病理生理学整理.docx

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1、病理生理学第一、二章名词解释：病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。病理过程(基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如低钾血症，水肿等。综合征（各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为综合征。健康：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。疾病：是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程病因：是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为死亡：是指机体生命的终结；是指机体作

2、为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。脑死亡：是指从枕骨大孔以上，以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。相关内容：病理生理学的三个组成部分：总论，基本病理过程，各论。疾病发生发展的一般规律：1. 损伤与抗损伤反应 损伤反应是指引起机体发生功能、代谢及形态结构异常变化的反应。抗损伤反应是指对抗这些损害的反应，包括生理性防御适应性反应和代偿反应。2. 因果交替 原始病因引起的结果是机体某一部分的损害，而这种损害又可作为发病学原因引起新的变化。这样，原因和结果不断交替，推动疾病过程不断发展，称为疾病发生发展中的因

3、果交替3. 局部与整体关系 任何疾病都有局部表现和全身反应，局部的病变反应可通过神经-体液机制影响机体整体；机体整体状态也可影响局部病变的发展疾病发生的基本机制：1. 神经机制 是指致病因素通过作用于神经反射系统的各个环节导致该系统功能紊乱而引起机体功能、代谢及形态结构的异常变化。2. 体液机制 是指致病因素通过引起体液中活性成分及体液量的改变，造成内环境紊乱而引起机体功能、代谢及形态结构的异常变化。3. 组织细胞机制 指致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成某些细胞的功能、代谢障碍及形态结构损害，从而引起细胞的自稳态调节紊乱。4. 分子机制 各种致病原因无论通过何种途径引起

4、疾病，在疾病过程中都会以各种形式表现出分子水平上大分子多聚体与小分子物质的异常，反之，分子水平的异常变化又会不同程度地影响机体正常生命活动第三章 水电解质代谢紊乱名词解释：低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特征是失钠多于失水，伴有细胞外液量的减少，血清钠浓度135mmol/L，血浆渗透压280mmol/L低容量性高钠血症(高渗性脱水) 是指机体失水多于失钠，细胞内外液量均减少，血清钠浓度145mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。等渗性脱水：特点是失钠等于失水,血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。低钾血症：是指血清钾浓度

5、低于3.5mmol/L。 高钾血症：是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。反常性碱性尿：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。相关内容：正常人体水钠代谢：细胞外液渗透压升高，刺激渗透压感受器，一方面刺激视上核产生渴觉，另一方面刺激神经垂体，释放抗利尿激素（ADH），从而促进肾小管对水的重新收，进而引起动脉压升高，血容量增加，细胞外液渗透压降低，负反馈刺激颈动脉窦压力感受器，容量感受器和渗透压感受器，进而对水钠

6、代谢进行调节。循环血量减小引起肾动脉压下降以及交感感神经兴奋，导致肾近球细胞分泌肾素，在肾素的作用下，血管紧张素原转变成血管紧张素，再在转换酶的作用下转变成血管紧张素，使得学过收缩，同时血管紧张素再转变成血管紧张素。和共同刺激肾上腺，使其分泌醛固酮，从而促进肾小管对钠和水的抽吸收，进而使得循环血量增加，肾动脉压升高来调节水钠代谢。低渗性脱水发生机制：经肾内或肾外途径丢失大量体液或体液积聚在“第三间隙”后，只补充水而未给含钠液体经肾丢失体液： 期连续使用高效利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管酸中毒2. 肾外丢失体液： 经消化道失液 体腔内(“第三间隙”)大量液体积聚 经皮肤失液低渗

7、性脱水对机体的影响：1. 细胞外液减少，易发生休克2. 无口渴感3. 有明显的失水体征4. 低比重尿，尿量增多(早期)或减少(晚期)，尿钠增多(肾性失钠)或减少(肾外失钠)高渗性脱水原因和机制：1、水摄入减少2、水丢失过多 经呼吸道失，水经皮肤失水，经肾失水：尿崩症等，经胃肠道丢失高渗性脱水对机体的影响：1. 口渴2. 细胞外液含量减少3. 细胞内液向细胞外液转移4. 血液浓缩5. 脑细胞脱水致高渗性昏迷、局部脑出血和蛛网膜下腔出血6. 脱水热水肿的发病机制：1. 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高(静脉压增高)，血浆胶体渗透压降低(血浆白蛋白减少)，微血管壁通透性增加(炎症)，淋

8、巴回流受阻(淋巴管阻塞或丧失)2. 体内外液体交换平衡失调 - 钠、水潴留1)肾小球滤过率下降： 广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎； 有效循环血量减少：充血性心力衰竭、肾病综合症等2)近端小管重吸收钠水增多： 心房利钠肽分泌减少：有效循环血量明显减少；肾小球滤过分数(FF)增加：滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值约为20%，当充血性心力衰竭或肾病综合症时肾小球滤过分数增加。3)远端小管和集合管重吸收钠水增加： 醛固酮增多：分泌增加；灭活减少；抗利尿激素分泌增加：有效循环血量减少；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活致血浆渗透压增高水肿对机体的影响：1、细胞营养障碍；2、对各器官组织功能

9、活动产生影响。低钾血症原因和机制：1. 钾摄入不足 2. 钾丢失过多 最常见 1)经肾失钾 2)经肾外途径失钾 3. 钾从胞外转入胞内1碱中毒，2. 某些药物作用，3.某些毒物中毒，4. 低钾性周期性麻痹低钾血症对机体的影响：1. 与膜电位异常相关的障碍1） 对神经肌肉的影响： 骨骼肌 引起骨骼肌的超极化阻滞，肌肉兴奋性降低。临床表现为轻者肌无力，重者肌麻痹。胃肠道平滑肌 胃肠道平滑肌细胞超极化阻滞，胃肠道运动减弱，甚至麻痹性肠梗阻2） 对心肌的影响 急性是引起兴奋性和自律性增加，传导性下降导致心肌收缩性增加，到严重时心肌收缩性下降。具体表现有心律失常2. 与细胞代谢障碍有关的损害 1)骨骼肌

10、损害： 引起肌细胞坏死(横纹肌溶解)。 2)肾脏损害： 尿浓缩功能障碍；肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。3. 对酸碱平衡的影响 引起代谢性碱中毒，发生反常性酸性尿。防治原则防治原发病适当补钾 补钾原则：见尿补钾，无尿不补钾， 尽量口服补钾，静脉补钾时，应低浓度，慢速度，并注意心电图监护。 高钾血症发病机制1. 钾摄入过多 2. 钾排出减少 - 肾排钾障碍(最主要) 1. 肾小球滤过率(GFR)显著下降2. 远端小管、集合管的泌钾功能受阻 3. 钾从胞内转至胞外酸中毒，高血糖合并胰岛素不足，某些药物的使用，组织分解，缺氧，高钾性周期性麻痹高钾血症机体的影响。1. 对骨骼肌的影响 急性

11、轻度高钾血症时，兴奋所需阈刺激降低，肌肉的兴奋性，临床上可出现肌肉轻度震颤。急性重度高钾血症时，骨骼肌细胞的静息电位负值降低降低，甚至几乎接近阈电位，快钠离子通道失活，难以形成动作电位，肌肉细胞不易被兴奋与兴奋扩布困难，称为去极化阻滞临床表现为肌无力、肌麻痹2. 对心脏的影响 高钾血症时兴奋性先增加后下降，自律性，传导性和收缩性都减低。3. 对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒和反常性碱性尿第四章酸碱平衡紊乱名词解释：酸碱平衡紊乱：尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒：由

12、细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒：由CO2排出障碍或吸入过多所引起的以血浆H2CO3原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型称呼吸性酸中毒。代谢性碱中毒 ：由细胞外液碱增多或H+丢失所引起的以血浆HCO3-原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒 ：由肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型称呼吸性碱中毒。混合性酸碱平衡紊乱：两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在时，称为混合性酸碱平衡紊乱。最为常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代

13、谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等相关内容酸碱平衡的调节：机体在正常情况下不断生成和摄取酸或碱性物质，但血液pH却不发生显著变化，这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节功能，保持了酸碱的稳态。机体对体液酸碱度的调节主要通过体液的缓冲以及肺和肾对酸碱平衡得调节来维持的。相关指标：pH值：血液约7.4.小于7.35代偿性酸中毒，大于7.45代偿性碱中毒。动脉血管二氧化碳分压阴离子间隙（AG）：指血浆中的未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差，波动范围mmol/L。AG=UA-U。若mmol/L，可判断有代谢性酸中毒。酸碱平衡紊乱的类型：1. 代谢性酸

14、中毒：根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型2. 呼吸性酸中毒：按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒3. 代谢性碱中毒：根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒4. 呼吸性碱中毒：按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒5. 混合型酸碱平衡紊乱：可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性代谢性酸中毒原因和机制1. 肾脏排酸(泌H+)保碱(重吸收HCO3-)功能障碍2. HCO3-直接丢失过多：3. 代谢功能障碍(固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗)4. 其它原因：外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗，高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3- ，血液中HCO3-被稀释代谢性

15、酸中毒机体的代偿调节：1. 血液的缓冲作用 HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强。两者的比值决定着pH值。2. 肺调节作用 通过中枢或者外周两方面进行。中枢：PaCO2上升使脑脊液PH降低，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。外周：主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。3. 组织细胞的调节作用 细胞内外的H+-K+, H+-Na+, Na+-K+, Cl-HCO3-， 多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血

16、钾，碱中毒时，常伴有低血钾。4. 肾的调节作用近曲肾小管泌H+和泌NH4+以及对NaHCO3的重吸收降低。呼吸性酸中毒原因和机制1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、肺部疾患5、CO2吸入过多 呼吸性酸中毒机体的代偿调节 1. 细胞内的缓冲作用：急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。但作用有限，常呈失代偿状态。2. 脏的调节作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，在1224小时后发生作用 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶(CA)和谷氨酰胺酶活性增强，促进肾泌H+、泌NH4+和HCO3-重吸收作用。3. 体液缓冲系统无显著代偿作用而呼吸系统难以发挥代偿作用第五章 缺氧名词解释：缺氧：因组织供氧减少或

17、用氧障碍引起细胞代谢、机能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。乏氧性缺氧：指以PaO2 降低为基本特征的缺氧又称低张性缺氧又称低张性缺氧、低张性低氧血症。 发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时(正常：2.6g/dl)，皮肤、粘膜呈青紫色，称发绀。血液性缺氧：指由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出而引起的缺氧又称等张性缺氧循环性缺氧：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足又称低动力性缺氧组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧又称氧利用障碍性缺氧。相关内容：常用指标及其意义：1、血氧分压（PO2）：PaO2

18、正常值约100mmHg，取决于外界氧分压和呼吸功能；PvO2正常值约40mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧能力。2、血氧容量：正常值约为20ml/dL，取决于血红蛋白的质和量。3、血氧含量：动静脉血氧含量差反应组织摄氧能力。4、血红蛋白饱和度（SO2）：反应血红蛋白与氧亲和能力的指标。缺氧的类型一、乏氧性缺氧；二、血液性缺氧；三、循环性缺氧；四、组织性缺氧乏氧性缺氧的原因和机制：原因 (1)吸入气PO2过低 (2)外呼吸功能障碍 (3) 静脉血掺入动脉血 血氧变化的特点及缺氧机制PaO2下降，CaO2下降，SaO2下降， CO2max一般正常(慢性者增加), A-V血氧含量差一般减少产生影响：

19、发绀；发绀与缺氧的关系：发绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定发绀，发绀病人也可无缺氧。 血液性缺氧的原因与机制原因(1)严重贫血：血红蛋白携带氧过少(2)CO中毒：吸入高浓度的CO,(3)高铁血红蛋白血症 “肠源性青紫” 血氧变化的特点及缺氧机制 PaO2正常，SaO2正常, CO2max降低(CO中毒者正常)、CaO2降低; A-V氧含量差降低。 循环性缺氧的原因与机制原因1)全身性循环障碍：休克、心衰(2)局部性循环障碍：血管栓塞、血管炎、动脉粥样硬化性血管狭窄或阻塞血氧变化的特点及缺氧机制 AV血氧含量差增大，组织细胞的供氧量降低：其他指标均正常 有发绀组织性缺氧的原因与机制原因 1)组

20、织中毒：氰化物、砷化物、甲醇等(2)维生素缺乏：维生素B1、B2等缺乏(3)线粒体损伤：放射线照射、细菌毒素血氧变化的特点及缺氧机制 AV血氧含量差减少，其余均正常。缺氧对机体的影响1. 呼吸系统的变化代偿性反应：PaO2降低颈动脉体、主动脉体化学感受器使呼吸深快，肺泡通气量增加，PaO2增加，脉回流增加，增加CO和肺血流量损伤性变化：高原性肺水肿(高山病): 机体进入4000m高原后1 4日内发生 可能与肺动脉高压有关。严重缺氧时PaO2明显降低呼吸中枢抑制使肺通气量明显下降引起中枢性呼衰2. 循环系统的变化代偿性反应 1. 心输出量增加 a.心率加快 b.静脉回心血量增加c.心肌收缩力增加

21、2. 血流重新分布 - 皮肤、内脏血管收缩，心脑血管扩张，血流重分布，保证重要器官血供 3. 肺血管收缩 (缺氧性) 肺泡PO2下降肺小血管收缩，V/Q比值维持适当比例 4. 毛细血管增生 缩短氧弥散距离，组织供氧增加。损伤性变化1、肺动脉高压 - 见于慢性缺氧 2、心肌舒缩功能降低 - ATP降低，结构损伤3、心律失常，4、回心血量减少3. 血液系统的变化代偿性反应 1、造血功能增强：RBC和Hb增多促红细胞生成素(EPO)的作用 2、氧离曲线右移：有利于供氧损伤性变化 1 ) RBC增高，血液粘滞性增高，血流阻力增加使心脏负荷加重2 ) 2, 3-DPG上升，氧离曲线过度右移，不利于Hb在

22、肺部结合氧4. 中枢神经系统的变化 急性缺氧：可引起头痛，情绪激动，运动不协调等。慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等。与脑水肿和脑细胞受损有关第六章 发热名词解释发热：指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5度）过热：由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相应的水平上，是被动性体温升高（非调节性体温升高），称为过热。发热激活物：指能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)而引起体温升高的物质。又称EP诱导物。内生性致热源（EP）：产EP物质在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的致

23、热性细胞因子。称为内生性致热源。相关内容：发热的发病机制； 发热激活物刺激产EP细胞分泌EP，EP作用于下丘脑体温调节中枢引起调定点上移。致热原引起调定点上移，此时骨骼肌寒战，产热增高，皮肤血管收缩，散热下降导致体温升高。 发热的时相及其热代谢特点：1、体温上升期 产热上升、散热降低，产热 散热，体温上升。表现为畏寒、皮肤苍白，甚而出现寒战和“鸡皮”等现象 2、高温持续期(高峰期)在新调定点较高水平上，产热=散热，波动也可较大。表现为皮肤发红、干燥，并自觉酷热。3、体温下降期(退热期)散热、产热降低，产热 散热，体温回降，直至与已回降的调定点相适应。表现为出汗，甚至大汗淋漓。发热时机体代谢与功

24、能的改变：一、物质代谢的改变 体温每升高1C，基础代谢率提高13%1. 糖代谢 糖原分解增多，葡萄糖无氧酵解增强，血糖升高及尿糖，乳酸性酸中毒2. 脂肪代谢 分解加强，消瘦，酮血症及酮尿。3. 蛋白质代谢 分解代谢增强，负氮平衡总血浆蛋白量及白蛋白量减少，氮质血症 4. 水、盐代谢 体温上升期：尿少而无汗，钠水潴留。体温下降期：多尿而大汗淋漓，脱水和缺Na+ 。5. 维生素代谢 维生素消耗增多而缺乏二、生理功能的改变1. 中枢神经系统： 发热初期：兴奋性状态；持续性高热：抑制性状态，小儿热惊厥2. 循环系统：心率增快：1C增加，18次/min增加。血压：体温上升期，血压轻度增加；高温持续期，血

25、压轻度下降；体温下降期，注意防治休克。3. 呼吸系统：呼吸加深加快4. 消化系统：食欲不振、腹胀、便秘三、防御功能的改变：1、抗感染能力改变：可以灭活一些对热敏感的微生物，同时免疫细胞功能加强。2、对肿瘤细胞影响：EP细胞释放的细胞因子大多具有一定程度灭杀肿瘤细胞的作用。3、急性期反应：第七章 应激（书上是第九章）名词解释：应激：指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。又称应激反应热休克蛋白（HSP）：又称应急蛋白（SP）。生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因变化为特征的防御适应反应称为热休克反应（HSR）。此时新合成或合成增多的一组蛋白质。应激性溃疡：在大面积烧

26、伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。与黏膜缺血、糖皮质激素等有关。全身适应综合征（GAS）：剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素可引起实验动物一系列神经内分泌变化，并导致机体多方面的紊乱与损害，分为3期：警觉期、抵抗期、衰竭期。相关内容：应激全身反应1. 神经内分泌反应(一)篮斑-去甲肾上腺素能神经元(LC-NE)/交感-肾上腺髓质系统的变化。(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(HPA轴)的变化。(三)其它激素反应。(四)全身适应综合征：1、警醒期：交感-肾上腺髓质系统兴奋，GC增加

27、2、抵抗期：GC增强，免疫系统收到抑制3、衰竭期：GC升高，GR数目下降亲和力减小，内环境失调，一个或多个器官衰竭，直至死亡。2. 急性期反应1、 抑制蛋白酶活化；2、清除异物和环境坏死组织；3、抑制自由基产生应激性溃疡机制：1、粘膜缺血：交感-肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布，胃十二指肠粘膜小学馆强烈收缩，血液灌流显著减少。2、糖皮质激素作用：应激中增多的糖皮质激素抑制胃粘液的合成与分泌，也可使胃肠粘膜的蛋白质合成减少；使得胃粘膜更新减慢，再生能力降低，削弱胃粘膜屏障功能3、其他因素：如胆汁反流，酸中毒等第八章 缺血再灌注名词解释：缺血-再灌注损伤：在缺血基础上回复血流后组织损伤反而加重，

28、甚至发生不可逆性损伤的钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。钙反常：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号异常，心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化的现象，称为相关内容缺血-再灌注损伤的原因和条件1. 缺血-再灌注损伤的原因1、全身循环障碍后恢复血液供应；2、组织器官缺血后血流恢复；3、某一血管再通后2. 缺血-再灌注损伤的条件1、缺血时间；2、侧支循环；3、需氧程度；4、再灌注条件缺血-再灌注损伤机制1、氧自由基损伤作用 膜脂质过氧化增强 白质变性和酶活性降低 DNA断裂和染色体畸变 细胞内钙超载 诱导炎症介质产生2、钙

29、超载的机制 Na+-Ca2+交换异常 细胞膜通透性增高 线粒体功能障碍3、钙超载引起再灌注损伤的机制 线粒体功能障碍 激活多种酶 再灌注性心律失常 促进氧自由基生成 肌原纤维过度收缩4、白细胞作用 粘附分子生成增多 趋化因子生成增多5、白细胞引起再灌注损伤的机制 微血管损伤 细胞损伤心肌缺血-再灌注损伤1、心功能变化：舒缩功能降低，心律失常。2、能量变化：缺血时ATP，磷酸肌酸降低。，若缺血损伤轻，再灌注后，得到氧和代谢底物的供应，高能磷酸化合物含量可迅速恢复，若缺血严重，再灌注后高能磷酸化合物含量不仅不回升反而下降。3、超微结构变化：基底膜部分缺失，质膜破坏，线粒体损伤，肌原纤维破坏。脑缺血-再灌注损伤1、能量代谢变化：再灌注后，cAMP上升，cGMP下降，磷酸酯酶激活，磷脂降解，产生的自由基与不饱和脂肪酸作用，产生脂质过氧化。2、氨基酸代谢变化：神经递质型氨基酸变化明显，兴奋性氨基酸随缺血再灌注时长延长而降低，抑制性氨基酸在缺血早期明显增加。3、脑组织学变化：发生水肿和坏死。