68%。在提高常规免疫接种率的同时，1993年以来连续多年开展全国免疫日形式的强化免疫活动。1993年全国报告的病例数为653例，1994年又降到26I例，从1994年10月以后我国未再发现由本土野病毒引起的脊髓灰质炎病例。目前，与我国接壤的少数国家仍有脊髓灰质炎野病毒流行，脊髓灰质炎野病毒输入我国的风险依然存在。近年来我国也发现了脊髓灰质炎疫苗变异病毒导致的病例，这些对保持无脊髓灰

17、质炎目标以及全球消灭脊髓灰质炎工作提出了新的挑战。（三）季节分布一年四季均可发生，夏、秋季为流行高峰。我国79月份发病最多，约占全年总病例数的40%70%，南方较北方早12个月，流行时间亦较北方为长。随着OP V的广泛应用，在发病率下降的同时，季节分布也有所改变，在接种率高的地方，随着病例数的减少，季节性高峰消失。在热带地区，一年四季均有发病，无论使用疫苗与否，季节性高峰均不明显。（四）性别与年龄分布根据国内外报告，脊髓灰质炎发病男女之比约为1.51。发病年龄一般以5岁以下儿童为主，但年龄分布受到人群免疫状况影响，不同地区在不同时期各年龄组发病率有所不同，这主要与当地人群接触病毒的机会及人工自

18、动免疫时间早晚和广泛程度有关。另外，年龄对脊髓灰质炎患者的临床严重程度和病死率有一定关系，成人感染本病后，麻痹症状重，病死率也较儿童为高。第四节 临床表现一、发病原理与病理改变（一）发病原理脊髓灰质炎病毒经口进入人体后，即侵入咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染；抗体低下时病毒则进入血循环，引起病毒血症。病毒通过血流到达全身网状内皮系统，在其中进一步增殖，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则疾病发展至此停止。此阶段在临床上相当于本病

19、的前驱期；若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，CNS是病毒的靶组织，病毒一旦进入即沿着神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。Sabin主张神经通道，如感觉、自主运动神经也可以是病毒侵入CNS的途径。人体感染后，依病毒的毒力强弱与机体免疫力高低，可表现为隐性感染（无症状型），顿挫型（轻型），无瘫痪型及瘫痪型等不同临床类型。此外，受凉、疲劳、局部损伤、扁桃体摘除，注射刺激、免疫缺陷、怀孕、遗传因素等对瘫痪的发生，发展均有一定影响。人的第19对染色体中携带着对脊髓灰质炎的易感基因，尤其重要的决定遗传的HLA3和HLA7与瘫痪发生率

20、增高有关。（二）病理改变以病毒破坏运动神经元，特别是脊髓前角的运动神经元呈极其特异病理变化。在病变早期整个神经元发生肿胀，尼氏小体溶解，染色变浅，但神经元仍有传导能力。出现麻痹后胞浆变化加重，体积减小，核固缩。继续发展进入不可逆阶段，胞浆中嗜碱性物质完全消失，神经元纤维断裂，坏死现象明显，细胞严重损坏后的炎症反应是被吞噬过程，出现巨噬细胞、单核细胞、多形核白细胞、小胶质细胞围绕其周边或侵入，继之神经元轮廓不清，轴突裂解而被吞噬，最后形成瘢痕。炎症也是主要病理变化，充血和血管周围结节状浸润。病变累及整个中枢神经系统，而以脊髓损害为主，脑干次之，除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质，后角和背根

21、神经节。病变以颈段和腰段受损较重，特别是颈髓第68及腰髓第2、3等段最显著，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。二、临床表现本病潜伏期为335d，一般为514d。临床表现轻重不一，按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型。瘫痪型的病程大致分为前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期及后遗症期。（一）隐性感染（无症状型） 隐性感染占全部感染者的90%95%。感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不侵入中枢神经系统，但从咽部和粪便中可分离出病毒，体内可查到特异性中和抗

22、体，相隔24周至4倍以上增长。（二）顿挫型（轻型） 顿挫型约占4%8%，病毒侵袭全身非神经组织。其临床症状缺乏特异性，可出现以下几种表现：上呼吸道炎症状，如不同程度发热，咽部不适，咽充血及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等。胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适等。流感样症状，头痛、乏力、关节、肌肉酸痛等。症状持续13d，自行恢复。（三）无瘫痪型 无瘫痪型是因脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统，且循环神经纤维散布全身，可在发病之初出现症状，但多数患者可在前驱期后有16d无症状或症状减轻，而后出现下述症状。体温再次上升（称双峰热，见于10%30%的患者），除具有顿挫型症状外，尚出现神经系统症状但

23、不发生麻痹，如体温较高头痛加剧，多汗（头颈部最明显），呕吐，烦躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛（颈、背、四肢肌痛尤甚），皮肤感觉过敏，不愿抚抱，动之即哭，神情紧张，双臂震颤。颈背肌痛、强直，不能屈曲，克尼格征（Kernigs sign）和布鲁辛征（Brudzinskis sign）阳性。三角架征（患者在床上起坐时，两臂向后伸直支撑身体）和Hoyen氏征（当患者仰卧位时，检查者以手托起双肩，可见头向后仰）亦可为阳性。肌腱反射开始时大多正常或活跃，后期可减弱。腹壁反射减弱或消失。脑脊液检查结果符合无菌性脑膜炎改变，压力增高，细胞数多在0.051060.5106/L，极少数超过1109/L，最初以中性分叶

24、核粒细胞占多数，数日后，则见淋巴细胞占多数，蛋白及糖正常或稍增，糖、氯化物正常，以后细胞数减少而蛋白恢复较慢。患者通常在3d5d内退热，脑膜刺激征及病理反射可持续12周。 （四）瘫痪型瘫痪型约占感染者的1%2%，其特征为在无瘫痪型临床表现基础上，再加上累及脊髓前角灰质，脑及脑神经的病变，导致肌肉麻痹，本型分为以下5期。1、前驱期前驱期症状与顿挫型相似，多数儿童有低热或中度发热，伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道症状，或有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。经1d4d发热，再经16d无热期后进入瘫痪前期。2、瘫痪前期本期特征与无麻痹型相似，体温再度上升或持续下降，并出现神经系统的症状、体征，肌肉疼痛以活动

25、和体位变化时最明显，故于起坐时用双上肢向后支撑身体而呈特殊的“三角架征”，脑膜刺激征及凯尔尼( Hoyne)征阳性，亦可短暂意识障碍，多汗、尿潴留等表现，此期脑脊液多有改变。3、瘫痪期 一般在第2次发热12d后体温开始下降或在高热和肌痛处于高峰时发生瘫痪，以后逐渐加重，但在热退后瘫痪不再进展，根据病变部位可分为4型。（1）脊髓型。此型最为多见，麻痹多为下运动元性，多表现为弛缓性瘫痪，其特点为：发生于单肢或数肢，以下肢多见。近端大肌群较远端小肌群麻痹出现早而重。麻痹肌群分布不均匀、不对称，同侧上下肢均麻痹者少见。不伴有感觉障碍。发生上行性麻痹者，即由下肢向上蔓延至腹、背、颈部而达延髓者，则预后严

26、重。麻痹出现后，腱反射随之减弱或消失。当脊髓的颈膨大受累时，可出现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。当脊髓胸段受累时，可出现颈部肌肉、肋间肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪。两种情况皆可出现呼吸困难。当脊髓腰膨大受累时，可出现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪，下肢瘫痪者可伴有膀胱麻痹。部分患者由于植物神经受累，可有便秘或腹部痉挛，不完全肠梗阻及鼓肠。严重者可有速脉、高血压、多汗、肢体发生紫绀及发凉。（2）脑干型。本型在麻痹型中占6%25%。约85%的患者在起病前的1月内有扁桃体摘除史。病变发生在延髓及下部脑神经核及延髓腹面网状结构的呼吸中枢和血管运动中枢。由于病变在脑干的部位不同，可产生不同症状。脑神经麻

27、痹：多见于第VII，X对脑神经损害，第，对脑神经亦可受累。脑神经瘫痪常为单侧性。第X脑神经瘫痪时出现鼻音，流质饮食由鼻反流，口咽分泌物和饮食积聚咽部、呼吸困难，发音困难等。第脑神经受累时出现面瘫。第脑神经瘫痪时吞噬困难，进食呛咳。第脑神经瘫痪时除吞噬困难外，尚有颈无力，肩下垂、头向前后倾倒等症状。第脑神经被侵时也可出现吞咽困难，此外尚有舌外伸偏向患侧以及咀嚼及发音等障碍。第，和脑神经受累时则出现眼肌麻痹、眼睑下垂等现象。呼吸中枢麻痹：当延髓腹面外侧的网状组织受损时可出现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则、双吸气、叹息样呼吸、屏气、呼吸次数逐渐减少而致呼吸暂停。低氧现象显著时，脉搏细速、心律不整、血压

28、升高继以渐降，患者初躁动不安，继而神志模糊而进入昏迷。血管运动中枢麻痹：当延髓腹面内侧的网状组织受损时可出现循环衰竭现象。患者起初面呈潮红，心动过速或过缓，继而血压下降，脉搏细弱，并出现心律失常、四肢厥冷、皮肤紫绀等，心脏跳动比呼吸先停止。患者常因低氧而有烦躁不安、谵妄、昏迷等症状。甚至出现惊厥。（3）混合型。混合型兼有脊髓型麻痹和脑干型麻痹的临床表现，可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等。（4）脑炎型。个别灰髓炎病例可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在。弥漫性脑炎表现为意识混浊、过高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局限性脑炎表现为大脑定位症状，恢复

29、后可长期出现阅读不能症，阵挛或癫痫样大发作等。 4、恢复期急性期过后12周瘫痪肢体逐渐恢复，肌力逐步增强，一般自肢体远端开始，腱反射也渐趋正常。轻者经13个月即已恢复，重症常需1218个月甚或更久的时间才能恢复。5、后遗症期后遗症期指起病满2年以后，有些受损肌群由于神经损伤过甚而致功能恢复慢。出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体或躯干畸形，骨骼发育也受到阻碍，因而严重影响小儿生长发育。三、并发症多见于延髓型呼吸麻痹患者，可继发支气管炎、肺炎、肺不张、急性肺水肿以及氮质血症、高血压等。急性期约1/4患者有心电图异常，提示心肌病变，可由病毒直接引起，或继发于严重缺氧。胃肠道麻痹可并发急性胃扩张、

30、胃溃疡、肠麻痹。尿潴留易并发尿路感染。长期严重瘫痪、卧床不起者，骨骼萎缩脱钙，可并发骨质疏松及尿路结石等。四、实验室检查1、血常规 白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常，少数患者白细胞及中性粒细胞轻度增多。血沉增速。2、脑脊液检查 至瘫痪前期开始异常，细胞数0.050.5109/L之间,偶可达到1109/L。早期中性粒细胞增高，以后以淋巴细胞为主。蛋白早期可以正常，以后逐渐增加，氯化物正常，糖正常或轻度增高。至瘫痪出现后第2周，细胞数迅速降低，蛋白量则继续增高，形成蛋白细胞分离现象。3、病毒分离 起病一周内可从咽部及粪便内分离出病毒，可用咽拭子及肛门拭子采集标本并保存于含有抗生素的Hanks液

31、内，多次送检可增加阳性率。分离病毒通常采用组织培养法。4、血清学检查 特异性抗体第1周末可达高峰，尤以特异性IgM上升为快，阳性者可做出早期诊断。中和抗体在起病时开始出现，持续时间长，并可保持终身，双份血清效价4倍以上增长者可确诊。补体结合抗体持续时间较短，平均保持二年，本试验操作简单，但特异性低，恢复期阴性可排除本病。近年来采用已知抗原的免疫荧光法检测抗体，有快速诊断价值。另外，随着核酸探针、多聚酶链式反应（PCR）和基因序列分析型等方法的应用，对快速诊断和鉴别疫苗株或是野病毒株，搞清脊髓灰质炎病例的发病原因具有重要的指导价值。五、诊断根据流行病学资料，当地有本病发生，未服用疫苗者接触患者后

32、发生多汗、烦燥、感觉过敏、颈背疼痛、强直、腱反射消失等现象，应疑及本病。驰缓性瘫痪有助于诊断。病毒分离和血清特异性抗体检测可确诊。六、鉴别诊断 前驱期须和上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期的病人可与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、流行性乙型脑炎相鉴别。瘫痪病人还应和感染性多发性神经根炎、周期性麻痹以及其他骨关节病变引起的病变相鉴别。七、治疗本病目前尚无特效抗病毒治疗。治疗原则是对症治疗，预防及处理并发症，康复治疗。（一）前驱期及瘫痪前期1、一般治疗 卧床至少至热退后1周，避免各种引发瘫痪的因素，如剧烈运动、手术、肌肉注射等。保证补液量及热量的供给。2、对症治疗 必要时

33、使用退热药物、镇静剂缓解全身肌肉的痉挛和疼痛；适量运动可减少肌肉萎缩，畸形的发生。（二）瘫痪期1、保持功能体位 卧床时保持身体成一直线，膝部略弯曲，髋部及脊柱用木板或重物使之挺直，踝关节成900。疼痛消失后应积极做主动和被动锻炼，以防止骨骼肌肉萎缩、畸形。2、营养补充 给予充足的营养及水分，维持电解质平衡。3、药物促进功能恢复 使用神经细胞营养药物，如维生素B1、B12及促进神经传导的药物，如地巴唑；促进肌肉张力的药物，如加兰他敏等，一般在急性期使用。4、延髓型瘫痪 保持气道通畅：采用头低位，避免误吸，最初几日可静脉补充营养。若气管分泌物较多，应及时吸出，防止气道阻塞；监测血气、电解质、血压等

34、，发现问题及时处理；声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，需行气管切开术，必要时使用呼吸机辅助通气。（三）恢复期及后遗症期体温恢复正常，肌肉疼痛消失和瘫痪停止发展后可进行积极的康复治疗，若畸形较严重，可行外科矫形治疗。此外，按摩、针灸、康复锻炼及其他理疗措施也可促进功能恢复。第五节 脊髓灰质炎诊断标准2008年12月11日，卫生部颁布了脊髓灰质炎诊断标准（WS 294-2008），于2009年6月15日实施。其主要内容如下：一、诊断依据1、流行病学史 （1）与确诊的脊髓灰质炎患者有接触史或近期曾经到过脊髓灰质炎流行地区。 （2）经过3d35d（一般为5d14d）的潜伏期。 2、临床表现 （1）早期可有发热、

35、咽部不适、婴幼儿可有烦躁不安、腹泻/便秘、多汗、恶心、肌肉酸痛等症状。（2）退热后（少数可在发热过程中）出现不对称性弛缓性麻痹。神经系统检查发现肢体和（或）腹肌不对称性（单侧或双侧）弛缓性麻痹，躯体或肢体肌张力减弱、肌力下降、深部腱反射减弱或消失，但无感觉障碍。 （3）麻痹 60d后仍残留弛缓性麻痹，且未发现其他病因（后期可出现肌萎缩）。 3、实验室检测（1）发病后从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织中分离到病毒，并鉴定为脊髓灰质炎野病毒者。 （2）发病前 6周内未服过OPV，发病后未再服用 OPV或未接种疫苗病毒，麻痹后一个月内从脑脊液或血液中查到抗脊髓灰质炎病毒 IgM抗体，或恢复期血清中和

36、抗体或特异性 IgG抗体滴度比急性期4倍升高者。二、诊断原则根据流行病学史、临床症状与体征、实验室检查以及随访结果等进行综合分析做出诊断。三、诊断 1、疑似病例病因不明的任何急性弛缓性麻痹（AFP），包括 15岁以下临床初步诊断为格林-巴利综合征（GBS）的病例。 2、临床断病例符合下列一项可诊断为临床诊断病例。 （1）疑似例并同时符合1.流行病学史。 （2）疑似例并同时符合2.临床表现。 （3）疑似例并同时符合3.实验室检测（2）。 3、确诊病例疑似例并同时符合3.实验室检测（1）。 4、排除病例 （1）疑似病例经过实验室和临床检查，有确凿证据诊断为非脊髓灰质炎的其他疾病。 （2）疑似病例的

37、合格粪便标本未分离到脊髓灰质炎野病毒，或麻痹后 1个月内脑脊液或血液特异性 IgM抗体阴性，或恢复期血清中和抗体或特异性IgG 抗体滴数比急性期无4倍升高者。 5、与OPV有关的其他病例 （1）服苗者疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例（VAPP）：疑似病例近期曾有 OPV免疫史，且在服用 OPV免后4d35d内发热，出现急性弛缓性麻痹，无感觉障碍，临床诊断符合脊髓灰质炎。麻痹后未再服用OVP，从粪便标本中只能分离到脊髓灰质炎疫苗病毒，该病毒和原始疫苗病毒相比，VP1区基因序列变异1%。 （2）服疫苗接触者疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎病例：疑似病例曾与 OVP免疫者在服疫苗后 35d内有密切接触史，接触6

38、d60d后出现急性弛缓性麻痹；或发病前 40d未服过OPV,符合脊髓灰质炎的临床诊断。麻痹后未在服OPV，粪便中只能分离到脊髓灰质炎脊髓灰质炎疫苗病毒，该病毒和原始疫苗病毒相比，VP1区基因序列变异1%。 （3）疫苗衍生脊髓灰质炎病毒（VDPV）病例：疑似病例曾有 OPV免疫史或疫苗病毒接触史，临床表现符合脊髓灰质炎诊断，发病后从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织中分离到 VDPV病毒，且 VP1区基因序列变异1%。 四、鉴别诊断 主要应与具备急性迟缓性麻痹（AFP）临床表现的神经系统和肢体肌肉等方面的疾病相鉴别。常见的这些疾病包括格林-巴利综合征、急性脊髓炎、外伤性神经炎、周期性麻痹、其他肠道

39、病毒感染引致的麻痹等。在鉴别诊断时，应结合临床学（如发病前的前驱症状、麻痹及恢复状况和神经反射及感觉功能检查等）、流行病学（如与脊髓灰质炎病例有接触史、疫苗接种史等）及实验室检查（如病毒分离、抗体检测等）等方面资料加以综合判断。第六节 免疫预防一、管理传染源 早期发现患者，及时隔离治疗，一般自发病之日起至少隔离40日，最初1周应同时强调呼吸道和消化道隔离，1周后单独采用消化道隔离。密切接触者应接受医学观察35日。健康带病毒者被检出之后，应按患者要求隔离。二、切断传播途径 患者的粪便和呼吸道分泌物，以及污染的物品必须彻底消毒。搞好卫生，消灭苍蝇，加强饮食、饮水的粪便管理。三、保护易感者（一）主动

40、免疫1、口服脊髓灰质炎疫苗（OPV）口服脊髓灰质炎疫苗是预防和控制脊髓灰质炎最经济、最有效的手段。我国现行的免疫程序为：基础免疫为2，3，4月龄各1剂，间隔不少于28天，4岁时再进行1次加强免疫。服苗时用冷开水吞服，服苗前后半小时内不宜饮热水、哺乳，以免影响疫苗效果。另外，患肛周脓肿的儿童应暂缓接种。值得注意是，在服苗者或其接触者中，可能会发生极少数的VAPP。2、脊髓灰质炎灭活疫苗（IPV）此疫苗较为安全，可用于脊灰减活疫苗禁忌症者、免疫功能缺陷者及接受免疫抑制剂治疗者。IPV免疫程序为：接种4剂次，儿童出生后2、3、4和18月龄各接种1剂次，每剂次0.5mL。灭活疫苗的优点为：可与白喉、百

41、日咳、破伤风等疫苗混合注射；排除活病毒突变恢复毒力的可能性；先天性免疫缺陷者和免疫受抑制者皆可使用；不受肠道内其他病毒干扰；接种后保护率可达7090%，发病率显著下降。其缺点为：价格较高；抗体产生较慢，免疫期较短，需反复加强注射；肠道内无局部抗体产生，接种后只能防止发病而不能防止感染及携带病毒；灭活不完全时，可引起受接种者发病。（二）被动免疫 未接种过疫苗或先天性免疫缺损儿童的密切接触者，应立即肌注人血丙种球蛋白（0.30.5 ml/kg）。注射后1周内发病者可减轻症状，25周后不发病者可认为已获得保护。第七节 监测与报告各级各类医疗卫生机构依据脊髓灰质炎诊断标准(WS294-2008)和全国

42、急性弛缓性麻痹病例监测方案，对急性弛缓性麻痹病例进行常规监测，并按照中国疾病预防控制中心的统一规定和要求进行报告。按国家要求，从2012年1月1日起实行网络直报。附：卫生部办公厅关于印发疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例诊断依据及治疗参考意见的通知卫办医发200817号各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：为指导各地科学有效地开展疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例的诊疗、康复工作，我部委托中华医学会组织专家制定了疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例诊断依据及治疗参考意见。现印发你们，供相关医疗机构参考应用。 二八年二月四日 疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例诊断依据及治疗参考意见一、诊断依据疫苗相关麻痹

43、型脊髓灰质炎（vaccine associated paralytic poliomyelitis, VAPP）病例的诊断依据参考中华人民共和国卫生部2005年月颁布的预防接种工作规范。VAPP确诊病例包括服苗者疫苗相关病例和服苗接触者疫苗相关病例。（一）服苗者疫苗相关病例诊断依据1、服用活疫苗（多见于首剂服苗）后35天内发热，40天出现急性弛缓性麻痹，无明显感觉丧失，临床诊断符合脊髓灰质炎（以下称脊灰）。、麻痹后未再服用脊灰活疫苗，粪便标本只分离到脊灰疫苗株病毒者。3、如有血清学检测脊灰I抗体阳性，或中和抗体或I抗体有倍增高并与分离的疫苗病毒型别一致者，则诊断依据更为充分。（二）服苗接触者疫

44、苗相关病例诊断依据、与服脊灰活疫苗者在服苗后35天内有密切接触史，接触后60天出现急性弛缓性麻痹，符合脊灰的临床诊断。2、麻痹后未再服用脊灰活疫苗，粪便中只分离到脊灰疫苗株病毒者。、如有血清学特异性I抗体阳性或I抗体（或中和抗体）倍以上升高并与分离的疫苗株病毒型别一致者，则诊断依据更为充分。VAPP疑似病例指符合上述第项，但不具有相应的第及第项相关病毒分离及血清学结果，不能明确诊断或排除者。二、治疗参考意见（一）瘫痪期瘫痪期是指从瘫痪症状出现至病情稳定、肌肉功能开始恢复的一段时间，一般为出现肌肉瘫痪之后周。此期治疗主要包括：、卧床休息，合理营养和护理。、对症治疗：对于可能发生的高热、惊厥、呼吸

45、衰竭等严重症状，及时采取相应的退热、止惊、脱水等治疗。及时清理呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅，重症病例出现呼吸肌麻痹时及时给予辅助通气。必要时选用适宜的抗生素，防治肺部继发感染。、保持瘫痪肢体于功能位。、加强瘫痪肢体关节被动运动，防止功能障碍及畸形。、瘫痪肢体肌肉按摩及被动运动，防止肌肉萎缩。、适当选用神经营养类中、西药物。（二）恢复期肌肉出现瘫痪后年为恢复期。此期治疗主要包括：、注意保持瘫痪肢体于功能位。、加强瘫痪肢体关节被动运动，防止功能障碍及畸形。、瘫痪肢体肌肉按摩及被动运动，防止肌肉萎缩。、进行必要的康复训练，包括物理疗法（）及作业疗法（），促进肌力和功能恢复。、酌情给予理疗，如电刺激，促进肌肉功能恢复。、根据病情，继续应用神经营养类中、西医药物个月。（三）后遗症期一般指发病年后仍存在瘫痪症状者。此期治疗主要包括：、继续进行必要的物理疗法（）及作业疗法（）等康复训练，以促进瘫痪肢体肌力和功能的恢复。如：主动、被动关节活动训练；增强肌力训练；增强肢体运动功能训练（如：站立、行走功能训练）。、根据病情，继续给予理疗，如电刺激，促进肌肉功能恢复。、有适应证者使用矫形器治疗畸形。、不能通过矫形器矫治的畸形，可考虑手术治疗。参考文献：1杨绍基，任红.传染病学M.人民卫生出版社.2张延龄,张晖.疫苗学M.科学出版社.3马玉杰,闫滨.计划免疫实用技术与管理M.黑龙江省科学技术出版社.