最新妊娠高血压疾病严重并发症的诊治和分类PPT课件.ppt

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1、妊娠高血压疾病严重并发症的诊妊娠高血压疾病严重并发症的诊治和分类治和分类子痫前期子痫（子痫前期子痫（57%）发病中心环节小血管痉挛，血管内皮细胞损伤发病中心环节小血管痉挛，血管内皮细胞损伤妊高征相关并发症，多脏器损害妊高征相关并发症，多脏器损害孕产妇和围产儿病率和死亡率孕产妇和围产儿病率和死亡率妊娠合并慢性高血压：妊娠合并慢性高血压：教科书BP140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后个人认为BP140/90mmHg，孕前高血压或孕后首次诊断高血压并持续到产后12周后注意点血压：升高，间隔二次测定，蛋白尿：定量或间隔测定二次随机尿（）或以上尿蛋白（）

2、（）危重并发症危重并发症1.子痫前期子痫性心脏病和心衰2.HELLP综合征3.急性肾功能衰竭4.急性脑部疾病5.DIC前期DIC.高凝并发症预防和治疗.MODS一、心脏病及心衰一、心脏病及心衰子痫前期子痫子痫前期子痫性心脏病（心衰）是指妊娠期严重高血压导致心肌受损的急性心功能减退征候群，严重者表现为急性左心衰多见子痫前期、子痫并发心衰的发病率为0.34%妊娠期急性左心衰的发生率为0.08%，其中子痫前期所致占18%病理生理特点：冠状血管痉挛和心肌细胞损伤心肌细胞肿胀坏死，心脏收缩功能减退高阻低排血压升高，左房左室压力增大，肺静脉压升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急

3、性肺水肿1.心脏病和心衰诱因和病因：无正规产检:严重高血压未及时发现和治疗，而导致长期血管阻力增加，心肌缺血缺氧，心脏负荷增加，易发生心衰合并贫血，低蛋白血症:加重心脏负担和心肌缺氧，低营养状态，耐受力差，更容易发生心衰呼吸道感染因肺輴环阻力增加,也可诱发心衰发生心衰的早期症状与呼吸道感染相似，应加以鉴别，尤其夜间的呛咳，常易误诊为上感，实为心衰的早期表现，应引起高度重视血容量的短期快速增加子痫前期子痫子痫前期子痫应用硫酸镁解痉治疗，每日剂量可达20g左右，用药同时则大量液体进入体内为防止抽搐，一般静脉推注或快速静脉滴注，导致短期内血容量增加，加重心脏负荷，导致心衰发生低蛋白血症，大量蛋白尿，

4、贫血等，临床上常补充白蛋白、输血等处理，胶体成分导致血容量增加，心脏负担加重而诱发心衰2.临床表现：胸闷、气急、乏力、咳嗽、不能平卧面色苍白或紫绀心脏扩大、HR120次/分，奔马律二肺底或满肺湿罗音辅助检查：EKG，胸片，心脏超声，心肌酶学等3.预防和治疗去处诱发因素（贫血，低蛋白血症，感染等）积极治疗原发病注意补液量和补液速度注意电解质、预防感染心衰治疗（利尿、扩血管、强心）4.子痫前期子痫合并子痫前期子痫合并心衰终止妊娠时机选择剖宫产可缩短产程，可减少产妇因长时间宫缩所引起的血流动力学改变，减轻心脏负担孕34周以上，心衰控制后24h应考虑终止妊娠严重心衰，经心内科协助，各种措施均未能奏效，

5、如继续发展将导致母儿死亡时，也可边控制心衰边紧急剖宫产，取出胎儿，去除妊娠因素，可减轻心脏负担以挽救母儿性命如果经过积极治疗，母亲情况好转，而孕周尚小（32周），则可继续妊娠术前给予充分准备，如检测动脉血气、血电解质颈静脉插管，测定中心静脉压连硬膜外阻滞麻醉，动静脉血管扩张，回心血量减少，心脏前后负荷的降低和心衰控制，麻醉剂中不应加肾上腺素术中术后心电监护，严格控制输液速度和输液量产后3天内，尤其产后24h内因胎盘循环终止、回心血量增加，也是发生心衰的危险时期产妇须充分休息密切心电监护记24小时出入量，限制补液量（1000ml/d）和补液速度（34周者确诊者应立即行剖宫产术孕周7毫当量/升（钙

6、剂，钠溶液，高渗葡萄糖和胰岛素，透析）5.氮质血症及尿毒症的防治6.控制感染7.中医中药治疗8.透析疗法指征水钠潴留严重，如出现急性肺水肿和脑水肿等电解质紊乱，血清钾65mmoll或心电图提示高钾)高分解代谢型，每日尿素氮上升143mmoll，肌酐上升177umoll有少尿或无尿2天以上，肌酐442umoll，尿素氮214mmoll，肌酐清除率10mlmin-1(173m2)-1；尿毒症症状严重，如嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫发作等；四、高血压脑病四、高血压脑病指血压急剧升高(舒张压在130mmHg)所引起的急性脑功能紊乱综合征常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害临床表现为血压突然急剧升高，

7、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍高血压脑病的发病机理可能是脑动脉在强烈的痉挛之后发生扩张，脑血流量明显增加，脑组织产生过度的灌注，引起脑水肿和颅内压升高如不积极抢救，发生脑血管破裂、脑血栓、脑疝，导致死亡高血压对脑的损伤高血压对脑的损伤在长期高血压的作用下，脑部的小动脉严重受损脑动脉硬化，小动脉管壁发生病变，管壁增厚，管腔狭窄，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，就容易形成脑血栓脑血管结构较薄弱，在发生硬化时更为脆弱，容易在血压波动时出现痉挛，继而破裂致脑出血脑压升高，脑疝妊娠期恶性高血压发生脑血管破裂妊娠时发生脑动脉血栓形成罕见，但妊娠时血液易凝倾向却是明显的，妊娠妇女中体型肥胖，并有家族性高脂血症和

8、早期动脉硬化家族史者应提高警惕子痫：脑组织缺氧，脑细胞水肿脑疝：死亡主要原因治疗快速降压，制止抽搐，防止脑水肿，防止脑血管破裂、脑血栓或脑疝发生迅速脱水（甘露醇,甘油果糖），冬眠合剂，利尿剂，镇静剂等继续妊娠问题（6h，2h）五、DIC前期和DICPre-DIC是指临床上已有DIC病因的存在，同时有凝血和纤溶功能的异常，但尚未达到DIC的确诊标准对Pre-DIC的疗效明显好于DIC的疗效，所以，对Pre-DIC的诊断和治疗显得尤为重要DIC定义弥散性血管内凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）某些致病因子作用大量促凝物质入血凝

9、血因子或血小板被激活凝血功能失常凝血因子被消耗，血小板减少，继发性纤维蛋白溶解主要表现为出血、休克、脏器功能障碍发病机理凝血出凝血系统纤溶系统血小板（功能和数量）内皮细胞功能第七届全国血栓与止学术研讨会Pre-DIC的参考标准（1999)1.存在易致DIC的基础疾病。2.有下列一项以上临床表现：皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成原发病不易释放的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及紫绀等不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍抗凝治疗有效DIC诊断标准一、临床诊断存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病病理产科理产科、大型手术及创伤等。另有下列二项以上临床表现：1.严重或多发性

10、出血；2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克；3.广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；4.抗凝治疗有效。二、实验诊断1.一般病例实验诊断同时有下列三项三项以上异常：（1）PLT进行性下降100109/L（肝病、白血病50109/L），或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高：-TG，PF4，血栓烷B2（TXB2），P-选择素。（2）血浆Fg含量1.5g/L（肝病1.0g/L，白血病4.0g/L，或呈进行性下降。（3）3P试验阳性，或血浆FDP20mg/L（肝病60mg/L）或血浆D-D水平较正常增高4倍以上（阳性）。（4）PT延长或缩

11、短3s以上（肝病5s），APTT自然延长或缩短10s以上。（5）AT-:A60%（不适用于肝病）或蛋白C（PC）活性降低。（6）血浆纤溶酶原抗原（PGL：Ag）200/L。(7)因子：C活性80pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）较正常增高2倍以上。2.疑难病例的实验诊断应有以下二项以上异常：（1）F1+2、TAT和FPA水平增高；（2）SFMC水平增高；（3）PAP水平升高；（4）TF水平增高（阳性）或组织因子途径抑制物（TFPI）水平下降。3.实验室检测有下列三项三项以上异常：正常操作条件下，采集血标本易凝固，或PT缩短3s以上，APTT缩短5s以上；血浆血小板活化产物含量增加：-TG、PF

12、4、TXB2、P-选择素；凝血激活分子标志物含量增加：F1+2、TAT、FPA、SFMC；抗凝活性降低：AT-：A降低、PC活性降低；血管内皮细胞受损分子标志物增高：ET-1和TM。在基层医院同时有以下三项以上实验室异常时即可诊断DIC：血小板计数100109/L或进行性下降，血浆纤维蛋白原含量4.0g/L；3P试验阳性或血浆FDP20mg/L；或D-二聚体较正常增高4倍以上；凝血酶原时间（PT）延长或缩短3s以上；周围血破碎红细胞2%。高凝并发症预防和治疗预防：丹参，阿司匹林，低分子肝素治疗硫酸镁丹参低分子右旋糖肝肝素低分子肝素血液成份：新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原、凝血酶原、VIII因子、血小

13、板、RBC等低分子肝素的应用分子量4000-6500D，肝素的/生物利用度好(可达90)生物半衰期长(284.1h)，增加2-4倍抗血栓作用增强倍对血小板功能影响小，无需实验室监测凝血指标，使用方便没有胎儿毒性及致畸性，FDA定为B类药物（肝素为类）LMWH不通过胎盘，不分泌于乳汁中，苯甲醇作为普通肝素及低分子肝素（法安明）的媒剂，而苯甲醇可以通过胎盘，有毒性多脏器功能不全综合征（多脏器功能不全综合征（MODSMODS）70S，多器官功能衰竭（MOF）机体遭受严重感染、创伤等损害之后，同时或序贯发生2个或2 个 以上器官功能衰竭。90S 多脏器功能不全综合征（多脏器功能不全综合征（MODS）机体在各种感染、炎症、创伤、缺氧缺血等刺激后，同时或序惯性的发生两个或两个以上脏器功能不全以致衰竭的一种临床综合症。谢谢结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！61