第5章血液酸碱平衡失常的诊治.ppt
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1、第5章血液酸碱平衡失常的诊治 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望酸碱平衡(Acid-base balance)酸与碱的概念:酸与碱的概念:酸是指能释放出酸是指能释放出H+的物质,如的物质,如H2CO3 HCl、H2SO4等。等。酸酸(A)碱碱(B-)+质子质子(H+)HCl Cl-+H+碱是指能吸收碱是指能吸收H+的物质,如的物质,如HCO3-、Cl-、SO42-等。等。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance)酸中毒:酸中
2、毒:凡是由原发凡是由原发HCO3-下降或下降或PaCO2升高,引起升高,引起H升高的病理生理过程升高的病理生理过程碱中毒:碱中毒:凡是由原发凡是由原发HCO3-升高或升高或PaCO2下降,引起下降,引起H下降的病理生理过程下降的病理生理过程 因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 (Regulation of acid-base balance)1.1.体液缓冲系统体液缓冲系统2.2.肺调节肺调节3.3.肾脏调节肾脏调节4.4.组织细胞的调节组织细胞的调节(Buff
3、er systems in body fluid)弱酸及其共轭碱构成的具有弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲酸或碱能力的缓冲对。(bicarbonate/carbon dioxide buffer system)1.1.碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统特点特点:HCO3-与与H2CO3的浓的浓度比决定血度比决定血pH高低高低 Henderson-Hasselbalch equation H H2 2COCO3 3=0.03=0.03PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 pH=pKa +log=6.1+log=6.1+log24 24 1.21.2 (mmol/L)(m
4、mol/L)=6.1+log=6.1+log2020 1 1=6.1+1.3=6.1+1.3=7.4 7.4 HH2 2COCO3 3HCOHCO3 3pH 2.2.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system)特点特点:主要在肾和细胞主要在肾和细胞内发挥作用内发挥作用特点特点:主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 3.3.蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统 (protein buffer system)4.4.血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system)特点特点:RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸缓冲机制缓冲机制(Mechani
5、sm of buffer)HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O接受接受H+或释放或释放H+,减轻减轻pH变动的程度。变动的程度。肺的调节肺的调节:调节呼吸运动的深度和频率控调节呼吸运动的深度和频率控制制H2CO3释放释放CO2的排除量的排除量,使使HCO3-/H2CO3比值接近正常比值接近正常,以保以保持持pH相对恒定。相对恒定。肾脏的调节:肾脏的调节:排酸或保碱维持排酸或保碱维持HCO3-浓浓度,调节度,调节pH相对恒定相对恒定NaHCO3的再吸收的再吸收酸化尿液(磷酸盐酸化)酸化尿液(磷酸盐酸化)生成和排泌生成和排泌NH4+:NH
6、3+H+Cl+=NH4Cl离子交换和排泌:远曲小管同时排泌离子交换和排泌:远曲小管同时排泌、,是产生低钾碱中毒,碱中毒低钾,酸,是产生低钾碱中毒,碱中毒低钾,酸中毒高钾的生理基础。中毒高钾的生理基础。组织细胞对酸碱平衡的调节组织细胞对酸碱平衡的调节3K+2Na+1H+1K+2Na+H+酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒3H+2Na+1+酸碱平衡时机体的调节机制酸碱平衡时机体的调节机制H+负荷负荷细胞外液细胞外液(血液)(血液)缓冲缓冲立刻不持久立刻不持久第一道防线第一道防线呼吸调节呼吸调节数分钟数分钟CO2肾排肾排H+保留保留HCO3-数小时数小时细胞内细胞内缓冲缓冲2-4 hK+Na+H+Pr-反映酸
7、碱平衡的主要指标反映酸碱平衡的主要指标pH体液酸碱度的指标体液酸碱度的指标PaCO2.呼吸因素的指标呼吸因素的指标实际实际HCO3-(acute bicarbonate,AB)标准标准HCO3-(standard bicarbonate,SB)缓冲碱缓冲碱(buffer base,BB)碱剩余碱剩余(base excess,BE)阴离子间隙阴离子间隙(anion gap,AG)代谢因素代谢因素 酸碱度(酸碱度(pH)概念:溶液中概念:溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。动脉血正常值:动脉血正常值:7.35 7.45意义:意义:7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒 正常?正常?无酸碱平衡紊乱
8、无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解的物理溶解的物理溶解的物理溶解的CO2正常值正常值正常值正常值3545 mmHg意义意义意义意义反映反映反映反映呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性因素因素因素因素45 mmHg:COCO2 2 潴留潴留潴留潴留 原发性原发性原发性原发性呼酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性继发性继发性代偿后代偿后代偿后代偿后代碱代碱代碱代碱SBPaCO2增高增高AB16考虑考虑代酸存在代酸存在AG=Na+-(C
9、I-+HCO3-)阴离子间隙(阴离子间隙(AG)AG(anion gap)血血Na+浓度减去血浓度减去血Cl和和HCO3的的浓度,等于血浆中未测定阴离子浓度,等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子与未测定阳离子(UC)的差值。的差值。AG 示意图示意图UCUCNa+Cl ClHCOHCO3 3 可测定的可测定的可测定的可测定的 阳离子阳离子阳离子阳离子未测定的未测定的未测定的未测定的 阳离子阳离子阳离子阳离子可测定的可测定的可测定的可测定的 阴离子阴离子阴离子阴离子未测定的未测定的未测定的未测定的 阴离子阴离子阴离子阴离子AGUAUAAG=UA-UCNa+UC=Cl-+HCO3-+UAA
10、G=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)正常范围正常范围 1014 mmol/LAG异常的原因异常的原因 代酸代酸 脱水脱水 某些抗生素某些抗生素 碱中毒碱中毒 低钾血症低钾血症 低镁血症低镁血症 实验误差实验误差未测定阴离子浓度降低未测定阴离子浓度降低 细胞外液稀释细胞外液稀释 低蛋白血症低蛋白血症未测定阳离子浓度增加未测定阳离子浓度增加 高钾、钙、镁血症高钾、钙、镁血症 多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤实验误差实验误差 低估血钠低估血钠 高估血氯高估血氯(Classification of acid-base disturbances)v 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱
11、中毒v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 HCO3-HCO3-PaCO2PaCO2l l酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型1.1.单纯型单纯型代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代偿性代偿性代偿性代偿性失代偿性失代偿性失代偿性失代偿性2.2.混合型混合型双重性酸碱失衡双重性酸碱失衡 呼酸合并代酸呼酸合并代酸 呼酸合并代碱呼酸合并代碱 呼碱合并代酸呼碱合并代酸 呼碱合并代碱呼碱合并代碱 代酸合并代碱代酸合并代碱三重性酸碱失衡三重性酸碱失衡 呼酸
12、合并高呼酸合并高AGAG代酸代酸+代碱代碱 呼碱合并高呼碱合并高AGAG代酸代酸+代碱代碱代谢性酸中毒临床特点代谢性酸中毒临床特点代谢性酸中毒可发生在代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和产生增多和(或或)排出排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如休克如休克)、缺氧以及代谢障碍时,后者则见于、缺氧以及代谢障碍时,后者则见于肾功能不全或衰竭。肾功能不全或衰竭。代谢性酸中毒亦可发生在代谢性酸中毒亦可发生在HCO3丢失过多时,丢失过多时,例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。体内缓冲碱体内缓冲碱(Buf-、HCO-3
13、、BE)减少。减少。作为代偿,病人呼吸兴奋,通气量增加,导致作为代偿,病人呼吸兴奋,通气量增加,导致PaCO2下降,从而可减轻下降,从而可减轻pH下降的幅度。因此,下降的幅度。因此,这种病人的这种病人的AB、SB均下降,但均下降,但ABSBABSB。作为代偿,当作为代偿,当PaCOPaCO2 2升高时,通过肾脏升高时,通过肾脏H H+被排出,被排出,HCOHCO3 3则被再吸收,因此体内则被再吸收,因此体内HCOHCO3 3增加,但这增加,但这一作用的完成需要时间,急性一作用的完成需要时间,急性PaCOPaCO2 2增加时增加时HCOHCO3 3无显著改变,无显著改变,pHpH常随着的常随着的
14、PaCOPaCO2 2增加而相增加而相应下降。应下降。当慢性当慢性PaCOPaCO2 2增加时,因增加时,因HCOHCO3 3增加,增加,pHpH的下降的下降幅度翻刻减少,此时幅度翻刻减少,此时SBSB升高,升高,BEBE增加,但增加,但ABAB仍仍大于大于SBSB。呼吸性碱中毒临床特点呼吸性碱中毒临床特点呼吸性碱中毒起因于过度通气,此时体内呼吸性碱中毒起因于过度通气,此时体内COCO2 2排排出增多,出增多,PaCOPaCO2 2下降。因此体内下降。因此体内HCOHCO3 3减少减少(AB)(AB),而,而BufBuf-会则会增加,因此会则会增加,因此ABAB下降,下降,ABSBABSB。由
15、于临床上慢性呼碱是很少见的,因此肾的代由于临床上慢性呼碱是很少见的,因此肾的代偿作用常不明显,所以偿作用常不明显,所以pHpH常随常随PaCOPaCO2 2的下降而上的下降而上升。当升。当HCOHCO3 3 无改变时,无改变时,PaCOPaCO2 2每下降每下降10mmHg10mmHg,pHpH大致升高大致升高0 00808单位。单位。各型酸碱平衡紊乱指标的变化各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸代酸呼酸呼酸急性急性慢性慢性 代碱代碱呼碱呼碱急性急性慢性慢性PaCOPaCO2 2pHpHABABSBSBBEBE血气分析结果的判断及临床应用酸碱失衡的诊断标准酸血症 pH7.45代谢性酸中毒 BE-3
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- 关 键 词:
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