严重颅脑损伤ICU处理.ppt

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1、严重颅脑损伤严重颅脑损伤ICU处理处理郴州市第一人民医院重症医学科郴州市第一人民医院重症医学科王盛标王盛标概念概念 颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病，在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病，其其中心问题是脑损伤中心问题是脑损伤，且往往与头皮、颅骨损伤同时且往往与头皮、颅骨损伤同时发生，因此学习时，既要根据发生，因此学习时，既要根据头皮、颅骨、脑头皮、颅骨、脑三者的三者的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的整体理解。整体理解。脑损伤

2、的类型、病理与临床表现脑损伤的类型、病理与临床表现 脑震荡脑震荡 病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病理改变。无病理改变。表表现现：伤伤后后立立即即出出现现短短暂暂的的意意识识障障或或完完全全昏昏迷迷，但但一一般般地地说说意意识识障障碍碍的的时时间间不不超超过过半半小小时时，醒醒后后对对受受伤伤当当时时情情况况或或伤伤前前一一段段时时间间内内情情况况不不能能记记忆忆，称称逆逆行行健健忘忘。在在意意识识障障碍碍期期间间出出现现皮皮肤肤苍苍白白、出出汗汗、血血压压、呼呼吸吸浅浅慢慢、心心跳跳慢慢、肌肌张张力力、各各种种生生理理反反射射消消失失。意意识识恢恢复复后

3、后以以上上情情况况消消失失，可可有有头头痛痛、头头昏昏、恶恶心心、呕呕吐吐等等症症状状，一一般般在在短短期期内恢复，内恢复，神经系统检查无阳性体征，脑脊液中无红细胞。神经系统检查无阳性体征，脑脊液中无红细胞。脑挫裂伤脑挫裂伤 病病理理：肉肉眼眼可可见见皮皮质质下下或或深深部部脑脑组组织织内内许许多多大大小小不不等等的的出血灶出血灶，聚合成一大片、呈紫红色。聚合成一大片、呈紫红色。镜镜下下可可见见软软膜膜裂裂伤伤，四四周周有有碎碎烂烂脑脑组组织织及及坏坏死死的的脑脑组组织织、周周围围脑脑组组织织水水肿肿水水肿肿一一般般3-73-7天天达达高高峰峰，后后渐渐好好转转恢恢复，损伤出最终以胶质增生修复

4、形成复，损伤出最终以胶质增生修复形成疤痕疤痕。临床表现临床表现 一一般般症症状状：意意识识障障碍碍多多较较脑脑震震荡荡严严重重，而而且且持持续续时时间间长长，多多在在半半小小时时以以上上，但但亦亦有有个个别别特特殊殊情情况况的的脑脑挫挫裂裂伤伤受受伤伤时时并并无无意意识识障障碍碍。有有的的甚甚至至昏昏迷迷直直至至死死亡亡。意意识识恢恢复复后后常常有有较严重的头痛、恶心、呕吐及植物神经功能紊乱情况。较严重的头痛、恶心、呕吐及植物神经功能紊乱情况。体征：脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性），偏瘫、单瘫、体征：脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性），偏瘫、单瘫、失语几及颅神经的改变、癫痫发作等，蛛网膜下腔失语

5、几及颅神经的改变、癫痫发作等，蛛网膜下腔脑脊脑脊液中有大量红细胞。液中有大量红细胞。继发脑水肿、出血（血肿形成）、出现颅内压增高症状，继发脑水肿、出血（血肿形成）、出现颅内压增高症状，常表现为症状进行性加重，应警惕颅内血肿形成。常表现为症状进行性加重，应警惕颅内血肿形成。脑干挫伤脑干挫伤 临临床床表表现现：伤伤后后持持续续昏昏迷迷，有有相相应应脑脑干干损损伤伤的的症症状状，如如去去脑脑强强直直、锥锥体体束束征征，以以及及相相应应损损伤伤脑脑干干处处的的颅颅神神经经症症状状，但但相相当当一一部部分分病病人人预预后后不不良良，部部分分损损伤伤较较轻轻的的病病人昏迷可达数月，也有一部分最后形成植物人

6、状态人昏迷可达数月，也有一部分最后形成植物人状态。头颅头颅CT,MRICT,MRI检查可清楚的显示脑挫裂伤的部位及范围。检查可清楚的显示脑挫裂伤的部位及范围。脑损伤的程度分类与分级脑损伤的程度分类与分级格拉斯哥昏迷分级格拉斯哥昏迷分级(GCS(GCS评分评分)睁眼反应睁眼反应睁眼反应睁眼反应 言语反应言语反应言语反应言语反应运动反应运动反应运动反应运动反应正常睁眼正常睁眼正常睁眼正常睁眼 4 4 4 4回答正确回答正确回答正确回答正确 5 5 5 5遵命动作遵命动作遵命动作遵命动作 6 6 6 6呼唤睁眼呼唤睁眼呼唤睁眼呼唤睁眼 3 3 3 3回答错误回答错误回答错误回答错误 4 4 4 4定

7、位动作定位动作定位动作定位动作 5 5 5 5刺激睁眼刺激睁眼刺激睁眼刺激睁眼 2 2 2 2含混不清含混不清含混不清含混不清 3 3 3 3肢体回缩肢体回缩肢体回缩肢体回缩 4 4 4 4无反应无反应无反应无反应 1 1 1 1唯有声叹唯有声叹唯有声叹唯有声叹 2 2 2 2肢体屈曲肢体屈曲肢体屈曲肢体屈曲 3 3 3 3无反应无反应无反应无反应 1 1 1 1肢体过伸肢体过伸肢体过伸肢体过伸 2 2 2 2无反应无反应无反应无反应 1 1 1 11.1.轻型脑损伤：轻型脑损伤：G.C.S 1315G.C.S 1315分分2.2.中型脑损伤：中型脑损伤：G.C.S 912G.C.S 912分

8、分3.3.重型脑损伤：重型脑损伤：G.C.S 38G.C.S 38分分脑损伤可根据脑组织是否与外界相通一般可分为：脑损伤可根据脑组织是否与外界相通一般可分为：1.1.闭合性损伤（跌坠伤、钝器伤）闭合性损伤（跌坠伤、钝器伤）2.2.开放性损伤（火器伤、枪伤、锐器伤）开放性损伤（火器伤、枪伤、锐器伤）急性脑损伤的临床分级急性脑损伤的临床分级指指指指标标标标第第第第I I级级级级(轻型轻型轻型轻型)第第第第级级级级(中型中型中型中型)第第第第级级级级(重型重型重型重型)1 1（普重型）（普重型）（普重型）（普重型）2 2（特重型）（特重型）（特重型）（特重型）3 3（濒死型）（濒死型）（濒死型）（濒

9、死型）意识状态（意识状态（意识状态（意识状态（G.C.SG.C.S）13151315912912 68 68 45 45 3 3呼吸呼吸呼吸呼吸正常正常正常正常可正常可正常可正常可正常增快或变慢，增快或变慢，增快或变慢，增快或变慢，节律正常节律正常节律正常节律正常可程周期性可程周期性可程周期性可程周期性不规则或停止不规则或停止不规则或停止不规则或停止循环循环循环循环正常正常正常正常可正常可正常可正常可正常可明显紊乱可明显紊乱可明显紊乱可明显紊乱可显著紊乱可显著紊乱可显著紊乱可显著紊乱严重紊乱严重紊乱严重紊乱严重紊乱瞳孔大小瞳孔大小瞳孔大小瞳孔大小正常正常正常正常正常正常正常正常可不等大可不等大

10、可不等大可不等大可不等可不等可不等可不等 大大大大散大固定散大固定散大固定散大固定瞳孔反应瞳孔反应瞳孔反应瞳孔反应正常正常正常正常正常正常正常正常正常或减弱正常或减弱正常或减弱正常或减弱正常或减弱正常或减弱正常或减弱正常或减弱消失固定消失固定消失固定消失固定主要内容主要内容治治 疗疗1监监 测测2阈阈 值值3美国神经外科协会2016年发布证据分级证据分级水平水平 定定 义义级别级别Ia随机对照试验的随机对照试验的meta分析分析 AIb至少至少1项随机对照试验项随机对照试验IIa至少至少1项设计良好的非随机对照试验项设计良好的非随机对照试验 BIIb至少至少1项设计良好的准实验性研究项设计良好

11、的准实验性研究III设计良好的非实验性研究，如对照研究、设计良好的非实验性研究，如对照研究、相关性研究和病例研究相关性研究和病例研究 CIV专家委员会报告、权威意见或临床经验专家委员会报告、权威意见或临床经验治治 疗疗-去骨瓣减压去骨瓣减压无足够证据做无足够证据做I I级推荐级推荐IIAIIA级推荐：双额去骨瓣减压不推荐用于改善严重级推荐：双额去骨瓣减压不推荐用于改善严重TBITBI患者预后（严重患者预后（严重TBITBI包括弥漫性轴索损伤、包括弥漫性轴索损伤、1 1小小时内时内1515分钟分钟ICP20mmHgICP20mmHg）且对一线治疗无效）且对一线治疗无效双额去骨瓣减压可以降低双额去

12、骨瓣减压可以降低ICPICP，并缩短，并缩短ICUICU住院时住院时间。间。对于严重对于严重TBITBI，大范围的额颞叶去骨瓣减压（不小，大范围的额颞叶去骨瓣减压（不小于于12*15cm12*15cm或者直径或者直径15cm15cm）较小范围的额颞叶去骨）较小范围的额颞叶去骨瓣减压可以降低死亡率和改善神经功能。瓣减压可以降低死亡率和改善神经功能。美国神经外科协会2016年发布治治 疗疗-预防性低体温预防性低体温没有足够证据作出没有足够证据作出I I级及级及IIAIIA级推荐。级推荐。对于弥漫性损伤，不推荐早期（对于弥漫性损伤，不推荐早期（2.52.5小时内）、短小时内）、短期（伤后期（伤后48

13、48小时）的预防性低体温。小时）的预防性低体温。美国神经外科协会2016年发布治治 疗疗-高渗治疗高渗治疗对于严重对于严重TBITBI，虽然使用高渗治疗可以降低颅内压，虽然使用高渗治疗可以降低颅内压，但是目前还没有足够的证据作出特别推荐，也无但是目前还没有足够的证据作出特别推荐，也无法对某个特定的高渗制剂做出推荐。法对某个特定的高渗制剂做出推荐。美国神经外科协会2016年发布治治 疗疗-脑脊液引流脑脊液引流没有足够的证据做出没有足够的证据做出I I级及级及IIII级推荐。级推荐。IIIIII级推荐：脑室外引流系统进行连续性引流较间级推荐：脑室外引流系统进行连续性引流较间断性引流更加有效的降低颅

14、内压负荷。对于断性引流更加有效的降低颅内压负荷。对于GCS6GCS6的的TBITBI患者，可以考虑在伤后患者，可以考虑在伤后2424小时开始引流脑脊小时开始引流脑脊液以降低颅内压。液以降低颅内压。美国神经外科协会2016年发布治治 疗疗-呼吸治疗呼吸治疗没有足够的证据作出没有足够的证据作出I I级及级及IIAIIA级推荐。级推荐。IIBIIB级推荐不支持长期预防性过度通气级推荐不支持长期预防性过度通气（PCO225mmHgPCO222mmHgICP22mmHg则必须干预，否则显著增加死则必须干预，否则显著增加死亡率。亡率。IIIIII级：联合级：联合ICPICP、临床症状以及颅脑、临床症状以及

15、颅脑CTCT便于指导便于指导临床决策。临床决策。阈值阈值-颅内灌注压颅内灌注压没有足够的证据作出没有足够的证据作出I I级及级及IIII级推荐。级推荐。IIBIIB级：可以达到良好预后的级：可以达到良好预后的CPPCPP临界值在临界值在60-60-70mmHg70mmHg。但是理想最小。但是理想最小CPPCPP值不明确。值不明确。IIIIII级：避免激进的补液级使用血管活性药物以维级：避免激进的补液级使用血管活性药物以维持持CPPCPP在在70mmHg,70mmHg,可能导致呼吸衰竭。可能导致呼吸衰竭。美国神经外科协会2016年发布阈值阈值-高级颅脑监测高级颅脑监测没有证据作出没有证据作出I

16、I级及级及IIII级推荐。级推荐。应该避免颈静脉血氧饱和度应该避免颈静脉血氧饱和度50%50mmHg(PaCO250mmHg(正正常常35-4535-45）时时，血血管管麻麻痹痹，脑脑血血流流调调节节颅颅内内压压功功能能失失效效。机机体体通通过过自自主主神神经经系系统统反反射射，使使全全身身血血管管收收缩缩，血血压压升升高高心心输输出出量量增增加加。同同时呼吸深慢，提高血氧饱和度，最后导致时呼吸深慢，提高血氧饱和度，最后导致BPBP升高，升高，P P慢，慢，R R深慢。深慢。多见于急性颅内压增高病例，慢性则不明显。多见于急性颅内压增高病例，慢性则不明显。颅内压增高的病因颅内压增高的病因颅腔狭小

17、颅腔狭小：（1 1）狭颅症；（）狭颅症；（2 2）颅底陷入；（）颅底陷入；（3 3）扁平颅底。）扁平颅底。脑体积增加脑体积增加：（：（1 1）炎症；（）炎症；（2 2）损伤；（）损伤；（3 3）中毒；（）中毒；（4 4）缺氧。）缺氧。脑脑血血流流量量增增加加或或静静脉脉压压升升高高：（1 1）动动静静脉脉畸畸形形；（2 2）恶恶性性高高血血压压；（3 3）静脉窦血栓。）静脉窦血栓。脑脊液循环障碍脑脊液循环障碍：（：（1 1）交通性脑积水；（）交通性脑积水；（2 2）梗阻性脑积水）梗阻性脑积水。颅颅内内占占位位性性病病变变：（1 1）颅颅内内血血肿肿；（2 2）颅颅内内肿肿瘤瘤；（3 3）脑脑脓

18、脓肿肿。（4 4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）；（脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）；（5 5）肉芽肿。）肉芽肿。颅内压增高的后果颅内压增高的后果对血流量的影响：对血流量的影响：正常人每分钟约有正常人每分钟约有1200ml1200ml血液进入颅内，是血液进入颅内，是 通过血管自动调节完成的通过血管自动调节完成的 。脑灌注压（脑灌注压（CPP)CPP)脑血流量（脑血流量（CBF)=CBF)=脑血管阻力脑血管阻力(CVR)(CVR)正正常常脑脑灌灌注注压压：9.3-12KPa(70-90mmHg)9.3-12KPa(70-90mmHg)此此时时血血管管调调节良好。节良好。脑脑灌灌注注压压（CPP

19、)CPP)低低于于5.3KPa(40mmHg)5.3KPa(40mmHg)血血管管自自动动调调节节失失效，血管麻痹。效，血管麻痹。颅内压增高的后果颅内压增高的后果 脑水肿：由于颅内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。胃肠功能紊乱：颅内压增高，下丘脑植物神经中枢功能胃肠功能紊乱：颅内压增高，下丘脑植物神经中枢功能紊乱，呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。紊乱，呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。脑疝脑疝;柯兴氏反应柯兴氏反应Cushing:Cushing:影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素年龄因素年龄因素：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用，老年人：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用，老年人

20、脑萎缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。脑萎缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。病变扩张速度病变扩张速度：病变扩张速度变慢：病变扩张速度变慢,可通过代偿环节，病变扩张速可通过代偿环节，病变扩张速度变快度变快,不能充分代偿不能充分代偿ICPICP升高。升高。病变所在的部位病变所在的部位:（1 1）静脉窦受压）静脉窦受压;（2 2）脑脊液循环障碍。脑脊液循环障碍。病变伴随脑水肿的程度病变伴随脑水肿的程度：伴随脑水肿轻：伴随脑水肿轻,颅内压增高轻颅内压增高轻;伴随脑水肿重伴随脑水肿重,颅内压增高重。颅内压增高重。全身其他因素影响全身其他因素影响：尿素症，全身感染，酸碱平衡失调均与促使：尿素症，全

21、身感染，酸碱平衡失调均与促使颅内压升高。颅内压升高。颅内压增高的类型颅内压增高的类型弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高:颅腔内各部位的压力均匀的增高，常见于脑炎、脑膜炎、交通性颅腔内各部位的压力均匀的增高，常见于脑炎、脑膜炎、交通性 脑积水等，脑积水等，缓慢进行缓慢进行形的颅内压增高。形的颅内压增高。局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高:多因颅内病变引起，呈局灶性、扩张迅速，多因颅内病变引起，呈局灶性、扩张迅速，局部压力迅速升高局部压力迅速升高，周边压力相对低，因而造成压力高处脑损害较周围周边压力相对低，因而造成压力高处脑损害较周围脑损害重脑损害重的现象。的现象。颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床

22、表现头痛头痛：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕以早呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕以早晨和晚上为重。晨和晚上为重。呕吐呕吐：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头痛剧烈时，呈痛剧烈时，呈喷射性喷射性。视神经乳头水肿视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期部分病人视力减退，查视野生理盲点扩大。期部分病人视力减退，查视野生理盲点扩大。以上为颅内压增高的三大主征以上为颅内压增高的三大主征

23、。脉脉搏搏、血血压压及及呼呼吸吸的的变变化化:急急性性或或亚亚急急性性颅颅内内压压增增高高时时，脉脉搏搏缓缓慢慢（50506060次次分分），若若压压力力继继续续增增高高，脉脉搏搏可可以以增增快快。颅颅内内压压迅迅速速增增高高时时血血压压亦亦常常增增高高。呼呼吸吸多多为为频频率率改改变变，先先深深而而慢慢，随随后后出出现现潮潮式式呼呼吸吸，也也可可浅浅而而快快，过过度度换换气亦不少见。气亦不少见。意意识识及及精精神神障障碍碍:颅颅内内压压急急剧剧增增高高时时可可致致昏昏迷迷，或或呈呈不不同同程程度度的的意意识识障障碍碍，如如意意识识模模糊糊、嗜嗜睡睡等等，慢慢性性颅颅内内压压增增高高时时，轻轻

24、者者记记忆忆力力减减退退、注注意意力力不不集集中中，重重者者可可呈呈进进行行性性痴痴呆呆、情情感感淡淡漠漠、大大小小便便失失禁禁。老老年年及及中中年年患患者者精精神神症症状状多多见。见。小儿前囟张力增高小儿前囟张力增高:颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。头皮静脉怒张头皮静脉怒张，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。柯兴氏反应柯兴氏反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢。：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢。隆德概念（隆德概念（Lund conceptLund concept）瑞典的隆德大学医学院，针对于颅脑创伤提出的一种全瑞典的隆德大学医学院，

25、针对于颅脑创伤提出的一种全新的治疗概念，又称新的治疗概念，又称“隆德概念隆德概念”：-以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（疗方法（Volume-targeted therapy of increased Volume-targeted therapy of increased ICPICP）。）。隆德概念的治疗要点隆德概念的治疗要点控制脑容量控制脑容量p 降低毛细血管的静水压降低毛细血管的静水压 降低平均动脉压达到降低脑的灌注压；降低平均动脉压达到降低脑的灌注压；维持脑的灌注压在维持脑的灌注压在50mmHg(50mmHg(美托乐尔美托

26、乐尔+可乐定）可乐定）p 降低机体的应激水平及脑的能量代谢水平降低机体的应激水平及脑的能量代谢水平 苯地西平苯地西平/丙泊酚丙泊酚+芬太尼芬太尼+丙戊醇丙戊醇p 直接降低脑血容量直接降低脑血容量 轻微的过度通气轻微的过度通气+二氢麦角胺二氢麦角胺+丙戊醇丙戊醇隆德概念的治疗要点隆德概念的治疗要点增加经毛血血管的水吸收增加经毛血血管的水吸收p 维持正常的血容量，适度的液体负平衡维持正常的血容量，适度的液体负平衡 速尿速尿1-3 mg/hr1-3 mg/hrp 维持胶体渗透压维持胶体渗透压 血浆白蛋白血浆白蛋白40g/L40g/L HbHb 125g/L 125g/L隆德概念的捆绑式治疗隆德概念的捆绑式治疗咪达唑仑5-20 mg/hr +低剂量的丙戊醇丙戊醇-1-1.h.h-1-1 +芬太尼芬太尼2-5ug.Kg2-5ug.Kg-1-1.h.h-1-1 +美托乐尔美托乐尔-1-1.24h.24h-1-1iviv +可乐定可乐定0.4-0.8 0.4-0.8 ugug.Kg.Kg-1-1.h.h-1-1*4-6iv*4-6iv