曲靖市一人民医院急诊科符琛.ppt

《曲靖市一人民医院急诊科符琛.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《曲靖市一人民医院急诊科符琛.ppt（37页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、曲靖市一人民医院急诊科符琛 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望 过敏性休克过敏性休克（Anaphylactic shock)Anaphylactic shock)是突然发生的，多系统器官损是突然发生的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，相比较于其他类型的休克，患者可伤的严重过敏反应，若诊治不及时，相比较于其他类型的休克，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效血容积因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效

2、血容积不足以维持重要生命器官的功能，而过敏性休克在此基础上，还包括急不足以维持重要生命器官的功能，而过敏性休克在此基础上，还包括急性的喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，：肺泡内出血，非心源性性的喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，：肺泡内出血，非心源性高渗出性的肺水肿，这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变，高渗出性的肺水肿，这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变，即时的给予肾上腺素，以及快速的液体复苏是救治的基础，还应强调对即时的给予肾上腺素，以及快速的液体复苏是救治的基础，还应强调对呼吸系统的治疗，尤其是维持气道的通畅，充分供氧的处理。呼吸系统的治疗，尤其是维持气道的通畅，充

3、分供氧的处理。过敏性休克是严重的过敏或过敏样反应的心血管症状，过敏性休克是严重的过敏或过敏样反应的心血管症状，机体的肥大细胞释放大量的组织胺类的炎性介质，致使毛细机体的肥大细胞释放大量的组织胺类的炎性介质，致使毛细血管渗漏，体循环血管扩张，血容积锐减，静脉回心血量不血管渗漏，体循环血管扩张，血容积锐减，静脉回心血量不足，心腔空虚而出现心血管系统的虚脱。在临床工作中人们足，心腔空虚而出现心血管系统的虚脱。在临床工作中人们习惯于用过敏性休克来替代严重的过敏或过敏样反应。习惯于用过敏性休克来替代严重的过敏或过敏样反应。过敏与过敏样反应有着不同的概念过敏与过敏样反应有着不同的概念.过敏过敏(Anaph

4、ylaxis)是指机是指机体再次暴露于致敏物，由体再次暴露于致敏物，由IgE及及IgG4介导的抗原抗体复合物，介导的抗原抗体复合物，部分由补体参与的反应过敏样反应部分由补体参与的反应过敏样反应(Anaphylactoid actions)没没有抗原抗体反应，致敏物质直接刺激作用于组织的肥大细胞，有抗原抗体反应，致敏物质直接刺激作用于组织的肥大细胞，血循环的嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒释放组织胺等炎性介质，血循环的嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒释放组织胺等炎性介质，引起与过敏同样的病理损伤及临床症状。因此，这一概念对临引起与过敏同样的病理损伤及临床症状。因此，这一概念对临床救治而言并不重要。阿片类药物，放

5、射显影剂，非激素类的床救治而言并不重要。阿片类药物，放射显影剂，非激素类的抗炎药物抗炎药物(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs.)能引起过敏样反应。能引起过敏样反应。表1.临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国,984)致敏因数致敏因数过敏发生率过敏发生率年死亡人数年死亡人数轻度轻度休克休克青霉素青霉素0.5%-1%0.5%-1%0.04%0.04%400-800400-800蜂螫蜂螫0.5%0.5%0.05%0.05%100显影剂显影剂5%5%0.1%0.1%250-1000250-1000 临床研究如表1所示，临床最易引起过敏性休克

6、的因素是放射性碘显影剂，-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。值得注意的是碘显影剂的轻度过敏率高达5%，0.1%的患者发生过敏性休克，年死亡人数与青霉素过敏性休克所造成的死亡人数相当。随着现代影像技术的发展，显影剂的广泛使用，过敏性休克的发病人数将逐年增多。我国的许多医院都能开展放射显影技术，而许多专业技术人员还缺乏对过敏性休克的基本救治知识，并且影像操作室也没有配备急救药品及器械，一旦发生过敏性休克，难以进行快速有效的救治。-受体阻断剂增加体内组织胺的合成，释放，以及靶 器官对组织胺的敏感性，还能对抗肾上腺素的-受体激动作用，因此，-受体阻断剂不仅增加过敏性休克的发生率及病情的严重程度，并且还导致机体对

7、肾上腺素治疗的不利反应。-受体阻断剂目前已经成为高血压治疗的常规药物之一，许多进行心血管系统显影检查的患者可能服用了该药物。在检查前的病史询问中要有这方面的记录，并对可能发生的过敏性休克及严重性，要有充分的认识及警惕。相对于青霉素过敏性休克而言，人们对碘显影剂所致的过敏性休克及其严重性，存在认识的不足，更缺乏治疗知识。发病机理过敏性休克是迅速发生的全身性炎性反应，累及机体多个系统器管，其中心血管及呼吸系统的损伤常可危及生命。IgE介导的抗原抗体反应属型快速变态反应，IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，

8、低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。青霉素过敏性休克就属于典型的型变态反应。阿片类药物及碘显影剂经血管进入体内，直接刺激肥大细胞形成脱颗粒变化而释放组织胺。阿斯匹林这类的NSAIDs通过抑制环氧化酶途径，有利于花生四烯酸逆转进入脂质氧化途径而生成磷脂化炎性介质，造成机体致敏。组织胺还进一步的引起细胞膜磷脂的分解代谢，导致多种重要的炎性介质的释放，如白细胞素(Leukotrienes)，前列腺素(Prostaglandins)，血栓素(Thromboxanes)及缓激肽(Bradykinins)，参与致炎作用。白细胞素C4，D4及E4又称为慢反应物质，具有增加血管通渗性及气管痉

9、挛，白细胞素B4增强嗜酸性粒细胞及白细胞的趋化作用。前列腺素D2造成气管痉挛，而血栓素及缓激肽具有激活补体，凝血及纤溶系统的作用。临床表现机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内，而引起过敏。过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生，也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越早，病情越严重。机体肥大细胞在各器官的分布及数量差别，决定器官损伤的程度。过敏性休克常有2个以上的下述器官受累：皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。1呼吸系统.喉头水肿，痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽。非心源性肺水肿，支气管痉挛，

10、肺泡内出血等造成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。上呼吸道水肿，如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难，而下呼吸道水肿，如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿，可造成病情的迅速恶化，危及生命。2心血管系统.因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统埸陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及梗塞。3皮肤.寻麻疹，血管性水肿，出汗，表现有皮肤发红，瘙痒。4消化系统.胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血，表现有腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，严重的可出现血性腹泻。5中枢神经系统.

11、晕厥，嗜睡，抽搐，口中有金属味，患者可有频死感。6眼及鼻腔.结膜充血，瘙痒。鼻腔粘膜的充血，卡他样分泌，过敏性鼻炎，鼻部瘙痒。7血液系统.血液浓缩，弥漫性血管内凝(DIC)。诊断过敏性休克的诊断主要依靠于临床的症状及体症。由于过敏性休克的临床表现极为广泛，又缺乏特异性，起病迅速，并可在短时间内恶化而危及生命，因此，对过敏性休克的迅速诊治是一项富有挑战性的临床工作。一般而言，当机体短暂暴露于某一致敏因素，迅速出现典型的多系统器官的损伤，尤其是皮肤，心血管及呼吸系统功能障碍的症状及体症，如皮肤发红瘙痒，寻麻疹，血管性水肿，低血压，急性的上呼吸道阻塞，支气管痉挛等，就应考虑过敏性休克的诊断。诊断的要

12、领是有致敏原，起病迅速，多个系统器官受损，在诊断及鉴别诊断中应侧重从这三个方面进行临床考虑。临床需要与过敏性休克相鉴别的疾病很多，这里只列举如下数种疾病：1.过敏性的血管性水肿.血管性水肿就是弥漫性的软组织肿胀，常出现于过敏性休克中，典型的伴随有小范围的，甚至是巨大的寻麻疹。2.遗传性血管性水肿.这是具有家族史的血管性水肿，不伴有寻麻疹，但胃肠粘膜常显著水肿，而出现剧烈的腹痛，并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻。对这型血管性水肿的治疗是给予新鲜的冷冻血浆。3.血管紧张素酶(ACE)抑制剂相关的反应性血管性水肿.部分患者在服用ACE抑制剂后的数天至数年间，发生血管性水肿，常造成非常显著的上呼吸道

13、水肿梗阻。目前对这型血管性水肿的最佳治疗措施不清楚，但强调早期积极的气道处理。4.血管迷走神经性晕厥.表现有面色苍白，心动过缓，不伴有瘙痒，寻麻疹及血管性水肿。治疗临床对过敏性休克应保持高度警惕，极早的发现，并进行快速有效的救治，是治疗取得成功的关键。体内的肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，引起一系列的炎性损伤，是过敏性休克的主要病理损伤机制。因此，药物治疗的目的是抑制炎性介质的合成释放，并对抗其对组织器官的炎性损伤。治疗措施概括下述的四个方面（具体治疗措施如表2）：1.紧急的基础生命支持。2.针对炎性介质的特异性药物治疗。3.确定并消除致敏因素。4.救治后的连续观察不得

14、少于24小时。1.基础生命支持.首先是对病情要进行连续的评估，并稳定循环及呼吸功能。循环及呼吸功能的障碍是过敏性休克致死的主要因素。主要措施有给予肾上腺素，紧急的气管插管，气管切开，以保持气道的通畅，充分供氧。建立静脉通道，快速的扩充血容积等。2.特异性药物治疗.肾上腺素(Epinephrine)是救治初期的主要措施，其通过增加细胞内cAMP的浓度而减少，抑制炎性介质的合成释放，并有许多对抗炎性介质损伤的作用。常规的肾上腺素浓度是1:1000，该浓度可用于皮下及肌肉注射；而静脉及气管内给药浓度为1:10,000。H1-受体阻断剂盐酸苯海拉明Diphenhydramineydrochloride

15、)，H2-受体阻断剂雷尼替丁(Ranitidine)，具有对抗炎性介质损伤的作用。选择性的2-受体激动剂沙丁胺醇(Albuterol)，以及支气管平滑肌松弛剂氨茶碱(Aminophylline)，具有支气管解痉作用。阿托品(Atropine)可用于心脏阻滞及顽固性支气管痉挛的治疗。胰高血糖素(Glucagon)通过非-受体的机制增加细胞内cAMP，对服用-受体阻断剂的过敏性休克患者，具有改善心血管功能的作用。3.确定并消除致敏因素.紧急判断可能的致敏因素，而且一旦致敏原被确定，就应试图阻止其进一步的进入血液循环，减少致敏原的吸收。停止静脉输注的可能致敏原，并应留取标本分析。对蜂螫引起的过敏性休

16、克，应拨除蜂刺，用小剂量的肾上腺素在伤口周围做皮下注射，并在注射部位的近端使用止血带，以阻止静脉血回流。对消化道摄入的致敏原，可考虑放置胃管洗胃，以及灌注活性炭。4.对过敏性休克的连续观察.初期成功的救治后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%的患 者存在双相发作，即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。许多-受体阻断剂的作用时间较长，对服用-受体阻断剂的过敏性休克患者，要求连续观察的时间更长。糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时，临床给予糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。表2 过敏性休克的救治措施 1.停止静脉输注的可能致敏原。拨除蜂刺，浓

17、度为1:1000的肾上腺素0.1-0.2 ml在伤口周围做皮下或肌肉注射，并在注射部位的近端使用止血带，以阻止静脉血回流。2.肾上腺素：对轻，中度的过敏，浓度为1:1000的肾上腺素0.3-0.5 ml皮下注射，病情需要时，可5-10分钟给药一次。对严重过敏的成年患者，给予浓度为1:10,000的肾上腺素3-5 ml静脉注射；儿童按0.1 ml/kg的剂量给药。3.建立静脉输液通道，充分供氧。低血压状态时，患者体位是头低足高位。4.抗组织胺类药物：H1-受体阻断剂盐酸苯海拉明50mg肌肉或静脉注射.H2-受体阻断剂雷尼替丁50mg静脉注射.5.液体复苏，扩充血容积，对持续的低血压，给予5-2

18、g/kg/min的多巴胺静脉滴注，若升压效果不好，给予3g/kg/min的去甲肾上腺素静脉滴注。调整给药剂量使平均动脉压60mmHg；对服用-受体阻断剂的过敏性休克患者，若对去甲肾上腺素的升压反应不好，可给予胰高血糖素，纳洛酮，以及抗休克裤处理。6.保持气道通畅。对上呼吸道梗阻，给予0.3 ml肾上腺素+3 ml生理盐水雾化喷喉；对通气障碍，行气管插管，环甲膜穿刺插入导管，以及气管切开。7.支气管解痉。给予肾上腺素，H1-受体阻断剂，选择性的2-受体激动剂，如沙丁胺醇0.3 ml+3 ml生理盐水雾化吸入；氨茶碱，首次静脉静脉负荷量是30分钟输注5 mg/kg，随后按0.3-0.9 mg/kg

19、/hr持续静脉滴注。8.氢化可的松100-250mg静脉滴注，每6小时重复一次。9.紧急处理后，应将患者转致ICU病房。对过敏性休克发生后特殊情况的处理-急性喉头水肿和心脏骤停的救治.急性喉头水肿的治疗急性的喉头水肿一旦发生，可迅速恶化，引起致死性的气道梗阻。多数血管性水肿的患者表现出一定程度的唇及面部肿胀，若伴有声音嘶哑，舌及口咽部肿胀，常提示极有可能发生喉头水肿。对这类患者应考虑尽早的进行气管插管，选择清醒镇静状态插管，不使用肌肉松驰剂(Semielective tracheal intubation without paralytic agents)。若插管延迟，患者常在0.5-3小时内

20、病情恶化，表现为进行性喘鸣，发声困难，喉头水肿，巨大的舌肿胀，面部及颈部肿胀，低氧血症。在这种情况下，气管插管及环甲膜穿刺已非常困难，试图进行气管插管将进一步的加重喉头水肿，并极易造成咽喉部的出血。患者因缺氧而变得极度躁动，对氧疗不配合。试图进行气管插管前给予肌肉松驰剂具有致死性的危险，因这时声门狭窄，舌及咽喉部水肿，给予肌肉松驰剂造成医源性窒息。若插管不成功，面罩的加压给氧也将无效。此时唯一的选择就是紧急的气管切开。药物治疗方面可选择肾上腺素0.3 ml+3 ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。心脏骤停的救治过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张，血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。静脉通道的建立

21、及气管插管失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。气道，供氧及通气.对心脏骤停的救治，仍应首先保持气道通畅，对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。循环支持.循环支持常要求快速的补充液体及给予升压药以维持血压。肾上腺素可治疗血管扩张，低血压以及心脏骤停。快速的扩充血容积.过敏性休克时，因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积显著的不足，常需在短时间内补充大量的液体，一般而言，应给予2-4 L的等张性的晶体液。静脉给予大剂量的肾上腺素.对已经发生的心脏骤停，应毫不迟凝的，迅速给予大剂量的肾上腺素。第一个3分钟内给予肾上腺素1-3 mg，第二个3 分钟内给予3-5 mg，并以4-10 g/min的剂量静脉滴注维持。阿托品及临时心脏起搏.尤其是对服用-受体阻断剂的过敏性休克患者，阿托品可对抗心脏的传导阻滞，并可用于顽固性支气管痉挛。长时间的心肺复苏(CPR).对过敏性休克所造成的心脏骤停给予较长时间的CPR。这类患者常常比较年青，无明显的心脏及血管系统疾病。快速的纠正血管的扩张及低血容积状态亦需要较长时间。有效的CPR 能维持较充分的供氧。即使心脏骤停已经发生，给予积极有效的复苏，对过敏性休克的救治仍有可能成功。谢 谢！