药理学经典资料(医学院专用).doc

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1、药理学【名词解释】B不良反应(Adverse reaction)：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。半最大效应浓度（EC50）：引起50%最大效应的药物浓度或剂量。半数有效量ED50 (median effective dose )：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。表现分布容积 Vd（apparent Volume of distribution）：给一定量（A）药物经分布平衡后按测得血浆浓度计算应占有的体积（表观数值）Vd=A/C0。半衰期（half life, t1/2 ）：血药浓度下降一半所需时间。C肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸

2、收。D毒性反应（toxic reaction）：用药剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。代谢(metabolish)：是指机体使药物发生化学结构的改变。E二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖，造成新的感染称二重感染，又称菌群交替症。F副反应（side reaction）：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应。分布(distribution)：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。G构效关系(structure activity relationship)：是指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。肝药药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物

3、。肝药药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。H化学治疗（chemotherapy):对所有病原体，包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称为化疗。化疗指数（ chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。后遗效应(residual effect)：停药以后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在的药理效应。恒量消除（零级动力学消除）：指每单位时间内消除恒定数量的药物，即每一定时间内血药浓度降低恒定数量。恒比消除（一级动力学消除）：指每单位时间内消除恒定比例的药

4、量，即每一定时间内血药浓度降低恒定比值。J激动药：与受体有较强亲和力，也有较强内在活性。拮抗药：与受体亲和力强，但缺乏内在活性。K抗菌药物（antibacterial drugs）：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，用于防治细菌性感染疾病的药物。抗菌谱（antibacterial spectrum）：抗菌药物的抗菌范围。抗菌活性（antibacterial activity）：是指抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。抗生素后效应（postantibiotic effect，PAE）：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。L量效关系(dose-effect relationsh

5、ip）：药理效应与剂量在一定范围内成正相关关系。N耐药性（drug resistance）:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。内在活性 （intrinsic activity）：是指药物与受体结合后，产生效应的能力。耐受性(tolerance)：是指连续用药后机体对药物的反应性降低，需增加剂量才能保持疗效，一般发生较慢。P排泄(excretion)：是指药物原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的转运过程。Q亲和力（affinity）：是指药物与受体结合的能力。R瑞夷（Reye）综合征：是指患病毒性感染伴有发热的儿童或青年服用乙酰水杨酸后表现为严重肝功能

6、不良合并脑病。S杀菌药：既能抑制细菌的生长繁殖,又能杀灭细菌的药物。受体脱敏(receptor desensitization)：长期使用一种激动剂后，组织或细胞对其敏感性和反应性下降的现象。受体增敏(receptor hypersensitiza-tion)：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动剂水平降低或长期使用拮抗剂而造成。首关消除(first pass elimination)：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的有效药量明显减少。生物利用度（bioavailability）：是指药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的程度（相对量）和速度。T停药反

7、应(withdrawal reaction )：停药以后原有疾病加重。特异质反应（idiosyncrasy）：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感。W稳态血浆浓度（steady-state concentration，Css)：是指多次给药时，体内总药量逐步增多，直至消除量进入量时，体内总药量不再增加而达到稳定状态，此时的血药浓度即为Css。X效能(maximum efficacy)：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应称Emax ，也称效能。 效价强度 (potency)：引起一定效应的药物剂量或浓度，一般采用50%效应量。吸收(absorption)：是指药

8、物自用药部位进入血液循环的过程。血浆清除率（CL，Clearance）：单位时间内有多少容积血浆中的药物被 清除干净。Y药物效应动力学（Pharmacodynamics）：是研究药物对机体的作用及作用机制的科学。药物代谢动力学（Pharmacokinatics）：是研究机体对药物的处置过程，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程以及血药浓度随时间变化规律的科学。药物作用（drug action）: 药物与机体组织间的初始作用，是产生效应的动因，是分子反应机制。药理效应（pharmacological effect）：是药物作用的结果，是机体反应的表现。依赖性(dependence)：是指长

9、期用药后对药物产生了精神和/或生理性的依赖或需求。抑菌药：仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物。Z最低抑菌浓度（MIC）：能够抑制培养基中细菌生长的最低浓度。 最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基中细菌的最低浓度。治疗指数：动物半数致死量和半数有效量的比值，即LD50/ED50。指数愈大，药物的安全性愈高。【填空题】1、药物的不良反应有停药反应、后遗效应 、继发反应、变态反应 和副作用等。2、与药理作用无关，与机体反应相关的不良反应有变态反应 和特异质反应 。3、长期应用激动药，可使相应受体减少 ，这种现象称为受体向下调节 。它是机体对药物产生耐受性 的原因之一。4、药物体内过程包括吸收

10、 、分布 、代谢 和排泄 。5、药物吸收速度消除速度，可致药物逐渐蓄积 。药物吸收速度=消除速度，可致稳态血药浓度 。药物吸收速度消除速度，可致血药浓度下降 。6、时量曲线的升段反映药物吸收及分布的快慢 ，高度反映药物吸收的量 ，降段反映药物消除的快慢 。7、 M受体兴奋可引起心脏抑制 ，瞳孔缩小 ，胃肠道平滑肌收缩 ，腺体分泌增加 。8、毛果芸香碱对眼的作用是：缩瞳 、降低眼内压 和调节痉挛 。临床主要用于治疗青光眼 ，滴眼时应压迫内眦 。9、新斯的明的禁忌症有机械性肠梗阻 、尿路梗塞 、和支气管哮喘 。10、后马托品的散瞳作用特点是缓慢 、较弱 和持久 。11、治疗胆绞痛、肾绞痛，宜以阿托

11、品 和哌替啶 合用。12、救治心脏骤停的药物有肾上腺素 和异丙肾上腺素 等。13、肾上腺素的主要禁忌证是高血压 、器质性心脏病 、糖尿病 和甲状腺功能亢进 。14、去甲肾上腺素的用途是抗休克 和治疗上消化道出血 。15、长期应用受体阻断药，可引起受体向上 调节，突然停药可引起反跳 现象，故停药应采取逐渐减量停药 。16、巴比妥类药物的临床应用包括_镇静催眠_、_抗惊厥 _、_抗癫痫_、_麻醉_等。17、对持续性焦虑宜选用 地西泮 ，间断性严重焦虑宜选用 氯氮卓 。18、苯妥英钠的临床用途有_抗外周神经痛 、 抗外周神经痛 和 抗心律失常_。19、苯妥英钠是治疗癫痫 大发作 和 部分性发作 的首

12、选药物，对癫痫 小发作 无效。20、可以治疗外周神经痛的抗癫痫药物有_卡马西平_和_苯妥英钠_。21、抗精神病药分为四类，分别是 吩噻嗪类 、 硫杂蒽类 、 丁酰苯类 和其它类。其代表药物分别为 氯丙嗪 、 泰尔登 、 氟哌啶醇 和 五氟利多_。(各举一例) 22、氯丙嗪主要用途是 抗精神病 、 止吐 和 人工冬眠 。23、氯丙嗪引起的锥体外系反应表现为 帕金森综合征 、 急性肌张力障碍 _、_静坐不能_、_迟发性运动障碍_等。24、急性吗啡中毒的主要特征是 昏迷 、 针尖样瞳孔 和 显著呼吸抑制 。25、治疗胆、肾绞痛必须 阿托品 和 哌替啶 合用，原因是_可增加疗效、互相拮抗不良反应_。2

13、6、吗啡中毒时瞳孔 缩小 ，哌替啶中毒时瞳孔 扩大 。27、小剂量阿司匹林可 抑制 血栓形成，原因是减少血小板中 TXA2 生成。高浓度阿司匹林可 促进 血栓生成，原因是减少了血管壁中 PGI2 的合成。28、钙拮抗药主要作用于 电压依赖性钙通道 型钙通道 L 亚型 1 亚型。29、治疗高血压危象的药物有 硝苯地平 、 二氮嗪 、 硝普纳 和 哌唑嗪 等。30、维生素K在肝中参与凝血因子 、 、 和 的生物合成，从而有促凝血作用。31、硫酸镁口服用于 排除肠内毒物 和 慢性胆囊炎 的治疗，注射则用于 惊厥 和 高血压危象 的治疗。32、链霉素的不良反应有 急性毒性反应 、 耳毒性 、 肾毒性

14、、 神经肌肉阻断作用 和 过敏反应 。【简答题】【关于原理的简答题归类】简述细菌耐药性产生机制？ 产生灭活酶： 水解酶：如-内酰胺酶； 合成酶（钝化酶）：如乙酰化酶、磷酸化酶、核苷化酶等，将相应的化学基团结合到药物分子上使药物失活； 抗菌药物作用靶位改变： 改变靶蛋白结构如：肺炎球菌对青霉素的耐药。 产生新的靶蛋白如：金葡菌对甲氧西林的耐药。 增加靶蛋白数量。 降低细胞膜的通透性：使药物不易进入菌体内 如：细菌对-内酰胺类、四环素的耐药。 改变代谢途径：如：耐磺胺药的细菌自身产生PABA或直接利用叶酸转化为二氢叶酸。 主动流出作用。 简述抗菌药物作用机制？ 抑制细菌细胞壁的合成； 增加胞质膜的

15、通透性： 多肽类：增加细菌胞浆膜的通透性如多粘菌素； 多烯类：增加真菌胞浆膜的通透性如制霉菌素； 抑制核酸的合成： 抑制叶酸的合成； 抑制DNA、RNA的合成； 抑制蛋白的合成： 氨基苷类蛋白质合成全过程抑制药； 四环素类30S 亚基抑制药； 林可霉素类50S 亚基抑制药。简述为什么过敏性休克首选肾上腺素治疗？ 因为休克时，由于心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，导致血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状。 肾上腺素可激动受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性；同时激动1受体，改善心功能；另外，激动2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。总之，应用肾上腺素，可

16、迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱，血压下降，喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。简述磺胺类药与AMP合用抗菌作用增强的依据？ 磺胺类药作用点是二氢叶酸合成酶，其作用机制为磺胺类药的化学结构与PABA极其相似，竞争性抑制二氢叶酸合成酶，通过干扰细菌叶酸代谢而抑菌； AMP作用点是二氢叶酸还原酶，其作用机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成和利用； TMP与磺胺药合用，可坏死细菌的四氢叶酸的合成受到双重阻断，使磺胺药的抗菌作用增强。简述糖皮质激素抗休克作用机理？ 稳定溶酶体膜，降低心肌抑制因子的形成，阻止或减少蛋白水解酶的释放； 降低血管对某些缩血管物质的敏感性，改

17、善微循环； 增强心血管对儿茶酚的敏感性，扩张痉挛收缩的血管；增强心肌收缩力，加强心脏收缩； 增强机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素。降低内毒素对机体的损害。简述ACEI的降压机制和特点？u 降压机制： 抑制循环中RAAS； 减少血管紧张素P的生成,降低外周阻力及醛固酮分泌； 抑制局部组织中RSSA； 减少NE释放，降低交感神经对心血管系统的作用； 减少缓激肽（BK）的降解，扩张血管。u 降压特点： 降压时不伴有心率加快； 可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细 胞增生肥大； 不易引起脂质代谢障碍； 可降低糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤； 能提高高血压病人生活质量，降低死亡率。

18、简述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制？ 磺胺类药物能与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸合成酶，使细菌不能合成二氢叶酸。甲氧苄啶则通过抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻碍二氢叶酸还原成四氢叶酸。 二者合用时，对细菌合成四氢叶酸过程起双重阻断作用，其抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药的菌株也相应减少。 简述述可乐定的抗高血压作用机制？ 中枢机制：兴奋中枢延脑孤束核次一级神经元突触后膜的2受体；并激动延脑的咪唑啉受体使外周交感活性降低，血压下降。 外周机制：激活外周交感神经末梢突触前膜2受体增强交感神经末梢NA释放的负反馈调节NA释放减少血压下降。简述糖皮质激素抗炎利与弊？ 炎症早期：减轻渗出，水肿、毛细血管扩

19、张、白细胞浸润及吞噬反应。缓解症状，改善全身状况。 利：缓解症状，改善红、肿、热、痛等全身状况； 弊：降低机体防御能力，可致感染扩散。 炎症晚期：抑制毛细血管和纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生。 利：防止粘连及瘢痕形成； 弊：阻碍伤口愈合。简述卡比多巴与L-Dopa合用的优点？ 减少L-Dopa最适剂量； 减轻或防止L-Dopa对心脏的毒副作用； 治疗开始时能更快地达到L-Dopa的有效剂量。简述人工合成抗菌药喹诺酮类药物的共同特点？v 抗菌作用（广谱杀菌剂）； 抗菌谱广：G+、G-细菌等。 作用机制独特（抑DNA回旋酶），与其他抗菌药无明显交叉耐药性。 PAE较长。v

20、 给药途径广（口服、注射均可）；v 生物利用度较高，通透性较好；v 不良反应较小。简述氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？ 氯丙嗪降压是由于阻断受体。 肾上腺素可激活与受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，用肾上腺素后仅表现效应，结果使血压更为降低，故不宜选用，而应选用主要激动受体的去甲肾上腺素等。简述强心苷正性肌力作用的机制？ 强心苷通过抑制Na+-K+-ATP酶的活性，抑制Na+-K+交换，导致心肌细胞内Na+增多，K+减少，进而促进了Na+-Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+增多，Ca2+通过以Ca2+促Ca2+的方式使肌浆网释放更多的Ca2+，最终使细胞内可利用的Ca

21、2+增加，心肌收缩力增强。【关于分类的简答题归类】简述抗心律失常药的分类？ I类：Na+通道阻滞药； Ia类：适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因酰胺等； Ib类：轻度阻滞Na+通道，利多卡因、苯妥因； Ic类：重度阻滞Na+通道，普鲁帕酮、氟尼卡； II类：b-肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔等； III类：选择性延长APD的药：胺碘酮； IV类：Ca2+拮抗药，维拉帕米等； 其他：腺苷。简述利尿药分类并举例说明？u 常用利尿药依据其作用、机制和效能分为以下四类： 主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部：呋塞米、依他尼酸等，为高效能利尿药； 主要作用于远曲小管近端：噻嗪类、氯噻酮等，为中效能利尿药

22、； 主要作用于远曲小管和集合管：螺内酯、氨本蝶啶等； 主要作用于近曲小管：乙酰唑胺等。 简述常用抗消化性溃疡药的分类及其代表药物？ 抗酸药：代表药为氢氧化铝等； H2受体阻断药：代表药为西咪替丁等； H-K-ATP酶抑制药：代表药为奥美拉唑等； M胆碱受体阻断药：代表药为哌仑西平等； 胃泌素受体阻断药：代表药为丙谷胺等； 增强胃粘膜保护功能的药物：代表药为米索前列醇、硫糖铝等； 抗幽门螺旋杆菌药：代表药为甲硝唑等。简述平喘药的分类及其作用机制，并列举各类主要代表药？ 肾上腺受体激动药：机制为激动2受体，舒张支气管平滑肌，扩张支气管而平喘。代表药如异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。 茶碱类：机制为抑制磷

23、酸二酯酶，增加细胞内cAMP，舒张支气管平滑肌。代表药如二羟丙茶碱、胆茶碱等。 M胆碱受体阻断药：机制为阻断M胆碱受体，增加细胞内cAMP/cGMP比值，解除支气管平滑肌痉挛。代表药如异丙基阿托品等。 肾上腺皮质激素药：机制为其抗炎、抗免疫等。代表药如氯化可的松、倍氯米松等。 肥大细胞膜稳定药：机制为稳定肥大细胞膜，阻止组胺等的释放。代表药如色甘酸钠、酮替芬等。简述抗高血压药的分类并举例说明？交感神经阻滞药中枢性抗高血压药可乐定神经节阻断药美加明抗去甲肾上腺素能神经末稍药利血平肾上腺素受体阻断药受体阻断药普萘洛尔受体阻断药哌唑嗪和受体阻断药拉贝洛尔血管舒张药直接舒张血管药肼屈嗪、硝普钠、米诺地

24、尔等钙拮抗药硝、地、维钾通道开放药二氮嗪影响血管紧张素形成和作用药血管紧张素转化酶抑制药卡托普利血管紧张素受体阻断药氯沙坦肾素抑制药阿利吉仑醛固酮抑制药螺内酯利尿药噻嗪类（利尿作用弱，扩血管作用强）【关于不良反应的简答题归类】简述糖皮质激素不良反应？ 类肾上腺皮质功能亢进综合征：(库欣综合征)。 诱发或加重感染：诱发感染，体内潜在病灶扩散，如TB、肾病综合征时。 消化系统并发症：诱发或加重溃疡，严重时可致出血或穿孔；诱发胰腺炎或脂肪肝。 心血管系统：高血压或动脉粥样硬化。 骨质疏松及椎骨压迫性骨折；肌萎缩、伤口愈合迟缓：(+) 蛋白质分解，() 合成，增加钙、磷排泄有关。 延缓生长发育、致畸；

25、 其他：精神失常、诱发癫痫；诱发白内障和青光眼。氯丙嗪中枢系统的临床应用以及引起锥体外系反应的表现？ 临床应用： 精神分裂症； 呕吐和顽固性呃逆； 低温麻醉与人工冬眠。 锥体外系反应： 帕金森综合症； 静坐不能； 急性肌张力障碍。简述氨基苷类抗生素的不良反应？ 过敏反应：可出现皮疹、发热等过敏反应，严重者出现过敏性休克。 耳毒性：可引起前庭功能与耳蜗神经的损伤。 肾毒性：由于药物经肾排泄和在皮质内蓄积，易引起肾脏毒性。 神经肌肉接头的阻断：与剂量和给药途径有关，如滴速过快或与肌肉松弛药合用尤易发生。简述药物不良反应主要类型？ 副反应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。 毒性反应

26、：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。 后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。 停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。 变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。 特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。【关于用药原则的简答题归类】简述抗结核病药的应用原则？v 早期用药：早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。v 联合用药：联合用药可以提高疗效，降低毒性，延缓耐药性产生。至少应两药合用。v 坚持全疗程规律用药：联合用药可以使病情尽快得到控制，

27、减少复发。v 适宜的剂量：用药剂量过大，不良反应多而严重，剂量过小，不仅难见成效，而且易使细菌产生耐药性导致失败。简述如何合理应用抗菌药？u 用药原则： 明确诊断：临床诊断、病原诊断； 合理选药：根据抗菌谱、抗菌活性、药动学和不良反应； 调整剂量和疗程：根据肝肾功能、生理状态； 防止滥用； 杜绝不必要用药：如病毒感染u 原因不明的发热；u 避免局部用药；u 控制预防用药；u 合理联合用药。简述预防用药的指征？ 预防风湿热复发：如苄星青霉素清除咽喉部及其他部位的溶血性链球菌； 传染性疾病流行期：如SD预防流脑； 预防新生儿眼炎：如红霉素、四环素预防新生儿淋球菌、沙眼衣原体眼炎； 预防外科术后感染

28、：如新霉素用于肠道术前给药； 其他：如青霉素预防战伤气性坏疽。简述癌性疼痛患者选用镇痛药的原则？ 轻度疼痛患者主要选用解热镇痛抗炎类药（如阿司匹林、叫唤美辛等），无成瘾性； 中度疼痛患者应选用弱阿片类（如可待因、强痛定、曲马朵等），成瘾性较小； 重度疼痛患者主要选用强阿片类（如吗啡、派替院、美沙酮）。简述青霉素G的不良反应过敏性休的防治措施？ 详细询问过敏史，有过敏史者禁用； 皮肤过敏试验：用药间隔三日以上，药品批号或厂家改变时均应皮试，阳性禁用； 不在无急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用； 严格掌握适应症，避免滥用和局部用药； 避免在饥饿时注射； 青霉素现配现用； 注射后观察30m

29、in； 做好急救准备，一旦休克发生，立即停药并皮下或肌肉注射肾上腺素0.5-1.0mg。【关于药理原理和临床应用的简答题归类】试述氯丙嗪的药理作用？ 中枢神经作用： 抗精神病，对各种精神分裂症、躁狂症有效； 镇吐，但对晕动病呕吐无效； 对体温的调节作用，配合物理降温可使体温降低； 加强中枢抑制药的作用； 引起锥体外系统反应。 植物神经作用：可阻断a受体及M受体。 内分泌作用：影响某些内分泌激素的分泌。简述毛果芸香碱药理作用？u 对眼睛的作用： 缩瞳：兴奋瞳孔虹膜括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。 降低眼内压。 调节痉挛：兴奋睫状肌M受体 睫状肌(环状）收缩 睫状肌向眼中心部方向拉紧

30、 悬韧带松弛 晶状体变凸 屈光度增大 近物清楚。u 腺体：汗腺和唾液腺分泌增加最明显。u 平滑肌：兴奋肠道、 支气管、子宫、膀 胱、胆囊和胆道平滑肌。简述阿托品的临床应用？ 解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。 制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。 治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。 抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。 解救有机磷酸酯类中毒：中重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。简述西泮药理作用和临床应用？v 抗焦虑： v 镇静催眠： 缩短睡眠诱导时间,延长睡

31、眠持续时间，近似生理睡眠v 抗惊厥、抗癫痫: 用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。 迅速缓解癫痫大发作，对癫痫持续状态疗效显著。v 中枢性肌肉松弛作用：缓解脑损伤所致肌肉僵直。v 其他。简述肾上腺素的临床应用？v 心脏骤停；v 过敏性疾病，如过敏性休克、血管神经性水肿及血清病；v 支气管哮喘的急性发作；v 与局麻药配伍及局部止血。【关于比较和鉴别的简答题归类】列表比较毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别？毛果芸香碱毒扁豆碱作用降低眼内压降低眼内压作用机理(+)虹膜括约肌MR直接作用(-) AChE间接作用用途青光眼青光眼起效30-40min5 min作用维持4-8 h 1-

32、2天刺激性弱强浓度12%0.05%性质稳定不稳定，易分解，避光保存不良反应调节痉挛调节痉挛列表比较各代头孢菌素的特点？药名 抗菌谱 酶稳定性 用途 肾毒性 G+ G-第一代强弱青霉素酶稳定-内酰胺酶差耐青霉素酶金葡菌感染大铜绿假单胞菌及厌氧菌无效第二代 强稍强-内酰胺酶稳定产酶耐药G-杆菌感染；敏感G+菌 感染降低铜绿假单胞菌无效，部分对厌氧菌有效第三代弱强 高度稳定重症耐药G- 杆菌感染及铜绿假单胞菌和厌氧菌感染基本无毒铜绿假单胞菌及厌氧菌有效第四代强更强更稳定 同上无毒比较肝素和双香豆素的抗凝机制、作用特点和临床用途？ 肝素双香豆素抗凝机制激活抗凝血酶III，灭活各种凝血因子，影响凝血过程

33、的多个环节而产生抗凝作用通过拮抗维生素K的作用，从而影响肝脏合成凝血因子、而产生抗凝作用作用特点抗凝作用快而强大；体内、体外均有抗凝作用抗凝作用弱、慢而持久；只有体内抗凝作用，无体外抗凝作用临床应用主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早期及心血管手术、体外循环等一些体外抗凝只用于血栓栓塞性疾病的治疗列表比较山莨、东莨及阿托品？药物临床应用不良反应阿托品内脏绞痛，眼科，麻醉前给药，抗休克，心律失常，解救有机磷农药中毒口干，皮肤干燥，视力模糊，心悸，散瞳，便秘，排尿困难等，青光眼禁用东莨菪碱麻醉前给药，抗晕动病，帕金森病口干，偶见视力模糊山莨菪碱肠胃绞痛，感染中毒性休克等同阿托品列表比较巴比妥类与苯二氮卓类的区别？药物类型药理作用临床应用不良反应巴比妥类镇静，催眠抗惊厥，麻醉失眠及术前镇静，惊厥，癫痫，麻醉和麻醉前给药头晕，乏力，困倦，恶化，肝药酶诱导作用，耐受性和依赖性，急性中毒苯二氮卓类镇静，催眠抗焦虑，抗惊厥，抗癫痫焦虑症，失眠及术前镇静惊厥和癫痫嗜睡，乏力，头晕，记忆力下降，依赖性，急性中毒