急诊医学临床诊疗指南.docx

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1、第一局部急诊医学临床诊疗指南一、胸痛2二、腹痛6三、呼吸衰竭8四、昏迷11五、急性心力衰竭15六、急性冠脉综合征17七、脑梗死21八、脑出血23九、急性有机磷农药中毒26十、急性酒精中毒29十一、急性毒蘑菇中毒30十二、急性一氧化碳中毒32十三、多发性损伤34加重二氧化碳滞留，致肺性脑病，因此主张持续低流量吸氧。4 .有气道痉挛者，应该先应用支气管舒张剂通畅气道，然后再用呼吸兴奋 剂。5 .急诊工作中，不但要诊断呼吸衰竭的有无，还需要判断呼吸衰竭的性质（急 性还是慢性），以及判别产生呼吸衰竭的病理生理学过程（泵衰竭还是肺衰 竭），以利于采取恰当的抢救措施。6 .呼吸衰竭并不一定都有呼吸困难，如

2、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒、 急性脑血管病等可表现为呼吸匀缓或者昏睡。10四、昏迷（根据2020版欧洲昏迷和意识诊断指南，由中华医学会神经外科分会发布 中华 神经外科电子杂志2020, 6 （3）【概述】昏迷是最严重的意识障碍，表现为意识完全丧失，对内外界刺激不能做出有 意识的反响，随意运动消失，生理反射减弱或消失，出现病理反射，是急诊 科常见的急症之一。死亡率高，应及时作出判断和处理。【临床表现】1 .病因分类 分类方法很多，其中以颅内、外疾病昏迷病因分类最常用。（1） 颅内疾病：脑血管病：脑出血，大面积脑梗死，蛛网膜下腔出血，小脑梗 死，脑干梗死等。颅内占位性病变：脑肿瘤，脑囊肿等。颅

3、内感染：脑 脓肿，脑膜炎，脑炎，结核性脑膜炎，脑寄生虫病等。颅脑外伤：脑震荡, 脑挫裂伤，颅内血肿等。癫痫：全身性强直痉挛性发作。颅外疾病（全身性疾病）：代谢性脑病：如肝性脑病，肺性脑病，肾性 脑病，糖尿病相关性昏迷，低血糖昏迷，胰性脑病，甲亢危象，垂体性昏迷, 黏液水肿性昏迷，水电解质紊乱及酸碱平衡失调等。中毒性脑病：如感染 中毒性的中毒性菌痢、中毒性肺炎、流行性出血热、伤寒，药物中毒，农药 中毒，有害气体中毒，金属中毒，动物及植物毒素中毒等。2 .病情分级浅昏迷：患者意识大局部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反响，对 疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反响，角膜反射、瞳孔对光反 射、

4、眼球运动、吞咽等脑干反射可存在，肢体可呈伸直性去脑强直，出现病 理反射，呼吸、脉搏、血压等尚无显著改变。中度昏迷：对重度疼痛刺激可有反响，防御反射、角膜反射减弱，瞳孔 对光反射迟钝，眼球无转动，呼吸、脉搏、血压等生命体征出现轻度变化。深昏迷：患者意识全部丧失，强刺激也不能唤醒。肢体常呈缓和状态， 无自主运动，脉速、血压下降、浅反射均消失，偶有深反射亢进与病理反射 出现常有尿失禁。3 . Glasgow昏迷评分表（表3 1）表3-1 Glasgow昏迷评分表睁眼反响自动睁眼4呼唤睁眼3刺激睁眼2不能睁眼1语舌反响回答正确5回答错误411语无伦次3仅有声叹2不能言语1运动反响按吩咐动作6刺激能定位

5、5刺激时躲避4刺激时屈体3刺激时过伸2肢体无活动1正常15分，8分以下为昏迷，4 一 7分的患者预后很差，3分以下患者生存 者罕见，4 .起病过程与病因的关系急骤发病多半是意外原因所致，如中毒、外伤、 低血糖等，也可见于慢性疾病的急性并发症，如急性脑血管病、阿-斯综合 征等。渐进加重的昏迷，多见于中毒性或代谢性脑病，患者在意识障碍之前 多伴有原发病的病症，如慢性肝、肺、肾病、糖尿病等。5 .伴随病症体温：高热多见于重症感染，如肺炎、败血症、脑膜炎等，脑部病损侵 及下丘脑体温调节中枢可出现高热，多见于脑出血，夏季患者高热至41或 以上，在高温环境下出现者须考虑中暑。体温过低可见于各种代谢性或中毒

6、 性昏迷。脉搏：脉搏显著减慢或消失提示阿-斯综合征。脉搏增快见于感染、颠茄 类和吩睡嗪类等药物中毒等。(3)呼吸：明显减慢见于吗啡类、巴比妥类等药物中毒所致的呼吸中枢抑制, 脑出血时呼吸深而粗，出现鼾声，呼气带氨臭味见于尿毒症，呼气带烂苹果 味见于糖尿病酸中毒，酒精中毒时呼气带浓酒气味，有机磷中毒时呼气带大 蒜气味。血压：严重高血压常见于高血压脑病、脑出血等。麻醉剂与安眠药中毒、 内出血、革兰阴性杆菌败血症、慢性肾上腺皮质功能减退症等疾病时血压常 有降低。皮肤：面色苍白见于休克、尿毒症昏迷，面色潮红见于酒精、颠茄类中 毒、中暑等，口唇呈樱桃红色须注意一氧化碳中毒。(6)脑膜刺激征：深昏迷时脑膜

7、刺激征可不出现。蛛网膜下腔出血患者有时 须经24-48小时颈强直才明显，此时脑脊液检查呈血性，有诊断价值。瞳孔：癫痫发作、颠茄类或巴比妥类中毒或缺氧时双侧瞳孔扩大，小脑 幕疝常见一侧瞳孔扩大。吗啡、有机磷、乙醇等中毒时瞳孔缩小。脑桥出血 时双侧瞳孔缩小如针尖但对光反射存在。固定而散大的瞳孔常由于严重的器 质性病变所致。在大多数代谢性疾病中瞳孔对光反射都正常。瘫痪：在半球病变中，偏瘫的肢体对疼痛刺激不起运动反响。对称的运12动障碍，见于代谢性疾病，特别是缺氧，以及药物中毒引起的弥漫性神经元 异常。【诊断要点】1 .首先确定是昏迷必须与类昏迷状态鉴别，如瘠症、木僵状态、闭锁综合 征、醒状昏迷、失语

8、、痴呆、去皮质综合征、晕厥等。2 .迅速确定昏迷程度，评估生命体征。3 .进一步明确昏迷的病因（1）病史是确定意识障碍原因的关键。查体可发现昏迷病因的其他临床表现。实验室检查对诊断帮助较大。一般应先做常规检查包括血尿便常规，血 糖，电解质，心电图，必要时再做其他方面检查如血气分析，头颅CT, X线 片，B超，脑脊液检查等。【治疗方案及原那么】（一）急诊治疗原那么1 .维持生命体征，强调诊断和治疗同步进行。2 .防止各内脏尤其是脑部的进一步损害。3 .进行全面的体格检查并配合必要的辅助检查来确定意识障碍的病因。（二）具体措施1 .紧急处理：保持呼吸道通畅，防止患者因呕吐导致窒息、，吸氧，呼吸 兴

9、奋剂应用，必要时气管切开或插管行人工辅助通气。建立静脉通道，维 持有效血液循环。2 .对症治疗：颅压高者给予降颅压药物，如20%甘露醇、吠塞米等，必要 时进行侧脑室穿刺引流等。预防感染。控制高血压及过高体温。用地 西泮、苯巴比妥等终止抽搐。3 .其他治疗：纠正水、电解质紊乱，维持体内酸碱平衡，补充营养。 给予脑代谢促进剂，如ATP、辅酶A等。注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮 肤护理。4 .病因治疗：对于昏迷患者，一旦病因得以明确，应尽快纠正病因治疗。 如针对高渗性非酮症糖尿病昏迷患者应该大量补充液体、尽快用胰岛素纠正 血糖，低血糖昏迷患者应该立刻静脉注射葡萄糖溶液，以免造成神经元的永 久性损害，对

10、于各种中毒患者应该尽快清除毒物，促进毒物的排出，解毒治 疗等。【处置】1 .对于由某些可逆因素引起的昏迷，如低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒性 昏迷或非酮症高渗性昏迷、酒精中毒、某些药物或毒物中毒，如病因解除后 患者意识恢复，一般情况较好，可出院或至门诊随诊。2 .病因明确，且需进一步处理，应收入专科进行病因治疗。3 .患者昏迷程度较重，或生命体征不稳定，应收入ICU治疗。13【考前须知】1 .因昏迷患者无法提供确切病史，必须及时地向周围人群了解病史和发病 经过，迅速抓住病史中的特点，最大限度地了解发病的基础。2 .对于昏迷患者，在积极明确病因的同时，要强调维持其生命体征的稳定, 保证呼吸道通畅、

11、维持有效的血液循环。3 .如果患者已处于深度昏迷，在进行洗胃前先做好气管插管以防胃内容物 被吸入肺部。4 .在原因不明的急性昏迷病例中，实验室检查可自血糖测定开始。5 . 40岁以下的病例中，药物、癫痫以及颅内感染是常见病因，在40岁以上 的病例中，更为常见的病因那么是心脑血管疾病（特别是脑卒中）和代谢性疾病 （例如糖尿病、低血糖症、肝性脑病、电解质紊乱、尿毒症等）。14五、急性心力衰竭(根据2019版急性心力衰竭诊治指南由中华医学会心血管分会发布中华全科医师杂 志2019年10月第18卷第10期)【概述】急性心力衰竭(acute heart failure)是各种心脏病因导致左心室排血量突

12、然、显著降低而导致急性严重肺淤血。最为常见的临床表现是急性左心衰竭 所引起的急性肺水肿，严重者可致心源性休克或心搏骤停。【临床表现】1 .病症发病急骤，患者突然出现严重呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽、 咳粉红色泡沫痰。2 .体征 呼吸急促，烦躁不安，面色苍白，口唇发绢，大汗淋漓，心尖搏 动向下移位，可出现交替脉，可出现心界扩大，双肺满布湿性啰音，可伴哮 鸣音，心率加快，心尖部可闻及奔马律。血压可升高，但伴心源性休克时血 压降低。3 .辅助检查(1)动脉血气分析：早期Pa02轻度下降或正常，肺水肿期Pa02明显下降， PaC02增高。(2)X线胸片：可见两肺大片云雾状影、肺门阴影呈蝴蝶状。(3)血

13、流动力学监测：左心室舒张末压增高 PCWP18-20mmHg出现轻度肺淤 血，20-25nlmHg为中度肺淤血，26-30mmHg时为严重肺淤血，30mmHg出现肺 水肿。【诊断要点】.根据病史及典型临床表现即可诊断。1 .诊断标准(1)有引起急性左心衰病因。(2)发病急骤，突发严重呼吸困难，咳粉红色泡 沫痰，大汗淋漓。(3)双肺可闻满布湿性啰音，心率加快，奔马律。(4)X线 两肺大片云雾状影、肺门阴影呈蝴蝶状，左心室舒张末压增高PCWP大于 18mmHgo【急诊处理】1 .急性左心衰治疗应争分夺秒，取坐位或半卧位，两腿下垂，减少回心血 量。注意评估血压、脉搏、意识、皮肤温度。2 .进行心电监

14、护、12导联心电图检查、X线胸片、血常规、电解质、脑钠 肽水平、心肌酶，留置导尿管。3 .静脉注射吗啡3-5mg/次，15分钟可重复使用，以减轻患者焦虑，消除烦 躁，同时可扩张静脉动脉，减轻心脏前负荷。4 .维持呼吸道通畅，导管或面罩吸高流量，或予正压通气，以增加肺泡内15压力，减少肺泡毛细血管渗出，改善通气/血流比，必要时行气管插管。5 .使用利尿剂，吠塞米20-40mg, iv,必要时每次4-6小时。6 .使用血管扩张剂，可选用硝酸甘油或硝普钠静脉滴注，从5-10ug/min起 始，5-10分钟增加50-100ug,常用50-100ug/min,注意血压变化。假设有低 血压可与多巴胺联合应

15、用。7 .增强心肌收缩力洋地黄：2周内未用过洋地黄者，可用毛花苔哨加5%葡萄糖液 20mL缓慢静脉注射。多巴胺或多巴酚丁胺：2-10mg/(kg - min)静脉滴注。(3)米力农:50ug/kg负荷量,继以0. 375-0. 75ug/(kg-min)静脉滴注。8 .其他(1)氨茶碱0.25g+5%葡萄糖液20nli缓慢静脉注射，可缓解支气管痉挛，兴 奋心肌，增加心肌收缩力、减轻呼吸困难。(2)地塞米松10-20mg静脉注射，可减轻肺毛细血管通透性，改善心肌代谢, 减少回心血量，缓解支气管痉挛。药物治疗无效时，要早使用主动脉内球囊反搏(IABP)。16六、急性冠脉综合征(根据2019急性冠脉

16、综合症快速诊治指南，由中华医学会急诊医师分会发布2019年20卷4 期临床急诊杂志)概述急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)是在冠状动脉斑块形成的 基础上，斑块外表破溃，血小板黏附和集聚与纤维蛋白原结合产生纤维蛋白，形成血栓 导致冠状动脉分支局部或完全梗塞，致冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严 重缺血甚至坏死。临床表现为不稳定心绞痛(unstable angina, UA)非ST段抬高心 肌梗死(non-ST elevated myocardiac infarction, NSTEM1)和ST 段抬高心肌梗死 (ST elevated myocardia

17、c infarction, STEM1)的一组临床综合征。ACS 是成人 心脏猝死的最主要原因。临床表现1、病症(1)突然发作胸痛或胸部不适，发作频繁或逐渐加重。(2)胸痛以胸前区为主，可向左上肢、下颌、上腹部、肩背部放射。(3)可伴呼吸困难、烦躁不安、出冷汗、面色苍白、恶心呕吐、头晕目眩、乏力等。2、体征(1) 口唇、末梢发绢，痛苦面容。(2)心率多增夬少数可减慢，心界增大、第一心音减弱，第三、四心音， 奔马律等。(3)两肺可闻及湿啰音(行Killips分级)(4)心源性休克患者可出现休克相关体征。诊断要点1、ST段抬高心肌梗死的诊断(1)持续胸痛20分钟，服用硝酸甘油不缓解。(2)心电图至

18、少有2个肢体导联或相邻2个以上胸前导联ST段抬高 0.1mVo血清心肌标记物(CK-MB、TnT)升高。2、非ST段抬高心肌梗死的诊断非ST段抬高心肌梗死心电图变化不特异， 心肌标记物升高，与不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高N正常值上限的217倍。3、不稳定心绞痛的诊断初发心绞痛或恶化心绞痛有心肌缺血的客观证据： 胸痛伴ST段压低0.05mV,或出现与胸痛相关T波变化；既往患心肌阚、行 PTCA或冠状动脉旁路移植手术；既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断； TnT或Tnl增高。治疗原那么与方案1、监测HR、RR、BP、Sp02, 10分钟内完成12或18导联心电图，血 清心肌标记物（CK-

19、MB、TnT、DQ） 血常规、凝血功能、血糖、BUN、电解瓯 尿量等,必要时监测CVP、PCWP、 COo2）超声心动图、床旁X线胸片。100mmHg；可急诊给予p受体阻滞剂，ACEI可在6小时内给予。187、抗血小板阿司匹林和氯毗格雷。8、抗凝血 常规给低分子肝素，lmg/kg,皮下注射，ql2h,或普通肝素，起 始剂量60U/kg,维持量 1215U/ （kg-h） qd。9、如患者有充血性心力衰竭，那么按心力衰竭治疗；并发心律失常，那么给予 相治疗。急诊处理.接触到患者应立即予心电监护，做好心肺复苏准备，包括除颤器。1 .患者到达急诊科10分钟内完成心电图检查，并完成临床诊断；下一个 1

20、0分钟决定是否行溶栓或PCL目标是将进门-用药时间30分钟、进门-球囊扩 张时间90分钟。如果患者最初心电图无法确诊，而胸痛病症持续存在，仍要 高度警觉STEML每间隔510分钟重复心电图检查，监测ST段变化。2 .不能确定的ACS患者，要收入CCU密切观察考前须知1注意不典型的病史 如以喘息就诊，疼痛部位在上腹部、肩背部、咽部， 疼痛或压迫感。3 根据医院的诊治规范，尽早决定治疗方案。4 如有诊断困难应请心脏专科会诊，评估和选择溶栓或冠脉介入治疗。5 如果进行溶栓，要与家属进行病情交代，签署知情同意书，并认真评估 溶适应证和禁忌证。（1）溶栓适应证I类1）无溶栓禁忌证的STEMI患者，在病症

21、出现后12小时内、至少2个胸导或2个肢体导联的ST段抬高超出0.1 mV应进行溶栓治疗。（证据水平A）2）无禁忌证的STEMI患者，在病症出现12小时内，有新发左束支阻滞或 可疑左束支阻滞时应实施溶栓治疗。（证据水平：A）Ila类1）无溶栓禁忌证的STEMI患者，在病症出现后12小时内，且12导联心电 图证明后壁心肌梗死应进行溶栓治疗。（证据水平：C）2）无溶栓禁忌证的STEMI患者，在病症出现后1224小时内持续存在缺19一、胸痛(根据2019版基层胸痛诊疗指南，由中华医学会心血管分会发布2019年10月第18 卷第10期)【概述】胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感，患者主观感觉胸部刺痛、锐痛

22、、钝痛、 闷痛、刀割样痛、烧灼感及撕裂样痛等，常伴有紧张、焦虑、恐惧感，是临 床常见急诊病症之一。因为胸痛发生机制复杂，可能不是一种疾病。因为真 正的心脏病不一定表现典型胸痛，而非心因性胸痛也会表现为像心脏的问 题。为此作为急诊医师要认真对待胸痛、仔细评估、进一步观察治疗，以减 少危及生命的胸痛疾病的漏诊误诊。【临床表现】1 .致命性的胸痛常见于：急性冠脉综合征(不稳定型心绞痛、ST段抬高Q 波型心梗、ST段压低非Q波型心梗)；急性心包填塞；主动脉夹层； 上腹部腹主动脉瘤破裂；急性肺动脉栓塞；张力性气胸。这些疾病的共 同特征：发病突然、胸痛剧烈(有糖尿病者可为无痛性，但伴有呼吸困难)、 大汗、

23、恶心呕吐、脉搏快或慢、血压升高或降低、呼吸窘迫感呼吸困难、神 志不清、烦躁不安、恐惧、面色苍白、皮肤湿冷、少尿。初发胸痛如果没有 上述生命体征变化，心电图检查亦正常者也应给以足够的重视，因为新发心 绞痛可以没有任何生命体征变化，在心电图检查正常情况下，突然发生心性 猝死。(1)主动脉夹层：胸痛突然发生呈撕裂样疼痛，伴有晕厥出汗恶心呕吐焦虑 不安伴血压高或低，患者病情稳定做胸腹部CT如有指征做盆腔CTo(2)张力性气胸：在用力后突发剧烈胸痛，发病局限于患侧，呈刀割或针刺 样疼痛，伴呼吸困难或窘迫，大汗，查体可见患者胸部饱满，叩诊呈鼓音， 听诊呼吸音多消失，气管向健侧移位，心率、呼吸快，颈静脉怒张

24、，血压下 降或休克，胸片可确定诊断。(3)心包填塞：典型为胸痛偶可有上腹痛，类似急腹症，卧位加剧，坐位前 倾减轻，伴呼吸困难，呼吸快而浅，大汗，颈静脉怒张，血压低或休克，脉 压减小或奇脉，心音遥远，心电图示低电压或ST段凹面向上抬高，或心电 交替，胸片无帮助，无肺水肿。确诊最正确途径是床旁急诊超声检查，在极度 危险病例心包穿刺可独立确诊并治疗心包填塞。(4)肺动脉栓塞：胸痛伴呼吸困难及气短、晕厥等休克表现，尤其伴有单侧 或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等病症，心电图有右束支阻滞或SIQIIITffl改 变，X线胸片示肺纹理稀疏，肺野局部浸润性阴影，肺不张，动脉血气、低 氧血症、过度换气、血浆D二聚

25、体升高，心脏超声示肺动脉压高或右心负荷 过重，放射核素肺通气/灌注扫描，螺旋CT和电子束CT磁共振显像和肺动血病症，并有至少2个胸导联或2个肢体导联的ST段抬高超出O.lmV应进行 溶栓。（证据水平：B）in类1）对STEMI病症消失超过24小时患者不再溶栓。（证据水平：C）2）在除外后壁心肌梗死后，如果12导联心电图仅ST段压低，不进行溶 栓治疗。（证据水平：A）（2）溶栓禁忌证1）绝对禁忌证：颅内出血史；大脑血管损害（如血管畸形）3个月内缺血 性脑卒中（除外3小时急性缺血脑中风）；可疑主动脉夹层；活动性出血或有出血因 素（包括月经）3个月内严重的头面部损伤。2）相对禁忌证：长期控制不良的严

26、重高血压史；就诊时有严重未控制高血 压（SBP180mmHg或DBP110mmHg） 3个月内有缺血脑卒中，痴呆或不在禁 忌证范围内的颅内病变；创伤性或长时间（10分钟）或大手术（3周内）新近内脏 出血（24周）不能压迫的血管穿刺；链激酶/阿尼普酶；有过敏反响；妊娠； 活动性消化性溃疡；近期使用抗凝药物：高INR,有高度出血危险。20七、脑梗死（根据2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南，中华医学会神经病学分会发布）【概述】脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性 坏死或脑软化。脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死 和脑栓塞等，约占全部脑卒中的60%-

27、80%。一、脑血栓形成脑血栓形成是指脑动脉主干或其分支因动脉粥样硬化等血管病变所致的脑 梗死。动脉粥样硬化是本病基本病因，其发病机制与高血压、高血脂、糖尿 病及动脉炎等有关。【临床表现】.多数在静态下急性起病，局部病例在发病前可有短暂性脑缺血发作。1 .病情多在数小时或数天内达高峰局部患者病症可进行性加重或波动。2 .通常意识清楚，生命体征平稳，但当大面积梗死或基底动脉闭塞病情严 重时，意识可不清，甚至出现脑疝，引起死亡。3 .临床表现取决于梗死灶的大小和部位，出现各相应动脉支配区的神经功 能障碍。颈内动脉：临床表现复杂多样，取决于侧支循环状况。如果侧支循环代 偿良好，可不产生任何病症，如果侧

28、支循环不良，可引起同侧半球从短暂性 脑缺血发作到大片脑梗死的临床表现，一过性单眼黑朦，伴对侧偏瘫、偏身 感觉障碍或同向性偏盲，优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。 大脑中动脉：主干闭塞，出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲， 优势半球受累伴失语症，当梗死面积大、病症严重者可引起颅内压增高，昏 迷，脑瘤，可导致死亡。皮层支闭塞：对侧偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上 肢为重，优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。深穿支闭塞： 出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，优势半球受累可有失语。大脑前动脉：主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍， 旁中央小叶受累小便不易控制。深穿支闭

29、塞出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻 瘫。（4）大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，黄斑视力可不受累。深穿 支闭塞可导致丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍和锥体外系病症。椎基底动脉：基底动脉主干闭塞表现突发眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失 调、高热、昏迷、甚至呼吸及循环衰竭死亡。椎基底动脉部位不同病症各异, 表现为各种名称的综合征，共同特点表现为：同侧脑神经瘫伴对侧运动和 （或）感觉功能缺失；双侧运动和（或）感觉功能缺失；眼的协同运动障碍; 小脑功能缺失不伴同侧长束征；偏盲或同侧盲。21(6)小脑梗死：表现眩晕、头痛、恶心呕吐、共济失调、眼震及脑神经麻痹 等病症，重者有意识障碍。4 .神经影像学检查

30、发病6小时内CT检查多正常，24-48小时后出现低密 度灶。MRI在梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号病灶。【诊断要点】.多中年以上发病，多有高血压及动脉硬化。1 .安静休息时发病较多，常在睡醒后出现病症。2 .病症多在几小时或数日内逐渐加重。3 .多数患者意识清楚，而偏瘫、失语等神经系统局灶病症体征明显。4 . CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。【治疗方案及原那么】在一般内科支持治疗的基础上，酌情选用改善脑循环、抗脑水肿、降颅压、 脑保护等措施。在6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。1 .溶栓治疗，任选一种：尿激酶100万-150万IU,溶于生理盐水100ml,在1小时内静脉滴注

31、。组织型纤溶酶原激活物(rtPA)O. 9mg/kg (最大量90mg),先静脉推注总 量的1/10,余量溶于生理盐水100ml,在1小时内静脉滴注。2 .降纤治疗 脑梗死早期(特别是12小时以内)或高纤维蛋白原血症者可选 用。第1天，巴曲酶(东菱迪芙)10U溶于生理盐水100ml静脉滴注；第3天、 第5天分别再使用巴曲酶5U0 一疗程共使用3次。剂量和疗程可根据病情增 减。3 .抗血小板聚集治疗 不溶栓的患者如无禁忌，应在发病后48小时内开始 使用，任选一种，阿司匹林100-300mg/d或波立维75mg/d 口服。4 .脱水治疗，可联合使用。(1)20%甘露醇125-250ml快速静脉滴注

32、,每6-8小时1次。(2)吠塞米20-40mg静脉推注,每6-8小时1次。(3)甘油果糖250-500ml静脉滴注，每天1-2次。5 .调控血压如果收缩压220mniHg,舒张压120mniHg应给予缓慢降压治疗。【处置】1 .监测和维持生命体征，必要时吸氧、建立静脉通道及心电监护，保持呼吸 道通畅。有条件者转入卒中单元或病房。2 .发病3-6小时无禁忌证者溶栓治疗。22八、脑出血（根据2019版中国脑出血诊治指南由中华医学会神经病学分会发布中华神经科杂志 2019年12月第52卷第12期）【概述】脑出血是指非外伤性脑实质内的出血，绝大多数由高血压合并动脉硬化引 起，约占全部脑卒中的10%-3

33、0%,是一种高病死率和高致残率的疾病。【临床表现】.多见于50岁以上的高血压患者。1 .多在活动或情绪激动时急性起病，一般在数分钟至数小时达高峰。2 .发病突然，出现局灶性神经功能缺损病症，常伴头痛、呕吐、血压增高 及意识障碍。3 .不同部位脑出血的特点基底节区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位，主要 表现为三偏体征（病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲），大量出血可出现意 识障碍，也可以穿破脑组织进入脑室系统，出现血性脑脊液（CSF）。1）壳核出血：出现三偏体征，可出现双眼凝视病灶侧，主侧半球可有失语。2）丘脑出血：上下肢瘫痪较均等，深感觉障碍突出，意识障碍多见且较重， 大量出血使

34、中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜。（2）脑叶出血1）额叶出血：表现为头痛、呕吐、癫痫发作、对侧偏瘫及精神障碍、优势半 球出血可出现运动性失语。2）顶叶出血：偏身感觉障碍重于偏瘫，象限盲，优势半球出血可出现混合性 失语。3）颍叶出血：出现对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪，象限盲，颍叶癫痫, 优势半球出血可出现感觉性失语或混合性失语。4）枕叶出血：对侧同向性偏盲，多无肢体瘫痪。（3）脑桥出血：大量出血患者于数秒至数分钟内陷入昏迷、双侧针尖样瞳孔、 四肢瘫痪、去大脑强直发作和呼吸障碍，通常在48小时内死亡，小量出血 表现为交叉性瘫痪或共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼 肌麻痹，可无意识障

35、碍。（4）小脑出血 突发眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，无肢体 瘫痪。原发性脑室出血：小量出血出现头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液, 无意识障碍及局灶性神经体征，可完全康复，预后好。大量出血起病急剧， 迅速陷人昏迷，四肢缓慢性瘫痪或去大脑强直，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼 球别离斜视或浮动等。235 .首选CT检查，可显示血肿的部位、大小、是否有中线移位、有无破入脑 室，以便决定治疗方针。6 . MRI可准确显示血肿演变过程。7 .脑血管造影可显示动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病等异常血管。8 .腰穿检查脑脊液(CsF)呈洗肉水样颜色，并可发现颅内压增高。但需注意 脑疝风险。【诊

36、断要点】50岁以上患者，既往有高血压病史。1. 活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺 失病症，伴严重头痛、呕吐、血压增高及意识障碍。2. CT检查可确诊。【治疗方案及原那么】1 .内科治疗(1)一般治疗：卧床休息、保持呼吸道通畅、吸氧、鼻饲、预防感染及对症 治疗。(2)降低颅内压：同脑血栓形成。(3)调控血压：急性期不急于降血压，当BP200/110mmHg可温和降压，使 血压维持在略高于发病前水平或180/105mniHg左右，血压过低者应升压治疗。 急性期后可常规用药控制血压。(4)止血药物：一般不用，有凝血功能障碍者可应用。(5)亚低温治疗：常规给予冰帽降温。2

37、 .手术治疗 根据出血量及出血部位决定治疗方案。(1)基底节区出血：壳核出血三30nli 丘脑出血三15nli 可选择小骨窗开颅 血肿清除术或微创穿刺血肿清除术。(2)小脑出血：小脑半球出血210nli或蚓部26ml,宜手术治疗。脑叶出血：除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜内 科治疗。脑室出血：重症脑室出血宜脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。【处置】1 .监测和维持生命体征，吸氧、建立静脉通道及心电监护；保持呼吸道通 畅。有条件者转入卒中单元或病房或重症监护室。2 .有手术适应证者请神经外科会诊是否手术。24九、急性有机磷农药中毒(根据2016年版急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识，

38、中国医师协会急诊医师分会 发布中国急救医学2016年12月第36卷第12期)【概述】有机磷农药(organophosphorous peticides)大多数属磷酸酯类或硫代磷酸 酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒 类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产或使用违 反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食 物而引起急性中毒。对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰 胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒覃碱 样、烟碱样和中枢神经系统等病症，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 有机磷农药大

39、都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜 味。除美曲磷酯外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下 易分解失效。【临床表现】1 .急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收 中毒，一般在接触2-6小时后发病，口服中毒在10分钟至2小时内出现症 状。一旦中毒病症出现，病情迅速开展。胆碱能危象是急性有机磷农药中毒 (AOPP)的典型表现，包括病症有：(1)毒覃碱样表现：主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒覃碱作用，表 现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗， 尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。 支

40、气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。烟碱样表现：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、 眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤抖，甚至全身肌肉强直性痉挛。 全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。可因呼吸肌麻痹引起周围性 呼吸衰竭而死亡。(3)中枢神经系统：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、 共济失调、烦躁不安、澹妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。2 .中间型综合征(inteoediate syndrom, IMS)少数病例在急性中毒病症缓解 后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时，出现以局部脑神 经支配的肌肉、屈颈肌肉、

41、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要 表现的综合征，严重者可发生突然死亡。其发生机制与胆碱酯酶受到长期抑 制，影响神经一肌肉接头处突触功能有关。3 .迟发性周围神经病变(organophosphate induced delayed poleuropathy,OPIDP)少数急性中毒患者在急性病症消失后2-4周，出现进25行性肢体麻木、刺痛、呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴肢体萎缩无力。 重症患者出现轻瘫或全瘫。一般下肢病变重于上肢病变，6-12个月逐渐恢复。 神经一肌电图检查显示神经源性损害。4 .局部损害 敌敌畏、美曲磷酯、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏 性皮炎，并可出现水疤和剥

42、脱性皮炎。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血 和瞳孔缩小。5 .非神经系统损害的表现尚可出现心、肝、肾损害和急性胰腺炎等表现。6 .实验室检查全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指 标。以正常人血胆碱醋酶活力值作为100%,急性有机磷农药中毒时，胆碱醋 酶活力值在50%-70%为轻度中毒，30%-50%为中度中毒，30%以下为重度中毒。 对长期有机磷农药接触者，全血胆碱酯酶活力值测定可作为生化监测指标。【诊断要点】.有机磷农药接触史。1 .临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌 纤维颤抖和意识障碍等中毒表现,一般即可作出诊断。为有利于治疗，临床分 为三级：轻度

43、中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳 孔缩小。中度中毒：除上述病症外，还有肌纤维颤抖、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、 流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚。重度中毒：除上述病症外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿病症之 一者。2 .全血胆碱酯酶活力降低。3 .尿中有机磷农药分解产物测定有助于有机磷农药中毒的诊断。对硫磷和 甲基对硫磷中毒时尿中有其氧化分解产物对硝基酚，而美曲磷酯中毒时在尿 中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收。4 .应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别，还必须与氨基甲酸酯类、拟除虫 菊酯类中毒及杀虫剂中毒鉴别，拟除虫菊酯类中毒患者的口腔和胃液无特殊 臭味，胆

44、碱醋酶活力正常，杀虫剂中毒者以嗜睡、发绢、出血性膀胱炎为主 要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。【治疗方案及原那么】1 .迅速清除毒物 立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的 皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（美曲磷酯忌用）或 1:5000高锯酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗胃液清亮为止。然后再 用硫酸钠20-40g,溶于20nli水，一次口服，观察30分钟无导泻作用那么再追 加水500nli 口服。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清 除毒物的同时，应争取时间及早用解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒病症。2 .特效解毒药的应用有机磷农药中毒

45、最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与26阿托品两药合用，应用原那么是早期、足量、联合、重复用药，尤应重用胆碱 酯酶复活剂辅以适量的阿托品，尽快到达阿托品化。轻度中毒亦可单独使用 胆碱酯酶复活剂。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托 品中毒。胆碱酯酶复活剂 常用的药物有碘解磷定（pralidoximeiodide, PAM,解 磷定）和氯解磷定（pyraloximemethylchloride, PAM-Cl）,此外还有双复磷 （obidoxime, DM04）和双解磷（trimedoxime, TMB4）、甲磺磷定（P4S）等。国内 推荐使用的后类复能剂为氯解磷定，因其使用简单（肌内注

46、射）、平安（其抑 制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大2个数量级）、高效（是解磷定的1. 5 倍），应作为复能剂的首选。氯解磷定的有效血药浓度为4mg/L,只有首次静 脉注射或肌内注射才能到达有效血药浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、 排泄快，达不到有效血药浓度，肌内注射2分钟后开始显效，半衰期为 1. 0-1. 5小时。国内推荐氯解磷定用量见表16-1以后视病情及胆碱酯酶活 性逐渐延长用药间隔时间，一般一日总量不宜超过10g,中重度中毒疗程一 般5-7天，特殊情况可以延长。胆碱酯酶复活剂应用后的副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高 等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。碘解磷定在剂量较 大时，尚有口苦、咽干、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复 磷副作用较明显，有口周、四肢及全身麻木和灼热感，恶心，呕吐，颜面潮 红。剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。 抗胆碱药的应用1）阿