病理学复习概要.doc

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1、病理学复习资料此复习资料仅作参考，还望同学们有异议之处，自己翻书对照额。绪论 1. 病理学：(1)定义：是研究疾病的医学基础学科，主要任务是探讨疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的规律。2. 通过对患病机体的细胞、组织和器官所发生的形态结构和功能代谢变化的观察，解释病人的症状和体征出现的原因，为防病治病打好基础。3. 病理学医学中的地位：是医学之本，其在医学教育(桥梁科学)、临床诊疗和科学研究中都扮演着重要角色。具体见p24. 病理学研究三种检验方法：A尸体解剖：简称尸检，即对病死者的遗体进行病理解剖并作出诊断。B活体组织检查（运用最广泛）：简称活检：即采用局部切取、钳取、穿刺和搔刮等手术方

2、法从患者活体获取病变组织进行病理诊断。冰冻切片快速诊断判断肿瘤的良恶性。该法是目前诊断疾病广为采用的方法。C：细胞学检查：通过采集病变处的细胞，涂片染色后进行观察。此方法还可以用于健康普查。（三种方法的作用，大家可以注意下。）5. 观察方法：大体观察（肉眼观察）：用肉眼或者辅以放大镜等简单器具。组织学和细胞学观察（镜下观察）：讲病变组织制成病理切片染色后用在光学显微镜观察。切片最常用的是苏木素-伊红染色。这是病理学研究的最基本和最常用的方法。组织化学和免疫组织化学观察、电子显微镜观察、新技术应用。第一章疾病概论1. 疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态调节紊乱而导致的异常生命活动，常出现

3、组织细胞的功能代谢和形态结构异常变化；临床表现为各种症状、体征和社会行为的异常，以致对环境适应能力和劳动力的减弱或丧失。2. 症状：主观感觉 体征：客观征象3. 脑死亡：指枕骨大孔以上的全脑功能不可逆的永久性停止。一旦出现脑死亡，就意味着人生实质性死亡，是判断死亡的重要标志。4.判断脑死亡的重要标准：A自主呼吸停止B不可逆性深昏迷C瞳孔散大或固定D、脑电波消失呈平直线E、脑血液循环停止F、脑干神经反射消失：包括瞳孔对光反射、视听反射、角膜反射、恶心反射等各种反射消失第二章细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应：细胞和组织在环境变化和各种刺激因子作用下，发生相应的代谢、功能和形态结构改变的过程称为

4、适应。在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。2.萎缩的类型：营养不良性萎缩全身性和局部性萎缩；前者见于长期饥饿、慢性消耗性疾病等原因使蛋白质摄入不足或消耗过多。后者见于局部缺血，如脑动脉粥样硬化时的脑萎缩。 压迫性萎缩尿路梗阻致肾实质萎缩、脑积水致脑组织受压萎缩；废用性萎缩骨折长期固定后，患侧肌肉及骨组织逐渐萎缩内分泌性萎缩肾上腺、甲状腺和性腺的萎缩神经性萎缩脊髓灰质炎患者的肌肉萎缩4. 化生：一种分化成熟的组织转化为一种分化成熟的组织过程称为化生最常见的为鳞状上皮化生5. 变性：指由于代谢障碍导致细胞或细胞间质内出现异常物质，或原有正常物质数量异常增加的一系列形态学改变，常伴有组织器官的功

5、能降低。6. 变性的类型：细胞水肿（水变性）是细胞质内水和钠增多，是细胞损伤中最常见的较早期的病变，好发心肝肾等器官的实质细胞 *病毒性肝炎，空泡状，气球样变脂肪变性是指非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。因脂类代谢在肝细胞中进行，故肝脂肪变性最为常见，亦见于心肌细胞和肾小管上皮细胞玻璃样变性A.纤维结缔组织玻璃样变,常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等处。B、细动脉壁玻璃样变，常见于缓进性高血压和糖尿病时的肾脑脾及视网膜的细动脉。C.细胞内玻璃样变，肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴、酒精性肝病时肝细胞质中的mallory小体等。病理性钙化，分为营养不良性钙化（继发于坏死组织或其它

6、异物内的钙化）和转移性钙化（由于全身钙磷代谢障碍导致在正常肾小管、胃粘膜等处的多发性钙化）在X线检查见于不透光的高密度阴影；在HE染色时钙盐呈蓝色颗粒状或片状粘液样变性常见于间叶组织肿瘤、风湿病灶及营养不良时的骨髓组织7坏死类型：4种凝固性坏死常发生于心脾肾等实质器官的缺血性坏死；干酪样坏死是属于特殊类型的凝固性坏死，是结核病的特征性病变液化性坏死（是坏死组织因发生溶解液化而变成液态）脑和脊髓的脑软化、化脓性炎症、细胞水肿溶解坏死、阿米巴滋养体引起的坏死均属于；脂肪坏死形成的钙皂属于特殊类型的液化性坏死纤维素样坏死是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式；常见于某些超敏反应性疾病、急进性高血压病等坏

7、疽（常发生于肢体和与外界相通的内脏）干性坏疽，多发生于肢体末端湿性坏疽，多发生于与外界相通的内脏如子宫、肺和肠等，也见于动脉受阻同时有淤血的体表组织气性坏疽，是特殊类型的湿性坏疽，常继发于深达肌层的开放性创伤（特别是战伤）*坏疽：是指较大范围的组织坏死后，继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。发生条件肉眼病变腐败菌感染全身中毒症状干性坏疽动脉阻塞干燥、皱缩、黑色、分界清楚、水分少轻轻湿性坏疽动静均阻塞肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多重重气性坏疽较深的开放性创伤坏死组织内含气、有奇臭厌氧菌感染重8.坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹和钙化。P22细胞坏死形态改变P20 A、核固缩 B、核碎

8、裂 C、核溶解9.凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是指在生理和病理状态下细胞发生由基因调控的有序的主动消亡的过程，亦称程序性细胞死亡。P2210.凋亡与坏亡的区别：见P23页表2-1.11.按再生能力强弱，可将人体细胞分为三类型（由强到弱）：不稳定细胞、稳定细胞、永久性细胞P2412.肉芽组织概念、形态功能？肉芽组织：P25 A.概念：是指由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。因肉眼观察为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似新鲜肉芽而得名。 B.其结构：镜下可见大量新生的毛细血管向着创面垂直生长，并以小动脉为中心，在其周围形成襻状弯曲的毛细血管网。在毛细血管网周

9、围有许多新生的成纤维细胞.此外常有大量渗出液和炎细胞. 巨噬细胞和中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片,这些细胞可以释出各种水解酶以分解坏死的组织及纤维素.*肉芽组织中的部分成纤维细胞的胞质中含有细肌丝,故有收缩功能,被称为肌成纤维细胞.肉芽组织早期无神经纤维,故无痛觉.C.在损伤修复中的作用:1）抗感染，保护创面 2）填补创口及局部组织缺失 3）机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物D结局：肉芽组织在损伤23d内即出现，自上而下或自周围向中心生长并填补伤口或机化异物。随时间的延长最终老化成瘢痕。第三章 局部血液循环障碍1. 淤血概念？镜下病理变化？原因？结局？淤血：P321） 概念：由于静

10、脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织和器官血管内血量的增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。2） 原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭（左心衰竭是常肺淤血，右心衰竭时体循环淤血即肝、脾、肾、胃肠道和肢体等淤血）。3） 病理变化特点 镜下病变：小静脉和毛细血管扩张充血肉眼观：大体积肿大 紫颜色暗红 凉代谢降低 4）结局：淤血性水肿 淤血性出血 实质细胞病变:长期淤血使局部缺氧致实质细胞发生萎缩变性及坏死 淤血性硬化：长期淤血间质纤维组织增生名词解释*“槟榔肝P33”由右心衰竭引起，使肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张且略增厚，质较实，色暗红，切面上形成红黄相间的网格状花

11、纹，形似槟榔的切面，故称为槟榔肝。*慢性肺淤血常由左心衰竭引起。长期肺淤血，引起肺间质纤维组织增生，使肺实质变硬，再加上含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬化。2. 血栓形成概念?血栓形成三大条件？P35血栓类型及成分P38，血栓对机体影响1） 血栓：在活体的心脏或血管内，血液中的有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓。2） 血栓形成条件：A心血管内膜的损伤、B血流状态的改变（血流缓慢或漩涡形成）.临床上静脉血栓约比动脉血栓多4倍。下肢静脉血栓又比上肢静脉血栓多3倍。C血液凝固性增高3） 血栓类型及其成分： 白色血栓（头部），由许多变性的血小板和少量纤维构成

12、 混合血栓（体部），红细胞、白细胞和纤维蛋白构成 红色血栓（尾部），红细胞 透明血栓，只能在镜下观察到，发生于微循环小血管内，成分：纤维素4） 血栓的结局：（1）溶解、吸收或脱落 （2）机化与再通 （3）血栓的钙化5）血栓对机体的影响：P41不利：阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、出血或休克有利:机体的一种防御性措施，止血作用，防止出血和阻止局部感染蔓延3.栓塞：1）概念：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动而阻塞血管腔的现象。2）血栓栓塞：由血栓脱落而形成的栓塞。临床上90%以上的栓塞是由血栓栓子所致，是栓塞中最常见的类型。3）栓塞类型P42： A.血栓栓塞肺动脉栓塞，血栓栓子95%来自

13、于下肢深部静脉，偶来自盆腔静脉或右心附壁血栓；动脉系统栓塞,栓子大多来自左心。 B.脂肪栓塞多发生于长骨粉碎性骨折、脂肪组织的严重创伤等 C.气体栓塞包括气体栓塞和氮气栓塞 D其他类型的栓塞羊水栓塞 肺动脉栓塞最常见，原因？P424.梗死的两种类型及发生条件和发生器官？P44(自行看书)1)概念：局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死或梗塞。 出血性梗死的先决条件：严重淤血2）类型：贫血性梗死（心肾脾） 出血性梗死（肺肠）具备条件：严重淤血和组织疏松3）原因：动脉阻塞并导致局部缺血 血栓形成和栓塞 动脉痉挛 血管受压闭塞 第四章 炎症1. 炎症概念：具有血管系统的活体组织对

14、各种损伤所发生的以防御反应为主的病理过程。2. 炎症的基本病理变化：为局部组织的变质、渗出和增生。临床上局部表现为红、肿、热、痛及功能障碍并有发热、白细胞增多等全身反应。3. 渗出概念、意义P54渗出：是指炎症局部血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，因为白细胞和抗体只有通过渗出才能达到炎症灶。在局部发挥重要防御作用。防御反应？1、病原体 2、组织碎块（1） 血流动力学改变：细动脉短暂痉挛、血管扩张和血流加快、血流速度减慢（2） 液体渗出：血管壁通透性增高的机制（内皮细胞收缩、损伤，穿胞作用增强，新生毛细血管壁的高通透性） 渗出

15、液的作用：可以稀释、中和毒素，运走毒性代谢产物带来抗体和补体，杀灭病原微生物纤维素网可以网罗细菌，局限炎症，有利于表面吞噬作用形成（3） 白细胞渗出（作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用）4. P60渗出性炎类型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、卡他性炎。*化脓性炎是以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液。分为三个类型：脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓。 5增生性炎P63： A非特异性增生性炎：多见于慢性炎症，亦可见于少数急性炎症。炎性息肉（鼻息肉、宫颈息肉）、炎性假瘤（好发于肺和眼眶） B特异性增生性炎：即肉芽肿性炎，是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成

16、境界清楚的结节状病灶。根据其病因又分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。炎性假瘤的本质是炎症，并非肿瘤，但需与真性肿瘤区别。6.病原菌？病原有什么特点？7P64炎性介质：是指炎症过程中产生并介导炎症反应的化学物质，亦称化学介质。 作用：炎症介质对炎症灶的血管反应和细胞渗出具有重要意义。(中介作用) 炎性结局：1）痊愈 2）迁延为慢性 3)蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播撒、血道播撒）*败血症属于血道播撒。 是指细菌入血，并在血中生长繁殖、产生毒素，患者常有寒战、高热、皮肤、粘膜多发性出血点、脾肿大等明显的中毒症状，严重者神志不清甚至昏迷。 第五章 肿瘤1.肿瘤P69：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组

17、织的某一个细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。白血病不是肿块，但属于肿瘤。2.肿瘤命名根据其组织来源和良、恶性命名。P70 良性肿瘤瘤 恶性肿瘤癌和肉瘤 来源于上皮组织的恶性肿瘤称癌；来源于间叶组织的恶性肿瘤称肉瘤。3.肿瘤性增生和非肿瘤性增生（炎症或损伤修复时的增生）的区别：肿瘤性增生非肿瘤性增生分化程度失去分化成熟能力分化成熟形态结构、功能异常正常病因除去持续生长停止生长自主性生长旺盛，相对自主性增生有限度对机体的影响有害，不受机体调控的异常增生有利，生理性更新或损伤修复，机体所需5. 肺转移性骨肉瘤原发性转移瘤6. 肿瘤的实质：由

18、肿瘤细胞组成，是肿瘤的主要成分。P727. 肿瘤的异型性概念？异性、分化、良恶性关系？P73异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤的分化和异型性：肿瘤的异型性反映了分化程度，异型性小，分化程度高，恶性小 异型性大，分化程度低，恶性高。*分化程度：肿瘤的细胞和组织与其起源的成熟细胞和组织有一定的相似性，这种相似性称为分化程度。它反映肿瘤细胞的成熟程度。相似性大，接近成熟，说明其分化程度高或好；相似性小，组织幼稚则分化程度低或分化差。肿瘤的异型性反映了分化程度，异型性小则分化程度高，异型性大则分化程度低。 良性肿瘤与起源组织相似，接近于成

19、熟，分化程度高，异型性不明显；恶性肿瘤与正常组织相差甚远，分化程度低，异型性大，恶性程度低。8. P75肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良性肿瘤生长）、浸润性生长（恶性肿瘤生长）、外生性生长（良性和恶性都可以）。9. 肿瘤转移概念？方式？P76 自己看哈。概念：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成于原发瘤同样类型的继发性肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤为转移瘤或继发瘤。转移方式：淋巴道转移（癌转移最常见途径。左锁骨上窝淋巴结转移、原发部位多位于胃肠道）、血道转移（肺癌、肝癌、绒毛膜癌和晚期癌，是肉瘤最常见的转移方式）、种植性转移（晚期胃癌、肺癌，种植转移其多见

20、于腹腔器官的恶性肿瘤）。*胃癌的转移：侵犯浆膜，癌细胞脱落后可种植到大网膜、腹膜以及盆腔器官；若胃粘液癌种植于卵巢则可形成krukenberg癌。10. P78恶性肿瘤对机体的影响：1）破坏器官结构和功能 2）并发症 3）癌症性恶病质 4）异位内分泌综合症 5）副肿瘤综合征11.良恶性肿瘤的区别（见表）P80,表5-212.几个概念P87癌前病变：某些具有癌变潜能的良性病变，如长期未治愈，少数会发展成癌，这些病变就是癌前病变。（结肠和直肠腺癌家族遗传性腺瘤性息肉病，发病率100%）。 非典型增生：上皮细胞的增生伴有一定的异型性，但仍未达到癌的诊断标准。 原位癌：上皮全层发生癌变，但癌细胞尚未突破基膜。13.癌与肉瘤的区别（见表）p89，表5-5.