病理生理学课件4酸碱平衡紊乱淡浅本硕培训讲学.ppt

《病理生理学课件4酸碱平衡紊乱淡浅本硕培训讲学.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学课件4酸碱平衡紊乱淡浅本硕培训讲学.ppt（96页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、病理生理学课件4酸碱平衡紊乱淡浅本硕 体液环境必须保持一定的酸碱度才体液环境必须保持一定的酸碱度才能维持正常生理功能，这一酸碱度能维持正常生理功能，这一酸碱度为为 PH 7.367.44PH 7.367.44，人体产生的酸、人体产生的酸、碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节，碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节，而保持稳定。而保持稳定。酸的来源1、挥发酸（volatile acid)糖、脂肪、蛋白分解产生 CO2 300-400L/天 合成H2CO3可解离出H+15mmol/天 CO2可经肺排出，呼吸性调节2、固定酸（fixed acid)不能形成气体从肺排出的酸 硫酸、磷酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸；羟

2、丁酸、乙烯酸 产H 50-100 mmol/天 经肾排出，肾性调节3、摄入的酸性物质 食物中的酸性物质 乙酸、枸橼酸、酸性药物 碱的来源1、体内产生 谷氨酸脱氨产生的氨2、摄入的碱性物质 蔬菜水果中含有机酸 或有机酸盐 枸橼酸盐 苹果酸+H 枸橼酸 苹果酸 Na+K+HCO3 碱性盐 一、机体对酸碱平衡的调节一、机体对酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲作用（一）体液的缓冲作用 1 1、碳酸氢盐缓冲组：、碳酸氢盐缓冲组：HCO3HCO3H H2 2CO3CO3浓浓度度高高（占占血血液液总总缓缓冲冲量量1/21/2以以上上）,缓缓冲冲力力大大，形成形成COCO2 2可从肺排出，又称开放性缓冲对可从肺排

3、出，又称开放性缓冲对2 2、非碳酸盐缓冲组、非碳酸盐缓冲组 （1 1）（主要在细胞内）（主要在细胞内）NaHPO4NaHPO4NaHNaH2 2PO4PO4（2 2）（PrPr-接受或释放接受或释放H H-起缓冲作用）起缓冲作用）Na-PrNa-PrH-PrH-Pr（3 3）血红蛋白缓冲对）血红蛋白缓冲对 HbOHbO2 2HHbOHHbO2 2 （氧合血红（氧合血红PrPr-）HbHbHHb HHb（还原血红（还原血红PrPr-）正常时，血红正常时，血红PrPr以以HHbHHb和和HbHb二种形式存在，氧合二种形式存在，氧合血红血红PrPr则以则以HHbOHHbO2 2和和HbOHbO2 2

4、存在，静脉血红细胞含有存在，静脉血红细胞含有较多较多HHbHHb，携大量携大量COCO2 2，到达肺泡时放出到达肺泡时放出COCO2 2，而摄而摄O O2 2，成为氧合血红成为氧合血红PrPr（HHbOHHbO2 2）。）。HHbOHHbO2 2酸性较酸性较HHbHHb强，比强，比HHbHHb释放较多释放较多H H+，这样就代偿了因放出这样就代偿了因放出COCO2 2后的后的PHPH增加趋势。增加趋势。反反之之，当当血血液液流流经经组组织织时时，组组织织COCO2 2较较高高，COCO2 2进进入入红红细细胞胞合合成成H H2 2COCO3 3，使使红红细细胞胞内内PHPH有有降降低低趋趋势势

5、，但但由由于于组组织织氧氧分分压压低低，HHbOHHbO2 2释释放放一一个个氧氧分分子子，形形成成酸酸性性较较弱弱的的HHbHHb，从从而而部分缓冲了部分缓冲了H H2 2COCO3 3 的酸性。的酸性。机体代谢产生机体代谢产生COCO2 2，92%92%是由是由HbHb携带或缓冲携带或缓冲（二）肺的调节作用（二）肺的调节作用 COCO2 2增高增高POPO2 2下降下降PHPH下降下降通过延髓化感器，呼吸深快通过延髓化感器，呼吸深快 通通过过调调节节COCO2 2的的增增减减调调节节H H2 2COCO3 3浓浓度度，代代酸酸时时通通气气增增加加，代代碱碱时时通通气气下下降降，意意义义极极

6、重重要要，它它可可使使机机体体从从致致命命的的PHPH变变化化中中脱脱险险，几几分分钟钟内开始，内开始，12-1412-14小时达最大代偿小时达最大代偿（三）肾的调节作用（三）肾的调节作用 肾肾小小管管上上皮皮分分泌泌H H+，重重吸吸收收NaNa+，保保留留HCOHCO3 3-肾肾通通过过二二点点来来保保持持正正常常血血浆浆H H+浓浓度度：（1 1）重重吸吸收收滤滤过过的的碳碳酸酸氢氢盐盐，阻阻止止尿尿中中失失碱碱；（2 2）以以挥挥发发性性酸酸形形式式生生成成的的H H+在在尿尿中中被被缓缓冲冲，主主要要缓缓冲冲物物质质是是NHNH3 3，NHNH3 3与与H H结结合合成成NHNH4

7、4，另另一一些些物物质质是是可可滴滴定定酸酸 （铵以外的酸（铵以外的酸H H2 2POPO4 4、HPOHPO4 4）。）。重吸收碳酸氢盐和排重吸收碳酸氢盐和排H H+是通过三机制进行的。是通过三机制进行的。1 1、碳酸氢钠重吸收、碳酸氢钠重吸收 人人体体每每日日滤滤过过NaHCONaHCO3 3为为3570 3570 mmolmmol，排排出出仅仅为为3.6 3.6 mmolmmol，是是滤滤过过的的0.1 0.1%，80-90 80-90%在在近近曲曲小小管管重吸收，其余在远曲，集合管重吸。重吸收，其余在远曲，集合管重吸。（1 1）近曲小管对）近曲小管对Na HCONa HCO3 3重吸收

8、重吸收非非调调节节性性重重吸吸收收不不因因机机体体对对NaNa+与与H H2 2O O需需要程度而变化要程度而变化（2 2）远曲小管对）远曲小管对NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收 NaNa+部部分分以以NaNa+与与ClCl-结结合合形形式式直直接接吸吸收收，泌泌H H+机机制制同同前前，但但能能根根据据机机体体当当时时需需要要对对NaNa+、ClCl-、H H2 2O O作调节性重吸收作调节性重吸收2 2、磷酸盐酸化、磷酸盐酸化原尿中碱性磷酸盐（原尿中碱性磷酸盐（Na2HPO4），在远曲管），在远曲管经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一过程经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一过程是是H的排

9、泌，尿液酸化的主要途径。的排泌，尿液酸化的主要途径。Na Na2 2HPOHPO4 4/NaH/NaH2 2POPO4 4 4:1 1:99 4:1 1:99 管腔中管腔中H H+浓度比管壁细胞中大浓度比管壁细胞中大10001000倍倍3 3、铵的形成、排泄、铵的形成、排泄 近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成NHNH3 3，NHNH3 3不带电负，脂溶性，易透过胞膜进入肾小不带电负，脂溶性，易透过胞膜进入肾小管腔，同小管上皮分泌的管腔，同小管上皮分泌的H H+形成形成NHNH4 4 NHNH4 4+Cl+Cl NH NH4 4ClCl排出体外排出体外（四）组织

10、细胞对酸碱平衡调节（四）组织细胞对酸碱平衡调节 *如如H H+增增加加时时可可弥弥散散入入胞胞内内，胞胞内内钾钾、钠钠出出胞胞以以保保持持电电中中性性，H H浓浓度度下下降降正正好好相相反反,故故酸酸中中毒时，血毒时，血K K增加，碱中毒时，血钾降低增加，碱中毒时，血钾降低 *持续代酸时，骨细胞钙盐分解有利于持续代酸时，骨细胞钙盐分解有利于H H+的的 冲，冲，CaCa3 3（POPO4 4）2 2+4H 3Ca+4H 3Ca+2H+2H2 2POPO4 4 每每1 1 mmolmmol磷酸钙可缓冲磷酸钙可缓冲4 4克离子克离子H H+四种机制共同维持酸碱平衡四种机制共同维持酸碱平衡 作用时间

11、、作用时间、强度上有差别：强度上有差别：血液缓冲系统反应快，但时间短；血液缓冲系统反应快，但时间短；肺调节效能大，但仅对肺调节效能大，但仅对COCO2 2起作用；起作用；细胞调节缓冲能力强，但细胞调节缓冲能力强，但3-43-4小时后起作用；小时后起作用；肾调节缓慢，数小时起作用，肾调节缓慢，数小时起作用，3-53-5天达高峰，天达高峰，但持续时间长，对保留但持续时间长，对保留NaNa+、HCOHCO3 3-起重要作用起重要作用二、常用指标二、常用指标 （一）（一）PHPH：是表示溶质中是表示溶质中H H+浓度的简明指标，浓度的简明指标，是氢离子浓度的负对数（如是氢离子浓度的负对数（如H H+在

12、在0.00000010.0000001克离克离子子/L L，PHPH是是7 7），血），血PHPH是由呼吸性因素和代谢性是由呼吸性因素和代谢性因素共同决定，因素共同决定，PH 7.44PH 7.44表示有碱中毒存在，表示有碱中毒存在，PH 7.36PH 45 45 mmHg mmHg 提提示示通通气气不不足足有有COCO2 2潴潴留留（呼呼酸酸或或代代偿偿后后的的代代碱碱）PCOPCO2 2 3434 mmHgmmHg提提示示通通气气过过度度，COCO2 2呼呼出出过过多多（呼碱或代偿后的代酸）（呼碱或代偿后的代酸）（三）二氧化碳结合力（三）二氧化碳结合力（COCO2 2 CPCP）：）：是是

13、指指血血浆浆中中呈呈化化学学状状态态结结合合的的二二氧氧化化碳碳量量，亦亦即即血血浆浆中中HCOHCO3 3-所所含含二二氧氧化化碳碳量量。正正常常：50 50 7070容容 积积%，或或 者者 23312331mmol/Lmmol/L，平平 均均2727mmol/Lmmol/L（1 1 mmol mmol COCO2 2相相 当当 于于 2.22.2容容 积积（mlml）%）。）。同时受呼吸，代谢两方面影响。同时受呼吸，代谢两方面影响。COCO2 2CPCP减少可能是代谢性酸中毒或代偿后减少可能是代谢性酸中毒或代偿后 的呼吸性碱中毒的呼吸性碱中毒COCO2 2CPCP增高可能是代谢性碱中毒或

14、代偿后增高可能是代谢性碱中毒或代偿后 的呼吸性酸中毒的呼吸性酸中毒（四）标准碳酸氢盐（四）标准碳酸氢盐（SBSB）：）：隔隔绝绝空空气气的的全全血血标标本本，在在3838、完完全全氧氧合合（血血氧氧饱饱和和度度为为100%100%），用用PCOPCO2 2为为40 40 mmHgmmHg气气体体平平衡衡后后测测得得的的HCOHCO3 3-含含量量。排排除除了了呼呼吸吸性性因因素素对对HCOHCO3 3-的的影影响响，其其增增、减减反反映映了了代代谢谢性性因因素素的的趋趋向和程度，在代酸中降低，在代碱中增高。向和程度，在代酸中降低，在代碱中增高。正常正常22 27 22 27 mmol/Lmmo

15、l/L，平均平均24 24 mmol/Lmmol/L（五）实际碳酸氢盐（五）实际碳酸氢盐（ABAB）指隔绝空气血标本在实际二氧化碳分压指隔绝空气血标本在实际二氧化碳分压和血氧饱和度条件下测得血浆中碳酸氢离子和血氧饱和度条件下测得血浆中碳酸氢离子的量，受呼吸、代谢两方面因素影响。正常的量，受呼吸、代谢两方面因素影响。正常人人PaCOPaCO2 2在在4040mmHgmmHg时时 ABAB与与SBSB相等。相等。ABAB与与SBSB差及反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响差及反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响 ABAB减少，减少，AB SBAB SBAB SB，有有COCO2 2蓄积蓄积急性呼酸急性呼酸

16、 或代偿后的代碱，或代偿后的代碱，（六）剩余碱（六）剩余碱 在在标标准准状状态态下下，用用酸酸或或碱碱滴滴定定每每升升全全血血至至PH PH 7.47.4时时,需需用用碱碱或或酸酸的的量量。正正常常：-0.30.3至至3.0 3.0 mEq/LmEq/L，用用酸酸调调PhPh至至7.4,7.4,说说明明血血内内碱碱性性物物质质过过多多,用用正正值值表表示示见见于于代代碱碱；若若用用碱碱调调phph说明说明酸过多用负值表示酸过多用负值表示，见代酸。，见代酸。（七）缓冲碱（七）缓冲碱（BBBB）血血液液中中有有缓缓冲冲作作用用的的碱碱性性物物质质总总和和（HCOHCO3 3-、HbHb、prpr、

17、HPOHPO4 4 ）通通常常以以饱饱和和的的全全血血测测定定，反反映代谢性因素。正常映代谢性因素。正常4848mEq/L.mEq/L.BB BB 代酸，代酸，BB BB 代碱代碱 （八）阴离子间隙（八）阴离子间隙（AGAG）AGAG指指血血浆浆中中未未测测定定的的阴阴离离子子（UAUA）与与未未测测定定的的阳阳离离子子（UCUC）的的差差值值，即即AG AG =UA=UA UCUC。由由于于细细胞胞外外液液阴阴阳阳离离子子总总数数相相等等，故故AGAG可可用用血血浆浆中中可可测测定定阳阳离离子子（NaNa+）与与常常规规可可测测定定的的阴阴离离子子（ClCl-、HCOHCO3 3-）的差算出

18、：的差算出：AG :Na+UC=HCO3-+Cl-+UA :Na+-（HCO3-+Cl-）=UA-UC =142-（27+103）=12 AGAG增加，大于增加，大于1616AGAG增高性代谢性酸中毒增高性代谢性酸中毒 AGAG增增加加见见于于未未测测定定阳阳离离子子减减少少（少少见见）或或未未测测定定阴阴离离子子增增加加 （无无机机阴阴离离子子在在体体内内贮贮积积，如如磷磷酸酸盐盐、硫酸盐、乳酸堆积、酮体增加等）硫酸盐、乳酸堆积、酮体增加等）AGAG下下降降，见见于于未未测测定定阴阴离离子子下下降降或或未未测测定定阳阳离离子子增增加加，常常见见低低PrPr血血症症AGAG下下降降（10010

19、0mlml血血清清中中含含4 4g g白白蛋蛋白白时时，血血清清中中阴阴离离子子约约1111mmol/Lmmol/L，当当降至降至2 2g g时，时，AGAG减少至减少至5 5 mmol/Lmmol/L）三、酸碱平衡紊乱类型三、酸碱平衡紊乱类型（一）代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒 固固定定酸酸生生成成过过多多或或碳碳酸酸氢氢盐盐丢丢失失过过多多引起血浆中碱质原发性减少引起血浆中碱质原发性减少（依（依AG变化分两大类，变化分两大类，AG增大型和增大型和AG正常型）正常型）1 1、AGAG增增大大型型代代谢谢性性酸酸中中毒毒（固固定定酸酸生生成成增增加加，肾肾排排H+障障碍碍，HCO3-浓浓度度下

20、下降降，Cl-无无明明显变化、呈现显变化、呈现AG增大正常增大正常Cl-性酸中毒）性酸中毒）Na+AGHCO3ClAGHCO3ClAGHCO3ClNa+Na+（1 1）乳酸酸中毒：）乳酸酸中毒：休克、缺氧、贫血、心休克、缺氧、贫血、心 衰、糖尿病、白血病、原发性乳酸利用障碍衰、糖尿病、白血病、原发性乳酸利用障碍 （肝疾患、酒精中毒、低灌流）。（肝疾患、酒精中毒、低灌流）。正常：正常：血乳酸浓度血乳酸浓度/丙酮酸丙酮酸酸中毒：酸中毒：血乳酸浓度可达血乳酸浓度可达6 6 mmol/Lmmol/L，经缓冲使经缓冲使 HCO HCO3 3-下降，下降，AGAG增大，但血氯正常增大，但血氯正常1 1mm

21、ol/0.1mmol/L mmol/0.1mmol/L 原因原因（2 2）酮酮症症酸酸中中毒毒：糖糖尿尿病病、饥饥饿饿、酒酒精精中中毒毒、脂脂肪肪分分解解增增加加，酮酮体体堆堆积积（乙乙酰酰乙乙酸酸，-羟羟丁丁酸酸能能解解离离出出H H+和和负负离离子子，HCOHCO3 3-与与之之缓缓冲冲 HCOHCO3 3-下降）（下降）（AGAG增大型正常增大型正常ClCl-性酸中毒）性酸中毒）（3 3）肾肾排排酸酸下下降降：急急性性肾肾衰衰、慢慢性性肾肾衰衰晚晚期期、HPOHPO4 42 2、SOSO4 42 2潴留同时损伤的肾小管泌潴留同时损伤的肾小管泌H H下降下降 代酸，代酸，HCOHCO3 3

22、-，AG AG （滤过降至正常人的滤过降至正常人的20%20%，20-3020-30mmol/L/mmol/L/天天H H+蓄积）蓄积）（4 4）水杨酸中毒：）水杨酸中毒：服阿斯匹林过多服阿斯匹林过多酸中毒酸中毒 胃炎胃炎进食进食 ，酮体，酮体 HCOHCO3 3-，AG AG ，血血ClCl-正常正常AG AG 型型主主要要ClCl-以以外外固固定定酸酸浓浓度度增增大大，固固定定酸酸的的H H+被被HCOHCO3 3-缓缓冲冲，其其酸酸根根（乳乳酸酸根根、H H2 2POPO4 4-、SOSO4 42-2-、乙乙酰酰乙乙酸酸根根、-羟羟丁丁酸酸根根、水水扬扬酸酸根根等等）增增高高均为未测定阴

23、离子，均为未测定阴离子，AG AG ，血氯正常）血氯正常）2 2、AGAG正常型代谢性酸中毒：正常型代谢性酸中毒：血浆血浆HCOHCO3 3-下降同时伴有下降同时伴有ClCl-浓度代偿性升浓度代偿性升高高AGAG正常高氯性酸中毒正常高氯性酸中毒（1 1）消消化化道道丢丢失失HCOHCO3 3-（肠肠液液、胰胰液液、胆胆汁汁中中HCOHCO3 3-浓浓度度血血浆浆）腹腹泻泻、胆胆道道造造痿痿、肠吸引术肠吸引术HCOHCO3 3-丢失丢失血血ClCl-代偿性代偿性血血Cl-Cl-是因为是因为 消消 化化 道道 丢丢 HCOHCO3 3-血血 浆浆 中中 原原 尿尿 中中 HCOHCO3 3-肾肾小

24、小管管H H+-Na-Na+交交换换下下降降，NaNa+与与ClCl-一一起起重重吸吸收增加收增加回肠、结肠分泌回肠、结肠分泌HCOHCO3 3-、吸收吸收ClCl-HCOHCO3 3-丢失同时失液，丢失同时失液，“醛醛”，NaCl NaCl在肠道重吸在肠道重吸 l l 远远曲曲小小管管性性酸酸中中毒毒（I I型型），泌泌H H+下下降降，尿尿液液不不能酸化，能酸化，H H+积蓄，积蓄，HCOHCO3 3-下降（下降（AGAG正常高正常高ClCl-）l l近近曲曲小小管管性性酸酸中中毒毒（IIII型型），上上皮皮泌泌H H+能能力力下下降降，近近曲曲小小管管H H+-Na-Na+交交换换和和H

25、COHCO3 3-重重吸吸下下降降，大大量量HCOHCO3 3-排排出出，尿呈碱性，尿呈碱性，NaClNaCl重吸收重吸收 （AGAG正常高正常高ClCl）（型型是是混混合合型型，型型是是“醛醛”分分泌泌不不足足或或上上皮皮对对其其反应下降，泌反应下降，泌H H+障，障，NaNa+不能重吸收，尿呈碱性不能重吸收，尿呈碱性）（2 2）肾小管性酸中毒：）肾小管性酸中毒：肾小管排酸障碍，肾小管排酸障碍，严重酸中毒而尿呈碱性严重酸中毒而尿呈碱性（3 3）碳酸酐酶抑制剂应用）碳酸酐酶抑制剂应用 乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶 H H2 2COCO3 3 H H+排排 HCO HCO

26、3 3-重吸重吸 （AGAG正常型代酸）正常型代酸）（4 4）含）含ClCl-的成酸性药物摄入过多：的成酸性药物摄入过多：用过多含用过多含ClCl-类药物类药物如如 氯氯化化铵铵（NHNH4 4Cl Cl NHNH3 3 +HClHCl）在在肝肝内内形形成成氨氨和和盐盐酸酸，NHNH3 3可可合合成成尿尿素素，HClHCl经经缓缓冲冲后后可可消消耗耗HCOHCO3 3-，致致AGAG正常型高氯性代酸。正常型高氯性代酸。机机能能代代谢谢变变化化：（ABAB、SBSB、BB BB ，BEBE负负值值 ，PH PH ,经呼吸代偿经呼吸代偿PaCOPaCO2 2 ABSB AB SB PH AB SB

27、。肾脏代偿后代谢性指标肾脏代偿后代谢性指标SB SB 、BB BB BEBE正值正值3 3、对机体影响：对机体影响：（1 1）神经系统功能紊乱，头痛）神经系统功能紊乱，头痛(脑血管扩张）、脑血管扩张）、嗜睡、昏迷甚至肺脑嗜睡、昏迷甚至肺脑（2 2）心肌收缩性下降，心律不齐，外周）心肌收缩性下降，心律不齐，外周 血管扩张，低血压血管扩张，低血压（高浓度使血管收缩）（高浓度使血管收缩）（2 2）解除支气管痉孪（控制感染、药物祛痰、）解除支气管痉孪（控制感染、药物祛痰、必要时气管切开）必要时气管切开）（3 3）补一定碱，视情况而定，可用）补一定碱，视情况而定，可用THAMTHAM通气障通气障 碍者不

28、宜用碳酸氢钠，可使用血浆碍者不宜用碳酸氢钠，可使用血浆COCO2 2 增高增高 （NaHCONaHCO3 3与与H H+缓冲后可产生缓冲后可产生H H2 2COCO3 3）。）。有足够有足够 通气，过多通气，过多COCO2 2能及时排出才能应用能及时排出才能应用NaHCO3NaHCO3。（1 1）改善通气，增加）改善通气，增加COCO2 2排出（必要是时用人排出（必要是时用人 工呼吸机）工呼吸机）4 4、防治原则、防治原则 THAMTHAM不仅缓冲不仅缓冲H H2 2COCO3 3，又产生又产生HCOHCO3 3-即可即可 用于呼酸，又可治疗代酸用于呼酸，又可治疗代酸 THAM+H THAM+

29、H2 2COCO3 3 THAM.H THAM.H+HCO+HCO3 3-缺点：缺点：对呼吸中枢有抑制作用对呼吸中枢有抑制作用 速度不宜快速度不宜快（三）代谢性碱中毒（三）代谢性碱中毒 碱碱性性物物质质摄摄入入过过多多或或固固定定酸酸大大量量丢丢失失，细细胞胞外液碱质原发性增加外液碱质原发性增加1 1、原因：、原因：（1 1）氢丢失过多）氢丢失过多（H是是由由胞胞内内H2CO3解解离离生生成成，因因 此此每每丢丢失失1 nmol H+，必必然然同同时时生生成成1 nmol HCO3-后后者者返回血液引起返回血液引起HCO3-增加增加代碱）代碱）消化道丢失：消化道丢失：剧吐剧吐胃酸丢失、十二胃酸

30、丢失、十二 指肠、胰液分泌指肠、胰液分泌HCOHCO3 3-不能被中和，血浆不能被中和，血浆 HCO HCO3 3-增加。增加。经肾丢失：经肾丢失：利尿剂，远曲管利尿剂，远曲管NaNa+，Na Na+-K-K+交换交换 ,K K+排出排出 ，H H排排 ,HCOHCO3 3重重 吸吸 ；原发性原发性“醛醛”症，肿瘤等症，肿瘤等 “醛醛”H H+排排 低低K K+（2 2）碱性物质摄入增加）碱性物质摄入增加 肾衰者用大量碳酸氢钠肾衰者用大量碳酸氢钠输入大量库存血，柠檬酸代谢后产生输入大量库存血，柠檬酸代谢后产生HCO3HCO3-（3 3）低钾、钾外移、）低钾、钾外移、H H+内移内移 碱中毒碱中

31、毒 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒吐、胃液吸引、利尿剂同吐、胃液吸引、利尿剂同时细胞外液减少，有效血容量减少，低时细胞外液减少，有效血容量减少，低ClCl-等，给予盐等，给予盐水扩充细胞外液，补水扩充细胞外液，补ClCl-可促进可促进HCOHCO3 3-经肾排出，碱中经肾排出，碱中毒得到纠正。毒得到纠正。盐盐水水抵抵抗抗性性碱碱中中毒毒常常见见全全身身水水肿肿、原原发发性性“醛醛”、严重低钾及、严重低钾及CushingCushing征引起，盐水治疗无效征引起，盐水治疗无效 2 2、机能代谢变化：、机能代谢变化：（以给予盐水治疗是否有效分（以给予盐水治疗是否有效分）H H+、HCO3HCO3+

32、，呼吸抑制，通气下降，呼吸抑制，通气下降，COCO2 2排出下降，排出下降，H H2 2COCO3 3继发增加。继发增加。（1 1）肺代偿）肺代偿 （肺肺代代偿偿数数分分钟钟发发生生，12-2412-24h h达达高高峰峰，但但代代偿偿有有限限，PaCOPaCO2 2升升到到60 60 mmHgmmHg，可可刺刺激激呼呼吸吸中枢，呼吸深快。）中枢，呼吸深快。）（2 2）肾脏代偿）肾脏代偿 H H+碳碳酸酸酐酐酶酶、谷谷氨氨酰酰胺胺酶酶下下降降，泌泌H H+、泌泌NHNH4 4下降，下降，HCO3HCO3-重吸下降，排出升高，尿呈重吸下降，排出升高，尿呈碱性，低钾时尿呈酸性，碱性，低钾时尿呈酸性

33、，3-53-5天达最大代偿。天达最大代偿。（低钾、肾小管上皮细胞内钾下降，排（低钾、肾小管上皮细胞内钾下降，排K K ，排排H H 反常性酸性尿反常性酸性尿）（3 3）体液缓冲和离子交换）体液缓冲和离子交换胞外液胞外液H H+时，时，OHOH-，缓冲系统弱酸与之缓冲缓冲系统弱酸与之缓冲OH+HOH+H2 2COCO3 3HCOHCO3 3 -+H+H2 2O OOH+Hpr pr+HOH+Hpr pr+H2 2O OOH+HOH+H2 2POPO4 4 HPO HPO4 4-+H+H2 2O O*H H+，H H+出胞，出胞，K K+入胞导致低入胞导致低 K K+通过调节通过调节HCOHCO3

34、 3/H/H2 2COCO3 3 在在 20 20：11代偿，代偿，20 20：1 1 失代偿失代偿指标：指标：PHPH ，ABAB、SBSB、BB BB ，BE BE正值正值 代偿后代偿后AB SB,AB SB,3 3、对机体影响、对机体影响:（1 1）对）对N-MN-M影响影响应激性应激性 手足抽搐、手足抽搐、面部抽动，面部抽动，PHPH 游离游离CaCa+N-M N-M应激性应激性 伴低钾（伴低钾（K K入胞），肌无力、入胞），肌无力、（2 2）对中枢神经系统）对中枢神经系统同代酸相反同代酸相反（3 3）氧离曲线左移）氧离曲线左移PH PH 使使HbHb与与O O2 2亲和力亲和力 ，组

35、织供氧不足组织供氧不足4 4、防治原则：、防治原则：（1 1）去除病因，防治原发病）去除病因，防治原发病（2 2）重症补酸（无准确办法判出所补酸量，）重症补酸（无准确办法判出所补酸量，一般一般1 1 mEq/LmEq/L公斤体重酸可降低血浆公斤体重酸可降低血浆 HCO HCO3 3-5 mEq/L 5 mEq/L左右）左右）氯化铵氯化铵NHNH4 4ClCl解离出的解离出的H H+有中和有中和HCOHCO3 3-作用（肝病者禁用）作用（肝病者禁用）氯氯化化氢氢（HClHCl）0.1mmol/L 0.1mmol/L HClHCl治治疗疗重重症症碱碱中中毒毒，但要慢，但要慢，HCl+NaHCOHC

36、l+NaHCO3 3 NaCl+H NaCl+H2 2COCO3 3 ，远远曲曲小小管管液液中中ClCl-，促促进进HCOHCO3 3-排排出出（补补氯氯即即可可排排出出HCO3HCO3-）低钾低钾补钾，伴血补钾，伴血ClCl-降低，补降低，补KClKCl。碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使排碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使排H H和和 重吸收重吸收HCOHCO3 3-，促进促进NaNa+、HCOHCO3 3-排出，排出，对盐水抵抗性酸中毒有效。对盐水抵抗性酸中毒有效。1 1、原因：、原因：通气过度通气过度 低张性缺低张性缺O O2 2 颅脑损伤颅脑损伤（脑血管障碍、脑炎、外伤）（脑血管障碍、脑炎、外伤

37、）肺疾患肺疾患（肺炎、肺水肿等肺血管感受器激）（肺炎、肺水肿等肺血管感受器激）人工呼吸机使用不当（通气人工呼吸机使用不当（通气 ）其他：甲亢、高热、癔病、其他：甲亢、高热、癔病、G G-败血症败血症 （四）呼吸性碱中毒（四）呼吸性碱中毒 H H2 2COCO3 3原发性减少（原发性减少（COCO2 2排出过多）排出过多）2 2、机能代谢变化：、机能代谢变化：急性：急性：2424小时内小时内PaCOPaCO2 2 PH PH 慢性：慢性：呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 持久的持久的PaCOPaCO2 2（1 1）细胞内外离子交换和胞内缓冲（急性）细胞内外离子交换和胞内缓冲（急性）H H2 2COCO3

38、 3排出排出 ，HCOHCO3 3相对增高，相对增高，H H（自胞内移出）自胞内移出）+HCOHCO3 3（胞外）胞外）H H2 2COCO3 3（回升）回升）H H+（来自非碳酸氢盐缓冲物来自非碳酸氢盐缓冲物Hbuf Hbuf H H+Buf+Buf）HCOHCO3 3-（部分）入红细胞，部分）入红细胞，ClCl-可外移可外移 HCOHCO3 3-+H+H+H H2 2COCO3 3 H H2 2O+COO+CO2 2 入血浆入血浆 H H2 2COCO3 3（回升）回升）2 2、肾脏代偿（慢性）、肾脏代偿（慢性）肾小管上皮泌肾小管上皮泌H H+和和NHNH3 3生成均下降生成均下降,HCO

39、HCO3 3重吸下降而代偿。重吸下降而代偿。PCOPCO2 2 脑血管收缩脑血管收缩 头痛、眩晕头痛、眩晕 意识障碍意识障碍血游离血游离CaCa+，N-MN-M兴奋性兴奋性 升高，抽搐升高，抽搐 胞内外离子交换胞内外离子交换K K 肾排肾排K K3 3、对机体影响：、对机体影响：严重者，低磷：严重者，低磷：血血磷磷酸酸盐盐下下降降，胞胞内内碱碱中中毒毒，磷磷酸酸化化合合物物生生成成增加，耗磷增加增加，耗磷增加胞外磷入胞胞外磷入胞指标：指标：PCOPCO2 2 ，PH ,AB SB PH ,AB SB,AGBB ,AB SB,AG 呼碱合并代碱呼碱合并代碱时时PaCOPaCO2 2降低，降低，H

40、COHCO3 3 增高，增高，严重失代偿，预后较差严重失代偿，预后较差.SBSB、ABAB、BBBB均升高均升高.AB SB,PH.AB SB,PH升高升高,低钾低钾 酸碱不一致（相差型）酸碱不一致（相差型）PaCO PaCO2 2 HCO HCO3 3-PH PH 呼酸合并代碱呼酸合并代碱 不变不变 代酸合并呼碱代酸合并呼碱 不变不变代酸合并代碱代酸合并代碱 不定不定 不定不定 不变不变三三 重重 型型 酸酸 碱碱 失失 衡衡 呼酸呼酸+代酸（代酸（AG AG 型）型）+代碱代碱 （PCOPCO2 2 ，AG AG ，HCOHCO3 3可可 ，ClCl ）呼碱呼碱+代酸（代酸（AG AG 型

41、）型）+代碱代碱 （PCOPCO2 2 ，AG AG 、HCOHCO3 3不定，不定，Cl Cl 正常）正常）酸碱平衡预计代偿值公式酸碱平衡预计代偿值公式 代偿值预计公式代偿值预计公式代偿时间代偿时间 代酸代酸 代碱代碱 PaCO2=40+(HCO3-24)1.22或或 PaCO2HCO3 1.582 PaCO2=40+(HCO3-24)0.75 12-24 h呼酸呼酸 急急 慢慢 HCO324+(PaCO2-40)0.15 HCO324+(PaCO2-40)0.43 几分钟几分钟 3-5 d 3-5 d呼碱呼碱 急急 慢慢 HCO324+(PaCO2-40)0.22.5 HCO324+(Pa

42、CO2-40)0.52.5 几分钟几分钟 3-5 3-5天天 1 1、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要 指标是（指标是（）A A、标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 B B、实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐 C C、PH DPH D、二氧化碳分压二氧化碳分压 E E、碱剩余碱剩余2 2、BEBE负值增大可见于（负值增大可见于（）A A、代酸代酸 B B、代碱代碱 C C、急性呼酸急性呼酸 D D、急性呼碱急性呼碱 E E、慢性呼酸慢性呼酸3、下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（、下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（）A、糖尿病糖尿病 B、休克休克 C、心跳骤停心跳骤停 D、呕吐

43、呕吐 E、腹泻腹泻4、单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化、单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 A、PH降低降低 B、PaCO2降低降低 C、SB降低降低 D、BB降低降低 E、BE为正值为正值5、急性呼吸性酸中毒时，可以出现（、急性呼吸性酸中毒时，可以出现（）A、SB增加增加 B、AB减少减少 C、SBAB E、SB=AB6、某患者血某患者血Ph7.25，PaCO2 70mmHg，HCO3-33mmol/L，其为：（其为：（）A、代酸代酸 B、呼酸呼酸 C、代碱代碱D、呼碱呼碱 E、呼酸合并代酸呼酸合并代酸7、某病人血、某病人血pH7.31，PaCO24.0kPa（30mmHg），），

44、AB14mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是（其酸碱平衡紊乱的类型是（）A、代酸代酸 B、呼酸呼酸 C、代碱代碱 D、呼碱呼碱 E、呼碱合并代碱呼碱合并代碱8、某糖尿病患者，血气分析结果如下：、某糖尿病患者，血气分析结果如下：PH7.3，PaCO2 34mmHg，HCO3-16mmol/L，血血Na+140mmol/L，Cl-104mmol/L，K+4.5mmol/L应诊断为应诊断为 A、AG正常型代谢酸中毒正常型代谢酸中毒 B、AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒 C、AG增高型代酸合并代碱增高型代酸合并代碱 D、AG正常型代酸合并呼碱正常型代酸合并呼碱 E、酸碱平衡正常酸碱平衡正常9、

45、某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，、某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果：血气分析结果：pH7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3-36mmol/L，应诊断为应诊断为 A、代酸代酸 B、代碱代碱 C、急性呼酸急性呼酸 D、慢性呼酸慢性呼酸 E、混合性酸中毒混合性酸中毒10、血气分析测定结果为、血气分析测定结果为PaCO2降低，同时伴有降低，同时伴有HCO3-升高，可诊断为：升高，可诊断为：A、呼酸呼酸 B、代酸代酸 C、呼碱呼碱 D、代碱代碱 E、呼碱合并代碱呼碱合并代碱11、某慢肺气肿患者，血气分析及电解质测定结、某慢肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：果如下：

46、pH7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3-40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L，应应诊断为下列：诊断为下列：A、呼碱合并代酸呼碱合并代酸 B、代偿性呼酸代偿性呼酸 C、代酸合并代碱代酸合并代碱 D、呼酸合并代碱呼酸合并代碱 E、代偿性代碱代偿性代碱12、生理盐水治疗代谢性碱中毒的机制下列哪一、生理盐水治疗代谢性碱中毒的机制下列哪一 项不存在：项不存在：A、抑制肾小管重吸收抑制肾小管重吸收HCO3-B、抑制肾小管重吸收抑制肾小管重吸收Cl-C、生理盐水生理盐水pH值低于血液值低于血液pH值值 D、增加肾小管重吸收增加肾小管重吸收H+E、扩充细胞外液容量扩充细

47、胞外液容量答案答案 1、C 2、A 3、D 4、E 5、C 6、B 7、A 8、B 9、D 10、E 11、D 12、D8、B根据病史，血气分析和电解质测定，该患者根据病史，血气分析和电解质测定，该患者因原发性因原发性HCO3-减少而导致减少而导致pH降低并有降低并有AG增高，可肯定有代谢性酸中毒。预测代偿公增高，可肯定有代谢性酸中毒。预测代偿公式，其式，其PaCO2代偿范围为代偿范围为PaCO2=1.5*HCO3-+(82)=(4.30.3)kPa(322)mmHg)实测实测PACO2为为4.4Pa(34mmHg),在此范围内在此范围内,故不故不属混合性酸中毒属混合性酸中毒,而为单纯性代谢性

48、酸中毒而为单纯性代谢性酸中毒9、D根据病史根据病史,患者有慢性呼吸系统疾病患者有慢性呼吸系统疾病,血气分析结血气分析结果为果为PaCO2过高过高,显示有严重通气障碍显示有严重通气障碍,故故PaCO2原发性增高引起呼吸性酸中毒原发性增高引起呼吸性酸中毒.根据预测代偿公根据预测代偿公式式,患者为慢性呼吸性酸中毒患者为慢性呼吸性酸中毒,其其HCO3-代偿性增代偿性增加数为加数为PaCO2*(0.43)=(70-40)*(0.43)=(123)Mmol/L,预计预计HCO3-=正常正常HCO3-+HCO3-=24+(123)=(363)mmol/L.此患者实测此患者实测HCO3-为为36mmol/L,在此范围内在此范围内,可诊断为慢性呼吸性酸中可诊断为慢性呼吸性酸中毒毒名词解释：名词解释：1、呼（代）性酸中毒、呼（代）性酸中毒 2、阴离子间隙、阴离子间隙问答题：问答题：1、AG增大性代酸原因及机能代谢变化？增大性代酸原因及机能代谢变化？2、为什么急性呼衰常为失代偿，简述机制。、为什么急性呼衰常为失代偿，简述机制。3、简述对代谢性酸中毒、简述对代谢性酸中毒 时时H+对心脏的对心脏的 影响。影响。4、简述呼酸时电介质变化。、简述呼酸时电介质变化。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢