病理生理学网络课件呼吸功能全课件PPT文档说课讲解.ppt

《病理生理学网络课件呼吸功能全课件PPT文档说课讲解.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学网络课件呼吸功能全课件PPT文档说课讲解.ppt（67页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、病理生理学网络课件呼吸功能全课件PPT文档PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg 是是指指由由于于外外呼呼吸吸功功能能发发生生障障碍碍，导致静息状态下动脉氧分压（导致静息状态下动脉氧分压（PaOPaO2 2）降低）降低 伴或不伴有动脉伴或不伴有动脉COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）增高）增高并并引引起起一一系系列列机机能能障障碍碍、代代谢谢紊紊乱乱的的病病理理过程

2、。过程。呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）概概 念念(concept)(concept)低于低于8 kPa(60 mmHg)8 kPa(60 mmHg)，高于高于6.6 kPa(50mmHg)6.6 kPa(50mmHg)，血气变化特点血气变化特点 低氧血症型呼衰低氧血症型呼衰 高碳酸血症型呼衰高碳酸血症型呼衰 (type)(type)发病机制发病机制 通气障碍型呼衰通气障碍型呼衰 换气障碍型呼衰换气障碍型呼衰 原发病变部位原发病变部位 中枢性呼衰中枢性呼衰 外周性呼衰外周性呼衰 发病的缓急发病的缓急 急性呼衰急性呼衰 慢性呼衰慢性呼衰分分 类：类：PaO PaO2 2

3、8kPa,PaCO8kPa,PaCO2 2正常正常 PaOPaO2 28kPa,PaCO6.6kPa6.6kPaI I型呼吸衰竭：低氧血症性呼吸衰竭型呼吸衰竭：低氧血症性呼吸衰竭常因换气功能障碍所致常因换气功能障碍所致IIII型呼吸衰竭：低氧血症伴高碳酸血症性呼衰型呼吸衰竭：低氧血症伴高碳酸血症性呼衰常因通气功能障碍所致常因通气功能障碍所致(Causes and mechanisms)维持正常的外呼吸功能的条件：维持正常的外呼吸功能的条件：正常的中枢神经系统的调控正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓完整的胸廓 健全的呼吸肌健全的呼吸肌通畅的气道通畅的气道 完善的肺循环完善的肺循环 结构与功能均

4、正常的肺泡结构与功能均正常的肺泡破破坏坏呼呼吸吸衰衰竭竭 神经系统疾患神经系统疾患 胸廓疾病胸廓疾病 肺的病变肺的病变病因病因:肺通气功能障碍肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加病因病因机机 制制 一、一、肺通气功能障碍肺通气功能障碍中枢神经系统受损中枢神经系统受损周围神经受损周围神经受损呼吸肌收缩功能障碍呼吸肌收缩功能障碍 胸膜腔负压消失胸膜腔负压消失动力不足动力不足肺顺应性降低肺顺应性降低胸廓和胸膜本身病变胸廓和胸膜本身病变肺组织受压肺组织受压弹性阻力弹性阻力增加增加限制性通

5、气限制性通气不足不足气道狭窄气道狭窄气道阻塞气道阻塞非弹性阻非弹性阻力增加力增加阻塞性通气阻塞性通气不足不足(一一)、限制性通气不足、限制性通气不足(restrictive hypoventilation)由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。造成肺泡通气量不足。原因：原因：1.1.呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 2.2.胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低 3.3.肺的顺应性降低肺的顺应性降低 4.4.胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸“格林巴利格林巴利”综合征综合征1.1.呼吸肌活动障

6、碍呼吸肌活动障碍重症肌无力重症肌无力2.2.胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低脊脊柱柱侧侧突突3.3.肺的顺应性降低肺的顺应性降低特特发发性性肺肺纤纤维维化化胸腔积液胸腔积液气胸气胸(二二)、阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)由于气道狭窄或阻塞导致气道阻由于气道狭窄或阻塞导致气道阻力增加所致肺泡通气量不足。力增加所致肺泡通气量不足。影响气道阻力最主要的因素是气道内径影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道阻力特点：气道阻力特点：1.1.非弹性非弹性2.2.呼气时略高于吸气呼气时略高于吸气3.3.大气道阻力为主（大气道阻力为主（2mm 2mm为为 界、界、80

7、%80%、20%20%）1.1.中央性气道阻塞中央性气道阻塞 吸气困难吸气困难：阻塞位于：阻塞位于胸外胸外 呼气困难呼气困难：阻塞位于：阻塞位于胸内胸内 气道阻塞的类型气道阻塞的类型：呼气呼气吸气吸气阻塞位于阻塞位于胸外胸外，表现为，表现为吸气性吸气性呼吸困难呼吸困难呼气呼气吸气吸气阻塞位于阻塞位于胸内胸内，表现为，表现为呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难1.中央性气道阻塞 气道阻塞的类型气道阻塞的类型：2.外周性气道阻塞（2mm2mm）呼气困难 用力呼气小气道闭合小气道闭合外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；与管周围肺泡呈紧密连接 管径随呼气吸气改变；等压点等压点等压点等压点气道等压点上移 用力呼气

8、引起气道闭合肺泡通肺泡通气不足气不足PAO2PaO2PACO2PaCO2通气障碍引起哪型呼吸衰竭通气障碍引起哪型呼吸衰竭?型型(三)肺泡通气量不足的血气变化(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)PaO2与与 PaCO2成比例变化成比例变化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10氧分压氧分压（kPa）肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2R=0.8dPaCO2dPaO2PaCO2是反映肺泡通气量是反映肺泡通气量变化的最佳指标变化的最佳指标PaCO2=PACO2=0.863XVCO2VAPACO

9、2：肺泡气：肺泡气CO2分压分压Vco2：每分钟：每分钟CO2 产量产量 VA：肺泡通气量：肺泡通气量（一）、弥散障碍（一）、弥散障碍（二）、肺泡通气与血流比例失调（二）、肺泡通气与血流比例失调（三）、解剖分流增加（三）、解剖分流增加二、肺换气障碍二、肺换气障碍(Disturbance of air exchange)(diffusion impairment)肺泡肺泡血液血液内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质O2CO2表面活性物质表面活性物质（一）弥散障碍（一）弥散障碍(一一)原因原因1.1.肺泡膜面积肺泡膜面积 2.2.肺泡膜厚度肺泡膜厚度 3.3.血与肺泡接触血与肺泡接触时间过短时

10、间过短正常成人肺泡面积：正常成人肺泡面积：80 m80 m2 2静息时换气面积：静息时换气面积：3540 m23540 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变弥散面积减少：肺不张，肺实变弥散面积减少弥散面积减少10080604020PO2PCO2（mmHg）4640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者弥散时间缩短正常静息状态：血流通过毛细血管时间正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75 s0.75 s 弥散时间：弥散时间：0.25 s 0.25 s弥

11、散时间缩短弥散时间缩短:心输出量增加心输出量增加,肺血流加快肺血流加快血气变化PaO2PaCO2不变或不变或 弥散障碍引起哪型呼衰?型型？COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍！倍！（二）、肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance).正常静息状态下：正常静息状态下：每分钟肺泡每分钟肺泡通气量（通气量（V VA A)：4L 4L 每分钟肺血每分钟肺血流量（流量（Q):5LQ):5LV VA A/Q:0.8/Q:0.8 10cmH2O-2.5cm H2O50%-30-20-100生理性生理性V VA A/Q/Q失调：失调：V VA A

12、/Q/Q从肺尖部（从肺尖部（3.03.0）到肺底部（）到肺底部（0.60.6）递减）递减胸腔内负压上部下部胸腔内负压上部下部 ，肺尖部肺泡扩，肺尖部肺泡扩张程度张程度较大，顺应性小，通气量上部下部；较大，顺应性小，通气量上部下部；而受重力影响肺底部血流肺上部而受重力影响肺底部血流肺上部 正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因1、部分肺泡通气不足：、部分肺泡通气不足：VA A/Q 部分肺泡通气不足而血液灌流部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。量未相应降低。功能性分流功能性分流(functional shunt)或静脉血掺杂或静脉血掺杂(venous admi

13、xture)病因病因支气管哮喘、慢支、阻塞性肺支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等机制机制部分静脉血流经通气不良的肺泡时部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能血中的气体未得到充分更新，未能充分动脉化就掺入到动脉血内流回充分动脉化就掺入到动脉血内流回心脏。心脏。功能性分流功能性分流通气不足通气不足血气变化血气变化病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2?CaO2 O2和和CO2的离解曲线的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.655

14、55045动脉血静脉血肺肺A A动脉炎、肺血管收缩、动脉炎、肺血管收缩、栓塞栓塞 、破坏等、破坏等2 2、部分肺泡通气不足：、部分肺泡通气不足：V VA A/Q/Q 病因病因机制机制部分肺泡的血液灌流量减部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相少，但肺泡通气量没有相应降低。应降低。死腔样通气死腔样通气(dead space like (dead space like ventilation)ventilation)死腔样通气死腔样通气血流不足血流不足血流不足血流不足部分肺泡血流减少部分肺泡血流减少,VA A/Q可显著大可显著大于正常于正常,患部肺泡通气多而血流少患部肺泡通气多而血流少,肺泡

15、通气不能充分利用肺泡通气不能充分利用,这种这种 现现象被称为死腔样通气。象被称为死腔样通气。血气变化病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 N PaO2 CaO2 (三三)解剖分流增加解剖分流增加(Increased anatomic shunt)解剖分流解剖分流(anatomic shunt)或真性分流或真性分流(true shunt)肺内有一部分完全未经气肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉吻合支直接流回肺静脉。肺内动静脉吻合支直接流回肺静脉。原因：肺实变、肺不张、原因：肺实变、

16、肺不张、A-VA-V短路开放等短路开放等 机制：解剖分流的血液完全未机制：解剖分流的血液完全未经气体交换经气体交换原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome,（ARDS)急性肺损伤（肺泡急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）毛细血管膜损伤）引起的一种急性呼吸衰竭引起的一种急

17、性呼吸衰竭原因：原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤发生机制发生机制致病因子致病因子激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板释放体液介质释放体液介质肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤和通透性增高和通透性增高微血栓形成微血栓形成 引起呼衰的机制引起呼衰的机制肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或(Effec

18、ts of respiratory insufficiency)第二节第二节 呼吸功能不全对机体的影响呼吸功能不全对机体的影响总体变化趋势总体变化趋势PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)(一一)呼酸呼酸

19、型型呼衰呼衰 CO CO2 2潴留潴留 1.1.高钾血症高钾血症2.2.低氯血症低氯血症 (二二)代酸代酸缺氧缺氧无氧代谢、乳酸生成无氧代谢、乳酸生成(三三)呼呼碱碱-I I型型呼呼衰衰,肺过度通气肺过度通气 低低K K+血症、高血症、高ClCl-血症血症(四四)呼酸继发或合并代碱呼酸继发或合并代碱1.1.呼酸纠正速度过快呼酸纠正速度过快2.2.药物导致机体缺钾药物导致机体缺钾 混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性酸中毒也常见！二、对呼吸系统的影响二、对呼吸系统的影响(Effects on respiratory system)表现：表现：1.1.呼吸频率改变

20、：呼吸增强呼吸频率改变：呼吸增强 、呼吸抑制、呼吸抑制2.2.呼吸节律紊乱：呼吸节律紊乱：潮式呼吸潮式呼吸原因：原因：1.1.原发病变原发病变2.PaO2.PaO2 2和和PaCOPaCO2 2PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2改变对呼吸影响改变对呼吸影响 PCR RC Total effect 30 PaO2 PaO2 30 50 PaCO2 80 （PCRPCR：外周化学感受器：外周化学感受器 RC RC：呼吸中枢）：呼吸中枢）三、对循环系统的影响三、对循环系统的影响(Effects on circulatory system)轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCO PaCO2

21、2 兴奋兴奋严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCO PaCO2 2抑制抑制心血管运动中枢心血管运动中枢肺源性心脏病肺源性心脏病:概念：概念：呼吸衰竭引起右心肥呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病大与衰竭，即肺源性心脏病 机制：机制：1.1.肺动脉高压：肺动脉高压：肺血管壁增厚和硬化肺血管壁增厚和硬化 缺氧、缺氧、肺小动脉收缩肺小动脉收缩2.2.血流阻力血流阻力：红细胞代偿性增多：红细胞代偿性增多 3.3.心脏舒缩受限：心脏舒缩受限：缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒 四、对中枢神经系统的影响四、对中枢神经系统的影响 (Effects on central nervous system)PaO2

22、PaO2、PaCO2 PaCO2改变与中枢神经系统变化改变与中枢神经系统变化PaO2:60 mmHg PaO2:60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状 20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰慢性呼衰PaO2 20 mmHgPaO2 20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCO2 80 mmHg CO2PaCO2 80 mmHg CO2麻醉麻醉(中枢神经系统症状）中枢神经系统症状）肺性脑病肺性脑病：由呼由呼衰引起的脑功能障衰引起的脑功能障碍（碍（pulmonary

23、pulmonary encephalopathy)encephalopathy)发病机制：发病机制：PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2酸中毒酸中毒1 1、脑血管扩张：引起脑、脑血管扩张：引起脑 水肿；水肿；2 2、脑细胞功能、结构受、脑细胞功能、结构受 损：损：ATPATP、酸中、酸中 毒、溶酶毒、溶酶CO2CO2麻醉麻醉 高高碳碳酸酸血血症症低低氧氧血血症症脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制神经细胞膜受损神经细胞膜受损脑水肿脑水肿溶酶释放增加溶酶释放增加组织受损组织受

24、损脑水肿脑水肿毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损无氧代谢增强无氧代谢增强DIC酸中毒酸中毒ATP生成不足生成不足二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉脑脑功功能能障障碍碍肺肺性性脑脑病病肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制g五、肾和胃肠变化五、肾和胃肠变化Hypoxia+acidosis+stress第三节 防治原则一、病因学防治一、病因学防治二、二、提高提高PaOPaO2 2三、三、降低降低PaCOPaCO2 2四、其他对症治疗四、其他对症治疗型吸氧浓度型吸氧浓度50%50%型吸氧浓度型吸氧浓度30%30%解除呼吸道阻塞、增解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力、人工辅强呼吸动力、人工辅助通气、补充营养等助通气、补充

25、营养等本章目的要求本章目的要求 1 1、掌握呼吸衰竭的概念，原因和发病机制。、掌握呼吸衰竭的概念，原因和发病机制。2 2、熟悉呼吸衰竭的主要功能代谢变化。、熟悉呼吸衰竭的主要功能代谢变化。3 3、了解呼吸衰竭的防治原则。、了解呼吸衰竭的防治原则。思考题思考题1.1.呼吸中枢受抑制是如何引起呼吸衰竭的？呼吸中枢受抑制是如何引起呼吸衰竭的？2.2.慢性阻塞性肺疾患时，呼吸衰竭的发生机制是慢性阻塞性肺疾患时，呼吸衰竭的发生机制是 什么？什么？3.3.慢性慢性型呼吸衰竭的供氧原则是什么型呼吸衰竭的供氧原则是什么?为什么这样为什么这样处理处理?4.4.引起肺动脉高压的机制有哪些？引起肺动脉高压的机制有哪

26、些？5.5.呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡紊乱？其产生机呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡紊乱？其产生机制如何？制如何？6.6.如何鉴别真性分流与功能性分流？原理何在？如何鉴别真性分流与功能性分流？原理何在？7.7.请简述呼吸衰竭对呼吸系统本身功能的影响。请简述呼吸衰竭对呼吸系统本身功能的影响。病例分析：病例分析：病人男性，病人男性，6060岁。因反复咳嗽岁。因反复咳嗽2525年，浮肿、尿少年，浮肿、尿少月余。月余。感冒感冒 后症状加重后症状加重3 3日而住院。体格检查：体日而住院。体格检查：体温温380C380C，脉搏，脉搏3030次次/分，血压分，血压13.3/9.33kPa13.3/9.33kP

27、a（100/70mmHg100/70mmHg）。半卧位，呼吸困难，）。半卧位，呼吸困难，嗜睡，唇及指甲明显发绀，颈静脉怒张。桶状胸，叩嗜睡，唇及指甲明显发绀，颈静脉怒张。桶状胸，叩诊呈过清音，呼吸音减弱，呼气延长，两肺可闻及干诊呈过清音，呼吸音减弱，呼气延长，两肺可闻及干湿性罗音。剑突下可见收缩期搏动，心浊音界明显缩湿性罗音。剑突下可见收缩期搏动，心浊音界明显缩小，心音遥远，心率小，心音遥远，心率120120次次/分，心律规则，分，心律规则，P2A2P2A2。腹部膨隆，有移动性浊音，肝颈静脉回流征阳性，肝腹部膨隆，有移动性浊音，肝颈静脉回流征阳性，肝脾触及不满意。足背及骶部凹陷性水肿。脾触及不

28、满意。足背及骶部凹陷性水肿。实验室检查：红细胞实验室检查：红细胞5.4*1012/L5.4*1012/L（540540万万/mm3/mm3），），血红蛋白血红蛋白160g/L160g/L，白细胞，白细胞13.5*109/L13.5*109/L（13500/mm313500/mm3），中性粒细胞），中性粒细胞0.820.82，淋，淋巴细胞巴细胞0.180.18。氧分压。氧分压6.67kPa6.67kPa（50mmHg50mmHg），），CO2CO2分分压压10.710.7（80mmHg80mmHg）HCO3-35.8mmol/LHCO3-35.8mmol/L，BE BE 18.2mmol/L18

29、.2mmol/L，PH7.36PH7.36。心电图及。心电图及X X线检查示右心肥线检查示右心肥大征象。大征象。（1 1）本病人能否诊断为呼吸衰竭？依据的哪些？本病人能否诊断为呼吸衰竭？依据的哪些？（2 2）此慢性支气管炎病人引起血气异常的可能机制此慢性支气管炎病人引起血气异常的可能机制 有哪些。有哪些。（3 3）此病人为什么会有右心肥大的征象？简述其发此病人为什么会有右心肥大的征象？简述其发生机制生机制（4 4）此病人是否存在酸碱平衡紊乱？是哪种类型？此病人是否存在酸碱平衡紊乱？是哪种类型？（5 5）该病人能否给予吸入高浓度氧？为什么？该病人能否给予吸入高浓度氧？为什么？主要参考文献主要参考

30、文献 1.1.王迪浔，金惠铭主编人体病理生理学（第二王迪浔，金惠铭主编人体病理生理学（第二 版）北京：人民卫生出版社，版）北京：人民卫生出版社，2002 2002 2.2.杨惠玲，潘景轩，吴伟康主编高级病理生理学杨惠玲，潘景轩，吴伟康主编高级病理生理学北京：科学出版社，北京：科学出版社，1998 1998 3.3.金惠铭主编临床病理生理学上海：上海医科金惠铭主编临床病理生理学上海：上海医科大学出版社，大学出版社，1999 1999 4.Contemporary pathophysiology Shanhai 4.Contemporary pathophysiology Shanhai medi

31、cal university press 1998medical university press 19985.Pathophysiology of Disease:An Induction to 5.Pathophysiology of Disease:An Induction to Clinical Medicine 3rd Clinical Medicine 3rd 人民卫生出版社人民卫生出版社 6.6.杂志：中国病理生理学杂志、生理科学进杂志：中国病理生理学杂志、生理科学进展、国外医学（生理、病理生理学分册）等。展、国外医学（生理、病理生理学分册）等。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢