病理生理学名词解释2.docx

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1、1 General concept of disease 疾病概论疾病的概念、疾病发生、开展和转归的普遍规律和机制。2 Fundamental pathological process 基本病理过程多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。3 Systemic pathophysiology 系统病理生理学重要系统的不同疾病在发生开展过程出现的共同的病理生理变化及机制。4 Health 健康健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完好状态。5 Subhealth 亚健康处于健康与疾病之间的一种中间状态，又称次健康状态或“第三状态”。无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应

2、力 减退等。6 Disease 疾病在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生:的异常生命活动过程。7 Symptom 病症患者主观感觉的异常。8 Sign体征患病机体客观存在的异常。9 Syndrome综合征疾病中的一组复合的并有内在联系的病症和体征。10 Etiology 病因学引起疾病发生的因素及其作用。11 Etiological factors 致病因素能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。12 Genetic predisposition 遗传易感性具有易患某种疾病的遗传素质。13 Predisposing factor 诱因作用于病因或机体促进疾病发生开展的因素

3、。14 Pathogenesis 发病学研究疾病开展及转归的规律和机制。15 Brain death 脑死亡全脑功能的永久性停止，整体死亡的判定标志。16 Death 死亡机体作为一个整体的功能永久性停止。17 Complete recovery 完全康复致病因素已经清除或不起作用，疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。18 Incomplete recovery 不完全康复疾病的损伤性变化得到控制，主要的病症、体征和行为异常消失，遗留有基本病理变化。【水和电解质代谢紊乱】Body fluid 体液体内的水和溶解在其中的物质oHyponatremia 低钠血症血钠低于130mmo

4、l/LoHypernatremia 高钠血症血钠高于150 mmol/LoDehydration 脱水体液容量减少02%) oHypertonic dehydration 高渗性脱水失水多于失钠，血钠高于150 mmol/L,血浆渗透压高于310 mmol/L,又称为低容量性高钠血症（Hypovolemic hypernatremia）。1 Dehydration fever 脱水热 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。2 Hypotonic dehydration 低渗性脱水失钠多于失水，血钠低于130 mmol/L,血浆渗透压低于280 mmol/L,又称为低容量性低钠血症（Hypovolem

5、ic hyponatremia）。3 Isotonic dehydration 等渗性脱水水钠在血浆中等比例丧失，血钠维持在130T50 mmol/L,血浆渗透压维持在280-310 mmol/LoWater excess 水过多体液容量增多。4 Water intoxication 水中毒低渗性液体在体内潴留的病理过程，血钠低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mniol/L,又称为高容量性低钠血症 （Hypervolemic hyponatremia）。5 Edema 水肿过多的液体积聚在组织间隙。6 Postural dizziness 直立性眩晕从蹲卧位突然改变为直立位时，由于重

6、力的作用大约有300 800ml血液蓄积于下肢，而使回心血量骤减，动脉血压 降低。7 Hypokalemia 低钾血症血钾低于3、5 mmol/Lo8 Hyperpolarized blocking 超极化阻滞因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。9 Hyperkalemia 高钾血症血钾高于5、5 mmol/LoHypopolarized blocking 除极化阻滞静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。【酸碱平衡紊乱】Acid-base balance 酸碱平衡生理条件下维持体液酸碱度在7. 35-7. 45oCarbon dioxide narcosis 二氧

7、化碳麻醉高浓度CO2O80nlmHg）对中枢神经系统产生的抑制作用。3Acid-base disturbance 酸碱平衡紊乱因酸碱负荷过度、缺乏或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。10 Partial pressure of carbon dioxide, PaCOz 动脉血二氧化碳分压物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的张力正常值：33-46mmHg （平均40 mmHg） 11 Standard bicarbonate, SB 标准碳酸氢盐标准条件（38, Hb完全氧合,PaC0240mmHg）下测得的血浆HC03一浓度。正常值:22-27 mmol/L （平均24 m

8、mol/L） o12 Actual bicarbonate, AB 实际碳酸氢盐实际条件（隔绝空气，实际血氧饱和度、PaC02）下测得的血浆HCO3一浓度。正常值：22-27 mmol/L（平均24 mmol/L） o13 Buffer base, BB 缓冲碱血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总量。正常值:4555mmol/L （平均48mme）1/L）。14 Base excess, BE 碱剩余标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH 7. 4所需的酸或碱的量。正常值：03 mmol/Lo15 Anion gap, AG阴离子间隙血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。正常值

9、：1014mmol/L (平均12 mmol/L) o16 Metabolic acidosis 代谢性酸中毒血浆EHC03-原发性I引起pHl。17 Paradoxical alkaluria 反常性碱性尿高血钾性酸中毒时，肾小管K=Na+交换增加，H+ -N/交换减少，泌减少，酸中毒病人排出碱性尿。18 Respiratory acidosis 呼吸性酸中毒血浆H2co3原发性t引起的PH I o19 Metabolic alkalosis 代谢性酸中毒血浆HCOJ原发性f引起的pH t o20 Paradoxical aciduria 反常性酸性尿低血钾性碱中毒时，肾小管K -N/交换减

10、少，4 -Na，交换增加，泌H，增加，碱中毒病人排出酸性尿。21 Respiratory alkalosis 呼吸性碱中毒血浆H2c03原发性I引起pH t。22 Mixed acid-base disturbance 混合型酸碱平衡紊乱同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。【缺氧】Hypoxia 缺氧运送氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。1 Partial Pressure of Oxygen, P02 血氧分压溶解于血液中的氧所产生的张力。Pa02 lOOmmllg , Pv02 40mmHg。2 Oxygen Capacity 血氧容量100

11、 nil血液被氧充分饱和时的最大带氧量。物理溶解+ Hb携带氧。约20ml/dl。影响因素-Hb的质和量。3 Oxygen Content 血氧含量体内100ml血液的实际带氧量。溶解氧(0.3ml/dl)+Hb结合氧。A: 19ml/dl V:14ml/dlo影响因素-Hb的质和量;Pa02o4 Oxygen saturation 血氧饱和度指Hb与氧结合的百分数。(血氧含量-溶解的氧量)/血氧容量义100%,影响因素- P02, Sa02为9597%, Sv02为 75%。5 Hypotonic hypoxia 低张性缺氧Pa02 I ,动脉血供应组织的02缺乏。6 Cyanosis 发绡

12、毛细血管中脱氧血红蛋白25 g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色。7 Hemic hypoxia血液性缺氧Hb数量I或性质改变导致的供氧缺乏。Pa02不变，又称等张性低氧血症(isotonic hypoxemia) Enterogenous cyanosis 肠源性发缙使用大量含硝酸盐的腌菜后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可将血红蛋白的铁原子氧化为三价，形成高铁 血红蛋白而失去载氧能力。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者可出现发绡。8 Circulatory hypoxia 循环性缺氧血液循环发生障碍，组织供血量I引起的缺氧(低动力性缺氧)。9 Histogenous hypoxia 组织性缺氧组织

13、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。【发热】Fever发热在致热原的作用下体温调节中枢调定点上移引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常体温的0. 5时称为发热。1 Hyperthermia 过热体温调节机构失控或调节障碍引起的被动性体温升高，体温高于调定点水平。2 Pyrogenic activator 发热激活物发热是由某些外源性或内源性的物质刺激机体产生内生致热原引起的。能刺激机体产生内生致热原的物质都称为发热 激活物。3 Endogenous pyrogen 内生致热原产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。4 Febrile ceiling 热限发热时即使大大

14、增加致热原的剂量体温很少超过41C,这种发热时体温上升的高度被限制在特定范围以内的现象称为热限。【糖尿病】Diabetes糖尿病各种原因引起的胰岛素分泌相对或绝对缺乏，以致糖、脂肪、蛋白质等代谢发生紊乱，出现以高血糖为主要特征的一种综 合症，称为糖尿病。1 Insulin Stimulation Index 胰岛素刺激指数刺激状态下的胰岛素分泌量相对于基础状态下胰岛素分泌量的比例。2 Insulin resistance 胰岛素抵抗正常量的胰岛素不能有效地刺激胰岛素靶组织吸收葡萄糖及抑制肝糖异生。（组织对胰岛素的敏感性及反响性降低）。DICFibrin degradation products

15、, FDP 纤维蛋白降解产物纤溶酶水解纤维蛋白及纤维蛋白原生成可溶性的纤维蛋白降解产物（FDP, FDP是一组产物，而不是一种）。主要反映纤维 蛋白溶解功能。1 DIC （Disseminated Intravascular Coagulation） 弥散性血管内凝血DIC是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强， 出现凝血和抗凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。2 Waterhouse-Friderichsen syndrome 华一佛综合征微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。3 Sheehan syndrome

16、 席-汉综合征微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。4 Microangiopathic hemolytic anemia 微血管病性溶血性贫血DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片引起的贫血。【应激】Stress 应激应激是指机体在各种内外环境因素（客观存在的和虚幻的）刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反响称为应激或应激 反响。1 Eustress 良性应激导致机体对应激原增强适应力和免疫力的应激反响。2 Distress 劣性应激导致机体生理功能紊乱、损伤甚至疾病的应激反响。3 Acute phase response 急性期反响许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和

17、免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反 应为主的非特异性反响。主要表现为血浆中某些蛋白浓度的迅速变化。4 Acute phase protein , AP 急性期反响蛋白急性期反响时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，称为AP。5 Heat shock protein , HSP 热休克蛋白应激反响时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。6 General adaptation syndrome, GAS 全身适应综合征应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征。7 Stress Ulcer

18、应激性溃疡病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、 浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。【休克】Shock休克休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是心输出量下降或/和有效循环血量下降，导致组织灌流 缺乏以满足细胞代谢需要，由此引起的全身性的危重病理过程。1 Hypodynamic Shock 低动力型休克临床上大局部休克为此型，亦称为低排高阻型休克。特点：外周阻力增高，心输出量降低，动脉血压降低较明显，病情较 为严重。2 Hyperdynamic Shock高动力型休克感染性休克中有少局部在早期表现为此

19、型，亦称为高排低阻型休克。特点是早期微动脉扩张、动静脉吻合枝开放，使外周 阻力降低，而心输出量增高，临床表现为皮肤温暖、红润，较干燥，少尿，血压降低较轻，乳酸性酸中毒等。3 Shock Lung 休克肺严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透明膜形成等病理变化。4 Shock Kidney 休克肾休克对肾的影响-少尿，氮质血症，高血钾，代谢性酸中毒。5 System Inflammatory Response Syndrome, SIRS 全身炎症反响综合征由各种严重损伤（感染或非感染因素）造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应，是机体失控的过度放大且造成

20、自身 损害的炎症反响。6 Multiple System Organ failure, MSOF 多系统器官功能衰竭在严重感染、失血、创伤或休克过程中，短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。【缺血-再灌注损伤】Ischemia- Reperfusion Injury, I/R Injury 缺血一再灌注损伤缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤。1 Oxygen paradox 氧反常用低氧或无氧液灌注后再恢复正常氧供应器官的损伤不见恢复反而更趋严重。2 pH paradox pH 反常器官在再灌注时pH从酸性恢复到正常时细胞损伤加重的现象。3 Cal

21、cium paradox 钙反常器官在无钙溶液灌流后恢复正常含钙溶液灌流导致的细胞外钙离子大量内流而引起细胞损伤加重的现象。4 Free Radicals 自由基指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子。为表达不配对电子，常常在其分子式后上方加 一个点（如R ） oOxygen Free Radicals 氧自由基由氧衍生的自由基。5 Reactive Oxygen Species, ROS 活性氧由氧形成的、化学性质较基态氧活泼的含氧物质。如超氧阴离子、羟自由基、单线态氧、过氧化氢。6 Lipid Free Radicals 脂性自由基氧自由基与不饱和脂肪酸反响生成的中间

22、代谢产物。7 Respiratory burst 呼吸爆发/Oxygen burst 氧爆发中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量明显增加的现象。8 No-Reflow Phenomenon 无复流现象解除缺血原因后缺血组织得不到充分血液灌流。9 Myocardial Stunning 心肌顿抑心肌并未因缺血发生不可逆性损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后的一定时间内心肌出现的可逆性收缩功 能降低的现象。10 Ischemic preconditioning, IPC 缺血预处理反复短暂的缺血可以调动机体组织的内在保护机制，使机体对随后出现的更长时间的严重缺血产生耐受性，称为缺血 预处理。【呼吸功

23、能不全】Respiratory Failure 呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍Pa02下降,伴有或不伴有PaC02上升的病理过程。判断标准：Pa02 50mmHg （正常:40 mmHg） oRestrictive Hypoventilation 限制性通气缺乏肺泡扩张受限导致通气缺乏。包括呼吸肌活动障碍，肺顺应性降低，胸廓顺应性降低，胸腔积液和气胸。1 Obstructive Hypoventilation 阻塞性通气缺乏呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加引起通气缺乏。2 Functional shunt 功能性分流/ Venous admixture 静脉血掺杂由于通气量缺乏或血流量增加使VA/Q下

24、降，局部静脉血经通气不良的肺泡时血中气体未得到充分更新，未能成为动脉 血就掺入到动脉血内流回心脏，犹如发生了动静脉短路。3 Anatomic Shunt解剖分流/ True shunt 真性分流生理条件下一局部静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉，2%-3%心输出量）.4 Bronchial Circulation 支气管循环由支气管动脉、毛细血管网和支气管静脉组成，属体循环，是气道和胸膜等的营养血管。5 Dead space like ventilation 死腔样通气VA/Q比值增高的肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，相当于生理无效腔内气量。6 Acute R

25、espiratory Distress Syndrome （ARDS） 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征为肺泡膜血管内皮细胞-上皮细胞损伤引起，表现为弥漫性中性粒细胞聚积和富含蛋白液体充盈, 进行性低动脉血氧的急性呼吸衰竭症候群。7 Pulmonary encephalopathy 肺性脑病呼衰引起的脑功能障碍【高血压】Hypertension 高血压以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。1 Essential hypertension 原发性高血压是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的一种独立疾病，又称高血压病。2 Secondary hypertension 继发性高血压是指患者

26、罹患某些明确的疾病，血压升高只是疾病的一个病症，又称病症性高血压。3 Vascular remodeling 血管重构血管平滑肌细胞通过重新排列，使细胞层次增加而没有细胞生长，因而管壁的截面积保持不变的过程。4 Renal Hypertention 肾性高血压是指原发性肾实质或肾血管病变作为原因所导致的高血压。5 Pheochromocytoma 嗜倍细胞瘤由于肿瘤细胞分泌过量的去甲肾上腺素和肾上腺素，引起以血压阵发或持续性升高为主要表现的临床综合征。6 Primary hyperaldosteronism 原发性醛固酮增多症由肾上腺皮质肿瘤及肾上腺皮质增生所致醛固酮分泌增多。7 Hyperc

27、ortisolism皮质醇增多症（库欣综合征）由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素所致的疾病。【肝功能不全】Hepatic insufficiency 肝功能不全各种因素导致肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫功能严重障碍， 机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾衰和脑病的临床综合征。1 Hepatic failure 肝功能衰竭是指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭（肝肾综合征）。2 Hepatic encephalopathy 肝性脑病是继发于严重肝病的神经精神综合征。3 Endogenous hepatic encephalopathy

28、 内源性肝性脑病由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。4 Exogenous hepatic encephalopathy 外源性肝性脑病多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。5 False neurotransmitter 假性神经递质肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递质NA、DA相似，但生理效 能远较正常递质弱，故称为假性神经递质。6 Flapping tremor扑翼样震颤正常人体内，锥体外系的黑质-纹状体系统含有丰富的多巴胺，其生理功能是使肌肉松弛。肝性脑病患者的多巴胺被假 性神

29、经递质取代后，便出现肢体张力增高的无意识活动。7 Hepatorenal syndrome 肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。【肾功能不全】Renal insufficiency 肾功能不全肾脏泌尿功能严重障碍，造成代谢产物及毒性物质蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表 现。1 Acute renal failure 急性肾衰各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。2 Azotemia氮质血症正常人血中有九种非蛋白含氮化合物，其中尿素、尿酸和肌酎必须通过肾排出体外。肾衰竭时，由于GFR降低，尿素、 肌酎、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。