病理生理学呼吸功能不全演示教学.ppt

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1、病理生理学呼吸功能不全呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory failure)因外呼吸功能严重障碍，导致因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低降低（60 mmHg）,伴有或不伴有伴有或不伴有PaCO2升高升高（50 mmHg），并出现一系列临床症状和），并出现一系列临床症状和体征的病理过程。体征的病理过程。成人在海平面静息时成人在海平面静息时PaOPaO2 2的正常范围的正常范围:（13.3-0.043年龄）年龄）0.66kPa 呼衰的分类呼衰的分类 ：低氧血症型低氧血症型（hypoxemic respiratory failure，型）型）高碳酸血症型高碳酸血症型（hypercapnic

2、respiratory failure,型）型）老年人的老年人的 PaO PaO2 2为何低于年轻人？为何低于年轻人？呼衰的诊断标准呼衰的诊断标准PaOPaO2 2为何定为为何定为60mmHg60mmHg登山运动员登上海拔登山运动员登上海拔4 4千米，千米，PaO PaO2 2低低于于60mmHg60mmHg，PaCO PaCO2 2有何改变？属于有何改变？属于哪型呼衰？哪型呼衰？病例分析病例分析 患者林某，二岁，于患者林某，二岁，于20042004年年4 4月月2020日因花生米日因花生米呛入气管，咳少量血丝痰而就诊。胸片示左侧支气呛入气管，咳少量血丝痰而就诊。胸片示左侧支气管异物可能，建议

3、住院治疗，但患者未住院。管异物可能，建议住院治疗，但患者未住院。夜间呼吸困难，夜间呼吸困难，4 4月月2121日上午日上午8 8时去同一医院就时去同一医院就诊诊,以支气管异物入院。诊断：支气管异物可能以支气管异物入院。诊断：支气管异物可能,中中度呼度呼气性呼吸困难气性呼吸困难,急诊手术。上午急诊手术。上午1010：3030全麻下全麻下行支气管镜检查异物取出术。术中取出物为半个行支气管镜检查异物取出术。术中取出物为半个花生米。取异物过程中血氧饱和度下降为花生米。取异物过程中血氧饱和度下降为85%85%，停，停止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机给氧。止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机给氧。

4、1414时转入时转入ICUICU继续密切观察治疗。继续密切观察治疗。1515：4040突然心率突然心率减慢双侧瞳孔散大，对光反应消失。立即胸外心脏减慢双侧瞳孔散大，对光反应消失。立即胸外心脏按压，按压，1515：5050心跳恢复心跳恢复,之后开始出现肢体抽搐，之后开始出现肢体抽搐，左侧气胸，持续高热左侧气胸，持续高热40400 0C C；PaCOPaCO2 29.3-13.5kPa(5.32kPa)9.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaOPaO2 250mmHg50mmHg；心率；心率140140次次/分。（正常分。（正常120120次次/分），尿量减少，血浆分），尿量减少，血浆内生肌

5、酐清除率及尿素氮升高。自转入内生肌酐清除率及尿素氮升高。自转入ICUICU以来患以来患者一直处于昏迷状态。者一直处于昏迷状态。4 4月月2323日日6 6：0505患者再次出患者再次出现呼吸心跳骤停，经抢救无效，于现呼吸心跳骤停，经抢救无效，于6 6：4444分死亡。分死亡。药物治疗：抗炎、纠酸：碳酸氢钠静点；呼药物治疗：抗炎、纠酸：碳酸氢钠静点；呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温及吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温及药物降温等。药物降温等。尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气管处一颗花生。管处一颗花生。左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺左肺气肿

6、、肺大泡、气胸；右肺实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水肿；实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水肿；肝淤血及脂肪样变；心包积液；胸腔、腹腔积液；肝淤血及脂肪样变；心包积液；胸腔、腹腔积液；肾小管上皮细胞空泡变性。肾小管上皮细胞空泡变性。问题：问题：1.1.病人呼吸衰竭的发生机制？病人呼吸衰竭的发生机制？2.2.解释划线部分的发生机制？解释划线部分的发生机制？3.3.治疗中应该注意的问题？治疗中应该注意的问题？一、肺泡通气功能障碍一、肺泡通气功能障碍(一一)限制性通气不足限制性通气不足（restrictive hypoventilation)restrictive hypoventila

7、tion)由于肺通气的动力不足和肺及由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足末扩张受限，造成肺泡通气量不足。v 胸廓和肺的顺应性降低胸廓和肺的顺应性降低 v 呼吸肌收缩功能障碍呼吸肌收缩功能障碍 v 胸膜腔积液和气胸胸膜腔积液和气胸（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。肺泡通气量不足。（1 1）中央气道阻塞（气管分叉以上）中央气道阻塞（气管分叉以上）（2 2）外周气道阻塞）外周气道阻塞 阻塞部位不同呼

8、吸困难的类型不同阻塞部位不同呼吸困难的类型不同 1.正常人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？正常人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？2.慢性支气管炎病人用力呼气是否发生气道闭合？慢性支气管炎病人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？为什么？等压点等压点（isobaric pointisobaric point）在呼出气道上气道内压与胸内压相等在呼出气道上气道内压与胸内压相等的一点，称为等压点。的一点，称为等压点。慢性支气管炎和肺气肿病人等压点上慢性支气管炎和肺气肿病人等压点上移，导致小气道受压闭合，发生呼气移，导致小气道受压闭合，发生呼气性呼吸困难。性呼吸困难。(三三)肺泡通气量不足的血气变化肺泡

9、通气量不足的血气变化 因肺通气的动力不足和肺通气因肺通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于的阻力增加所致的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。PaCO2/PaO2 相当于呼吸商。相当于呼吸商。PaCO2=PACO2=0.863VCO2 VA 限制性与阻塞性通气障碍是否可并存？限制性与阻塞性通气障碍是否可并存？二、肺换气障碍二、肺换气障碍(Disturbance of air exchange)(一一)气体弥散障碍气体弥散障碍(Impaired Gas Diffusion)1.原因原因v弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加 v 弥散面积减少弥散面积减少 弥散障碍病人静息时不发生呼衰弥散障碍病

10、人静息时不发生呼衰2.弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变(changes of blood gas in impaired diffusion)单纯性弥散障碍时，病人表现单纯性弥散障碍时，病人表现为为型型 呼吸衰竭。呼吸衰竭。(二二)肺泡通气肺泡通气-血流比值失调血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance)成人在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为约为4 L/min,肺泡毛细血管的血流量肺泡毛细血管的血流量(Q)约为约为5L/min，VA/Q=0.8肺尖：肺尖：3.03.0肺底：肺底：0.60.6肺尖肺尖VA/Q=3.0=3.0肺底肺

11、底VA/Q=0.6=0.61.VA/Q 比值失调的病因和机制比值失调的病因和机制(1)部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 VA/Q比值降低比值降低(2)部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足VA/Q比值增高比值增高O 2 CO 2V血血V血血部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流或静脉血功能性分流或静脉血 掺杂掺杂 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流or 静脉血掺杂静脉血掺杂功能性分流功能性分流(functional shunt)或静脉血掺杂或静脉血掺杂(venous admixture)部分静脉血流经通气不良的肺泡时部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成

12、为血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。O 2CO 2V血血A血血部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足功能性死腔或死功能性死腔或死腔样通气腔样通气 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足死腔样通气死腔样通气2.VA/Q比值失调时的血气变化比值失调时的血气变化(Changes of blood gas in imbalance)单纯单纯VA/Q失调的情况下，病人出失调的情况下，病人出现现 I I型型 呼吸呼吸衰竭。衰竭。功能性分流和死腔样通气哪一种功能性分流和死腔样通气哪一种相对容易代偿？为什么？相对容易代偿？为什么？(三三)解剖分流增加解剖分流

13、增加(Increased anatomic shunt)解剖分流或真性分流解剖分流或真性分流(true shunt)肺内有一部分完全未经气体交换肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。肺动脉肺动脉支气管静脉支气管静脉肺静脉肺静脉急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)由心源性以外的各种肺内外由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性低氧血致病因素所导致的急性低氧血症型呼吸衰竭。症型呼吸衰竭。ARDS发生

14、的机制是发生的机制是:v 肺泡肺泡-毛细血管膜受损毛细血管膜受损 v 型肺泡细胞受损型肺泡细胞受损 v 肺血管收缩肺血管收缩 肺部病理变化有出血、透肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。肺不张和代偿性肺气肿。ARDSARDS病人呼衰发生机制示意图病人呼衰发生机制示意图肺毛细血管膜损伤肺毛细血管膜损伤 炎症炎症肺水肿肺水肿支气管痉挛支气管痉挛肺不张肺不张肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓弥散障碍弥散障碍低氧血症低氧血症死腔样通气死腔样通气肺内分流肺内分流致病因子致病因子支气管壁支气管壁肿胀、阻塞肿胀、阻塞痉挛痉挛 等压点等压点上移上移阻塞性

15、阻塞性通气障碍通气障碍呼吸衰竭呼吸衰竭表面活性表面活性物质减少物质减少 呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳限制性限制性通气通气 障碍障碍肺弥散肺弥散面积减少面积减少弥散功弥散功能障碍能障碍部分肺泡低通气部分肺泡低通气部分肺泡低血流部分肺泡低血流通气血流通气血流比例失调比例失调COPDCOPD引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(一一)酸中毒酸中毒 (Acidosis)v 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 高钾高钾 高氯高氯v 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 高钾高钾 低氯低氯v呼酸合并代酸时呼酸合并代酸时 高钾高钾 血氯可正常血氯可正常(二二)碱中毒碱中毒(Alka

16、losis)型呼衰型呼衰 通气过度通气过度呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒低钾低钾 高氯高氯代谢性碱中毒代谢性碱中毒(三三)混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱二、对呼吸系统的影响二、对呼吸系统的影响(一一)代偿性反应代偿性反应(Compensatory reaction)PaO260mmHg化学感受器化学感受器+PaCO2升高升高(80mmHg)呼吸中枢呼吸中枢 +1.PaO1.PaO2 2低于低于60mmHg60mmHg呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋

17、PaO PaO2 2为为30mmHg30mmHg时肺通气量最大时肺通气量最大 低于低于30mmHg30mmHg呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 2.PaCO 2.PaCO2 2高于高于40mmHg40mmHg呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 高于高于80mmHg80mmHg呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制中枢性呼吸困难中枢性呼吸困难(central dyspnea)严重缺氧严重缺氧抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaCO2超过超过80mmHg(二二)损伤性变化损伤性变化三、对循环系统的影响三、对循环系统的影响(Effects on circulatory system)(一一)代偿性反应代偿性反应(Compensatory

18、reaction)PaO260 mmHgPaCO2升高升高心血管运动中枢心血管运动中枢+(二二)损伤性变化损伤性变化(Injurious changes)慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 缺氧缺氧 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 1.1.心输出量降低和右心衰竭心输出量降低和右心衰竭 肺源性心脏病的发病机制肺源性心脏病的发病机制 1.1.缺氧缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒使肺小二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩动脉收缩,右心后负荷增加右心后负荷增加

19、 2.2.肺小动脉长期收缩而硬化肺小动脉长期收缩而硬化,产生肺动产生肺动脉高压脉高压 3.3.缺氧使红细胞增多缺氧使红细胞增多,血粘度增加血粘度增加 4.4.原始病因引起肺动脉高压原始病因引起肺动脉高压 5.5.缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低 6.6.呼吸困难影响心脏的舒张功能呼吸困难影响心脏的舒张功能2.心律失常心律失常(arrhythmia)细胞外钾浓度升高细胞外钾浓度升高 心肌兴奋性增高、传导性降低心肌兴奋性增高、传导性降低 异位起搏点兴奋性增高异位起搏点兴奋性增高 3.外周血管扩张外周血管扩张缺氧和缺氧和COCO2 2潴留造成的酸中毒使外周血管对潴留造成的

20、酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。血管活性物质的敏感性下降。呼衰是否可引起左心衰竭？为什么？呼衰是否可引起左心衰竭？为什么？四、对中枢神经系统的影响四、对中枢神经系统的影响 肺性脑病肺性脑病 呼吸衰竭引起的脑功能障碍呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)。肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制 1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及血管内凝血。血管内凝血。2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 增加脑谷氨酸脱羧酶

21、的活性，增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，-氨基丁氨基丁酸酸增多使中枢抑制；磷脂酶活性增加，溶增多使中枢抑制；磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，引起神经细胞损伤。酶体酶释放，引起神经细胞损伤。第三节第三节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础一、防治和去除病因一、防治和去除病因二、提高二、提高PaOPaO2 2 型呼衰可吸高浓度氧（不超型呼衰可吸高浓度氧（不超50%50%）型呼衰适合低浓度低流量给氧（型呼衰适合低浓度低流量给氧（30%30%左右）左右）三、降低三、降低 PaCO PaCO2 2 四、改善内环境及重要器官的功能四、改善内环境及重要器官的功能问：问：1.1.为何为何型和型和型呼衰给氧的原则

22、不同？型呼衰给氧的原则不同？2.2.哪种原因的呼衰给氧治疗效果最差？哪种原因的呼衰给氧治疗效果最差？思考题1.名词解释：呼吸衰竭、型呼衰、型呼衰、型呼衰、型呼衰、死腔样通气、静脉血掺杂、肺性脑病、肺源性心死腔样通气、静脉血掺杂、肺性脑病、肺源性心脏病脏病2.2.呼吸衰竭的发生机制？呼吸衰竭的发生机制？3.3.肺源性心脏病的发病机制？肺源性心脏病的发病机制？4.4.肺性脑病的发生机制？肺性脑病的发生机制？5.5.呼衰病人常见哪些酸碱平衡紊乱？机制如何？呼衰病人常见哪些酸碱平衡紊乱？机制如何？6.6.为何为何型呼衰患者主张低浓度持续给氧？型呼衰患者主张低浓度持续给氧？7.7.为何弥散障碍只有为何弥散障碍只有PaOPaO2 2降低而无降低而无PaCOPaCO2 2分压的增分压的增高？高？此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢