病理生理学名词解释3.docx

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1、绪论1. pathophysiology病理生理学：是研究患病机体的生命活动规律即研究疾病发生开展的规 律与机制的医学基础理论科学。2. basic pathological process基本病理过程：指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套 的功能、代谢和结构的病理变化。3. disease疾病：是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生 命活动过程。4. homeostasis稳态：是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞 及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。5. precipitating factor通过作用于机体和/或病因促进疾病发

2、生的因素。6. complete recovery完全康复：是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结 构上的障碍完全消失，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢 复。7. brain death脑死亡：是指全脑功能的永久性消失。水盐脱水征：脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、 婴儿卤门凹陷等明显的脱水外貌。8. 低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L 的脱水。9. paradoxical alkaluria反常性碱性尿：高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外K+内移至细胞, 细胞内H+外移

3、，血中H+升高，肾小管上皮细胞排K+-Na+交换增多，排H+-Na+交换减少， 尿排K+增多，排H+减少，使酸中毒病人的尿液呈碱性。10. paradoxical acidic urine, paradoxical aciduria反常性酸性尿：低钾性代谢性碱中毒时，因 细胞内K+外移至细胞，细胞外H+外移，血中H+降低，肾小管上皮细胞排K+-Na+交换减 少，排H+.Na+交换增多，尿排K+减少，排H+增多，使碱中毒病人的尿液呈酸性。11. 高钾性周期性麻痹：为一种遗传缺陷病，呈常染色体显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作， 发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度升高。12. dehydration

4、脱水：是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。13. water intoxication水中毒：是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积 在细胞内外的状态。14. dehydration fever脱水热：是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，常见于小 儿。15. hyperkalemia高钾血症：是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。16. fixed acid固定酸：体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通 称为固定酸。17. partial pressure of CO2二氧化碳分压：是指血浆中物理溶解的CCh分子所产生的张力。18. s

5、tandard bicarbonate, SB标准碳酸氢盐：是指在38、血红蛋白完全氧合的条件下，用 PCO2为5.32Kpa (40mmHg)的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。19. actual bicarbonate, AB实际碳酸氢盐：实际条件下(隔绝空气，实际血氧饱和度，PaCO2) 测得的血浆HCCh-浓度。20. buffer base, BB缓冲碱：血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总量。Complete recovery完全康复亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时所发 生的损伤性变化完全消失、各种病症和体征消失，机体的功 能、代谢和结构改变恢复；机体的自稳调节

6、恢复正常，机体 对外界的适应能力和社会行为包括劳动力也完全恢复正常。Incomplete recovery不完全康复是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的病症、体征或行为 异常消失，但遗留有某些病理改变，需通过机体的代偿来维 持内环境的相对稳定。Death死亡是指机体作为一个整体的功能的永久性停止。Brain death脑死亡整体死亡的判定标志，指全脑功能的永久性丧失。Dehydration脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少的病理变化。Hypotonic dehydrationhypovolemic hyponatremia低渗性脱水低容量性低钠 血症因失钠多于失水，血清钠浓度低于130mm

7、ol/L,血浆渗透压 小于280mmol/L的脱水，又称为低容量性低钠血症Hypertonic dehydrationHypovolemic hypernatremia高渗性脱水低容量性高钠 血症因失水多余失钠，血清钠浓度高于150mm。1/1_,血浆渗透压 大于310mmol/L的脱水，又称为低容量性高钠血症Isotonic dehydration等渗性脱水指水钠成比例丧失，血清钠浓度在130-150mmol/L,血浆渗透压在280-310mmol/L的脱水dehydration fever脱水热由于脱水导致皮肤蒸发水减少，机体散热障碍而引起的体温 升高，常见于小儿dehydrolysis脱

8、水征因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷， 婴幼儿因门凹陷等体征swoon晕厥是一种突然发生的短暂的意识、丧失Water intoxication hypervolemic hyponatremia水中毒高容量性低钠 血症低渗性液体在体内潴留的病理过程血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/LEdema水肿过多的液体积聚在组织间隙hydrops积水过多的液体积聚在体腔内transudate漏出液蛋白质含量低，比重低，细胞数少exudate渗出液蛋白质含量高，比重高，白细胞多Frank edema显性水肿称为凹陷性水肿，当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀

9、、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷Recessive edema隐性水肿患者已有组织液的增多，并可达原体重的10%,但尚未出现 组织间隙游离水，未产生凹陷性水肿的体征时称为隐性水肿。Hyperkalemia高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态Depolarized blocking去极化阻滞静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。Hypokalemia低钾血症是指血清钾浓度低于3. 5mmol/L的状态。hyperpolarized blocking超极化阻滞静息电位与阈电位距离增大使神经肌肉兴奋性降低的现象。Acid-base disturbance酸碱平衡紊乱

10、因酸碱负荷过度、缺乏或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定 性失衡的病理过程Buffer system缓冲系统弱酸及其共加碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。CO2 narcosis二氧化碳麻醉高浓度CO2 (80mmHg)对中枢神经系统产生的抑制作用。Standard bicarbonate标准碳酸氢盐标准条件下测得的血浆HCO3浓度。actual bicarbonate, AB实际碳酸氢盐实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。Buffer base缓冲碱血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总量。Base excess碱剩余标准条件下，将1L全血或血浆滴定到pH 74所需的酸或碱 的量，酸正碱负。Ani

11、on gap, AG阴离子间隙血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG = Na+-(CI-+HCO3-)Metabolic acidosis代谢性酸中毒是指以血浆HCO3浓度原发性减少和pH降低为特征的酸碱 平衡紊乱类型paradoxical baseuria反常性碱性尿身血钾性代谢性酸中毒时，肾小管K+-Na+交换增加，H+Na+交换减少，泌H+减少，病人排出碱性尿Respiratory acidosis呼吸性酸中毒是指以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱 平衡紊乱类型Metabolic alkalosis代谢性碱中毒是指以血浆HCO3-浓度原发性增高和

12、pH升高为特征的酸碱 平衡紊乱类型Paradoxical acidic urine反常性酸性尿是指低血钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排K+减少，排 H+增多，病人尿液呈酸性。Respiratory alkalosis呼吸性碱中毒是指以血浆H2CO3浓度原发性减少和pH升高为特征的酸碱 平衡紊乱类型。Hypoxia缺氧因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构 异常变化的病理过程。Oxygen capacity血氧容量100 ml血液被氧充分饱和时的最大带氧量。Oxygen Content血氧含量体内100ml血液的实际带氧量。血氧含量=溶解氧(0.3ml/dl)+ Hb 结合氧Oxy

13、gen saturation血氧饱和度指Hb与氧结合的百分数Hypoxic hypoxiaHypotonic hypoxia hypotonic hypoxemia乏氧性缺氧低张性缺氧低氧血症以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧。cyanosis发，毛细血管中脱氧血红蛋白之5 g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色Hemic hypoxiaisotonic hypoxemia血液性缺氧等张性低氧血 症Hb数量1或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或Hb结 合的氧不易释出所引起的缺氧。Circulatory hypoxia循环性缺氧因组织血流量减少引起的组织供氧缺乏，又称为低动力性缺 氧(h

14、ypokinetic hypoxia) Histogenous hypoxia组织性缺氧在组织正常供氧的情况下，因细胞不能有效利用氧而导致的 缺氧。Fever发热是人类和恒温动物在致热原作用下、因体温调节中枢调定点 上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理 过程Hyperthermia过热是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动 性体温升高Pyrogenic activator发热激活物能刺激机体产生内生致热原的物质都称为发热激活物。Endogenous pyrogen内生致热原在发热激活物的作用下，机体产生和释放的能引起体温升高 的物质，称之为内生致热原。Febril

15、e ceiling热限发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象被称 为热限。Effervescence period体温上升期产热t、散热1、产热,散热、体温上升。产热来源：寒战,棕色脂肪组织氧化，代谢率上升Persistent febrile period高热持续期产热和散热在较局水平上保持相对平衡Defervescence period体温下降期散热t、产热1、产热散热，体温回降Stress应激应激是指机体在各种内外环境因素（客观存在的和虚幻的） 刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反响。Stressor应激原能引起应激反响的刺激因素称为应激原Acute phase respons

16、e急性期反响急性期反响是指机体在细菌感染或组织损伤时所出现的以防 御为主的非特异性反响，主要表现为血浆中某些蛋白浓度的 迅速变化。Acute phase protein急性期反响蛋 白应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋 白质浓度迅速升高。这些蛋白质被称为急性期反响蛋白，属 于分泌型蛋白Heat shock protein热休克蛋白应激反响时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白 质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。General adaptation syndrome全身适应综合 征应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最 终导致内环境紊乱和疾病。Stress

17、 ulcer应激性溃疡指病人在遭受各类严重创伤、重病和其他应激情况下，出现 胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠猫 膜的糜烂，浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔Diabetes mellitus糖尿病各种原因引起的胰岛素分泌相对或绝对缺乏，以致糖、脂肪、 蛋白质等代谢发生紊乱，出现以高血糖为主要特征的一种综 合症，称为糖尿病。Insulin resistance胰岛素抵抗正常量的胰岛素不能有效地刺激胰岛素靶组织吸收葡萄糖及 抑制肝糖异生。（组织对胰岛素的敏感性及反响性降低）Obesity肥胖指体内脂肪蓄积过多Type 2 Diabetes , T2D2型糖尿病指由胰岛素抵抗及胰

18、岛素分泌障碍导致的以高血糖为主要特 征的临床综合征。Glucose resistance葡萄糖抵抗是指机体抑制肝组织葡萄糖产生的能力降低，伴有或不伴有 外周组织摄取葡萄糖的效应降低Tissue factor组织因子是一种由于组织、细胞受损所释放的由263个氨基酸残基构 成的跨膜糖蛋白，在启动凝血过程中起重要作用。fibrin degradation products, FDP纤维蛋白降解 产物纤溶酶水解纤维蛋白及纤维蛋白原生成可溶性的纤维蛋白降 解产物，具有抑制纤维蛋白形成，抑制凝血酶活性和血小板 粘附聚集，能增强组胺和激肽提高毛细血管通透性等多种抗凝作用。Disseminated intra

19、vascular coagulation, DIC弥散性血管内 凝血DIC是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形 成，导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强， 出现凝血和抗凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。Microangiopathic hemolytic anemia微血管病性溶 血性贫血DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引 起的贫血Schistocyte裂体细胞指DIC时，患者外周血涂片中出现的一些外形呈盔形、星形、 新月形等特殊形态的红细胞Plasma protamine paracoagulation test血浆鱼精蛋白 副凝固试验简称3P

20、实验，指将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结 合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体别离并彼此聚合 而凝固，这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝 集试验，D1C患者呈旧性D-dimerD -二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，目前认为是DIC诊断的重要 指标Waterhouse-Friderichsen syndrome华-佛综合征微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障 碍。Sheehans syndrome席汉综合征微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍Shock休克休克是微循环灌注急剧降低导致的以广泛细胞缺氧和重要器 官功能障碍为特征的临床综合征。Cardiogenic

21、 shock心源性休克原发性心功能急剧降低，心输出量急剧减少，有效循环血量 和组织灌流量下降而引起的休克，称为心源性休克。Hypovolemic shock低血容量性休 克由于体液大量丧失，导致血容量减少，有效循环血量急剧减 少，血压下降，微循环灌流缺乏而引起的休克。Vasogenic shockdistributive shock血管源性休克分布性休克由干广泛外周血管扩张，使血管床容量急剧增大而外周阻力 明显降低，导致有效循环血量相对缺乏而引起的休克。称为 血管源性休克。过敏性休克和神经源性休克属于此类休克Compensated shock休克代偿期休克早期，机体处于强烈应激反响早期阶段，机

22、体发动多种 代偿机制维持血压稳定和重要器官的灌流，又称缺血性缺氧 期。Decompensated shock,休克可逆性失 代偿期微循环由缺血开展为淤血，导致严重的内环境紊乱和重要器 官功能障碍，出现典型的休克病症，又称淤血性缺氧期。Irreversible shock休克难治期此期为休克微循环障碍的晚期，机体多个器官出现严重功能 障碍甚至衰竭，使休克治疗十分困难，又称微循环衰竭期。Shock Kidney休克肾休克早期肾灌注减少造成的急性功能性肾功能衰竭，出现少尿的病症，之后微血栓形成造成急性器质性肾功能衰竭，出 现氮质血症，高血钾，代谢性酸中毒等病症Shock Lung休克肺严重休克患者晚

23、期，常发生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水 肿、血栓形成、肺不张和透明膜形成等病埋变化Multiple System Organ Failure, MSOF多系统器官功 能衰竭在严重感染、失血、创伤或休克过程中，短时间内出现两个 或两个以上的重要器官功能衰竭。System Inflammatory Response Syndrome,SIRS全身炎症反响 综合征由各种严重损伤(感染或非感染因素)造成体内炎症介质大 量释放而引起的全身效应，是机体失控的过度放大且造成自 身损害的炎症反响Ischemia-reperfusion injury缺血-再灌注损 伤缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重

24、的现象， 称为缺血-再灌注损伤。Oxygen paradox氧反常用低氧或无氧液灌注后再恢复正常氧供应器官的损伤不见恢 复反而更趋严重。Calcium paradox钙反常器官在无钙溶液灌流后恢复正常含钙溶液灌流导致的细胞外 钙离子大量内流而引起细胞损伤加重的现象。pH ParadoxpH反常器官在再灌注时pH从酸性恢复到正常时细胞损伤加重的现 象。Free Radicals自由基指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子 团或分子。Oxygen free radical氧自由基由氧衍生的自由基称氧自由基包括超氧阴离子(02)、羟自由基(0H)等Reactive oxygen spe

25、cies, ROS活性氧由氧形成的、化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括：氧 自由基和非自由基的含氧产物(如H2O2)Lipid Free Radicals脂性自由基氧自由基与不饱和脂肪酸反响生成的中间代谢产物。Respiratory burstoxygen burst呼吸爆发氧爆发缺血-再灌注时间，中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量明显增 加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤。Calcium overload钙超载各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多，并导致细胞结 构损伤和功能代谢障碍的现象。No-reflow phenomenon无复流现象解除缺血原因后缺血组织得不到充分血液灌流的现象。Myo

26、cardial stunning心肌顿抑心肌并未因缺血发生不可逆性损伤，但在再灌注血流已恢复 或基本恢复正常后的一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能 降低的现象。ischemic preconditioning,IPC缺血预处理反复短暂的缺血可以调动集体组织的内在保护机制，使机体 对随后出现的更长时间的的严重缺血产生耐受性hypertension高血压以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。Essential hypertension原发性高血压是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的一种独立疾 病，又称高血压病。Secondary hypertension继发性高血压是指患者罹患某些明确的疾

27、病，血压升高只是疾病的一 个病症，又称病症性高血压。Renal hypertension肾性高血压是指原发性肾实质或肾血管病变作为原因所导致的高血压Vascular remodeling血管重塑血管平滑肌细胞通过重新排列，使细胞层次增加而没有细胞 生长，因而管壁的截面积保持不变的过程。Respiratory failure呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍，在吸入一个大气压的空气和处于静息 状态的条件下，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2 高于50mmHg,并出现一系列临床病症和体征时，称为呼吸 衰竭。respiratory insufficiency呼吸功能不全呼吸功能不全是指外呼吸功

28、能障碍引起的病理过程。Restrictive hypoventilation限制性通气不 足由于肺通气的动力缺乏和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在 吸气末扩张受限，造成肺泡通气量缺乏称为限制性通气缺乏Obstructive hypoventilation阻塞性通气不 足由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气缺乏Impaired diffusion弥散障碍由于弥散膜增厚、面积减少或弥散时间缩短所引起的气体交 换障碍。Ventilation-perfusion imbalance通气-灌流比值 失调血液流经肺泡时能否使血液动脉化也取决于肺泡通气量（4升 /分钟）和血流量（5升/分钟）的比例，

29、者通气量或血流量改变, 可造成通气-灌流比值（VA/Q）失调，进而可能导致呼吸衰竭。Functional shuntVenous admixture功能性分流静脉血掺杂由于通气量减少或血流量增加使VA/Q之比值降低，导致部 分静咏血流经通气不良的肺泡时，未能成为动脉血就掺入到 动脉血内流回心脏，犹如发生了动静脉短路。anatomic shunttrue shunt解剖分流真性分流生理条件下一局部静脉血经支气管静脉和极少的肺内AV吻 合支直接流入肺静脉（2%3%心输出量）。Dead-space-like ventilation死腔样通气VA/Q比值增高肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利 用

30、，相当于生理死腔内气量，称为死腔样通气。Acute Respiratory Distress急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征为肺泡膜血管内皮细胞上皮细胞损伤 引起，表现为弥漫性中性粒细胞聚积和富含蛋白液体充盈，Syndrome, ARDS综合征进行性低动脉血氧的急性呼吸衰竭症候群。ventilation-perfusion ratio肺泡通气与血 流比例每分钟肺泡通气量（VA）与每分钟肺血流量（Q）之比Pulmonary encephalopathy肺性脑病呼吸衰竭病人可因缺氧和酸中毒发生脑血管和脑细胞损伤， 进而出现脑功能障碍，称为肺性脑病cor pulmonale肺源性心脏病呼吸衰竭病人可因

31、缺氧和酸中毒发生血管和心肌细胞损伤， 进而出现心功能障碍，称为肺源性心脏病。主要是由于支气 管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。Hepatic insufficiency肝功能不全各种因素致肝细胞损伤（包括肝实质细胞和Kupffer细胞），使 其代谢、分泌、合成，解毒与免疫功能发生严重障碍。机体 出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍和肺病的临床综 合征，称为肝功能不全。Hepatic encephalopathy肝性脑病是继发于严重肝疾患的以意识障碍为主的神经精神综合征False neurotransmitter假性神经递质指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙

32、醇 胺，它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺 相似，但生理效能远较正常递质为弱，故称为假性神经递质Hepatorenal syndrome肝肾综合征肝硬化病人在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝 炎所伴随的急性肾小管坏死Hepatic functional renal failure肝性功能性肾 衰竭患者肾脏无器质性病变，但肾血流量明显减少，肾小球滤过 率降低，而肾小管功能正常。Hepatic parenchymal renal failure肝性器质性肾 衰竭器质性肾技竭的主要病理变化是肾小管坏死。主要与肠源性 内毒素血症和大出血有关。Rectal insufficienc

33、y肾功能不全肾泌尿功能严重障碍，出现多种代谢产物、药物和毒物在体 内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能 障碍的综合征。Acute renal failure急性肾功能衰 竭各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电 解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。Postrenal acute renal failure肾后性急性肾 功能衰竭是指由于肾以下尿路（即从肾盂到尿道口任何部位）梗阻引起 的急性肾功能衰竭Uremia尿毒症是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡 紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源，性毒性物质蓄积 而引起的一系列自身中毒病症Azote

34、mia氮质血症肾衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌醉、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。Acute tubular necrosis急性肾小管坏 死是指因肾缺血一再灌注损伤、肾毒物和严重体液因素异常所引 起的以肾小管细胞坏死性损伤为主的病理过程，属于器质性 急性肾功能衰竭Nonoliguric acute renal failure非少尿性急性 肾功能衰竭局部急性肾功能衰竭的病人，虽然尿量并无明显减少，可在 400-1000ml/d之间）.但由于肾脏排泄代谢产物等功能障 碍，仍可见机体内环境紊乱的病埋过程，但比少尿型急性肾 功能衰竭为轻21. base exce

35、ss, BE碱剩余：标准条件下，将11升全血或血浆(全血标本)滴定到pH 7.4 所需的酸或碱的量。22. anion gap, AG阴离子间隙：血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。23. lactic acidosis乳酸酸中毒：由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升 高引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。24. ketoacidosis酮症酸中毒：由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时, 血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。25. metabolic acidosis代谢性酸中毒：以血浆HCChl原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。26

36、. respiratory alkalosis呼吸性碱中毒：以血浆H2coJ原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱称 为呼吸性碱中毒。27. mixed acid-base disturbances混合性酸碱平衡紊乱：在同一患者体内有两种或两种以上的 酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合性酸碱平衡紊乱。28. C02 narcosis C02麻醉：是指血浆中高浓度CCh导致的中枢神经系统功能抑制。缺氧29. hypoxia缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态 结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。30. partial pressure of oxygen PC)2血氧分压：溶

37、解于血中的氧所产生的张力。31. oxygen capacity血氧容量：100 ml血液在最适条件下被氧充分饱和时的极限带氧量。(物 理溶解+Hb携带氧)最适条件：38、150mmHg氧气和40mmHgCCh。32. hemic hypoxia血液性缺氧：由于Hb是氧气运输的主要载体，Hb数量I或性质改变会 导致的供氧缺乏。33. cyanosis发组：当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb 可使皮肤粘膜呈青紫色，称为发弟。34. enterogenous cyanosis肠源性紫甜：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还 原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁

38、血红蛋白血症，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因此而 显紫绡，称为肠源性紫绡。35. circulatory hypoxia循环性缺氧：血液循环发生障碍，组织供血量下降所引起的缺氧。36. histogenous hypoxia组织性缺氧：由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利用障 碍性缺氧。发热shell temperature表层温度：皮肤、皮下组织和肌肉等的温度。37. core temperature体核温度：心、肺、脑和腹腔脏器等机体深部的温度。38. pyrogenic activator发热激活物：激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称 为发热激活物，包括外致热原和某些体

39、内产物。39. 中枢发热介质：当EP到达下丘脑后，使其释放某些介质，从而使体温调定点上移，这 些介质称为中枢发热介质。40. fever发热：是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、 以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。41. hyperthermia过热：是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温 升高。42. pyrogen致热原：是指能引起人体和动物发热的物质。43. endogenous pyrogen,EP内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和 释放的能引起体温升高的物质。1 .发热激活物激活产内生致热原细胞产生和释

40、放内生致热原的物质称为发热激活物。2 .中枢发热介质当EP到达下丘脑后，使其释放某些介质，从而使体温调定点上移，这些介质 称为中枢发热介质。3 . Fever是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、 以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。4 . Hyperthermia是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。5 . Pyrogen是指能引起人体和动物发热的物质。应激44. stress应激：是指机体在各种内外环境因素（客观存在的和虚幻的）刺激下所出现的全身 性的非特异性适应性反响称为应激或应激反响。45. GAS全身适应综合征：应激原持续

41、作用于机体，应激表现为动态的连续过程，这些变化 是有一定适应代偿意义的，并最终导致内环境紊乱和疾病。46. heat shock protein,HSP热休克蛋白：应激反响时细胞新合成或合成增加的一类高度保守 的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。1 .应激应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的以交感-肾上腺髓质系统 和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为特征的非特异性全身性反响。2 .应激原能引起应激反响的各种因素称为应激原。3 .全身适应综合征应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病, 称为全身适应综合征。4 .热休克蛋白是应激原诱导生成或作为细胞

42、固有组份的一组细胞内蛋白质，主要用于帮助新生 蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除。从而在蛋白质水平起防御、 保护作用。5 .急性期反响蛋白应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高， 这些蛋白质被称为急性期反响蛋白。6 .应激性溃疡是指病人在遭受各类严重创伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜 的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡 可较深或穿孔。再灌注1 .缺血-再灌注损伤 在缺血的基础上恢复血流后使组织缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血一再灌注损伤2 .氧反常用低氧溶液灌注组织器官后，再恢复正常氧供，组织细胞损伤

43、反而加重3 .钙反常用无钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液灌流，组织细胞损伤反而更加严重4 ,氧自由基自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。 由氧诱发的自由基称氧自由基，包括超氧阴离子(。2),羟自由基(0H-)等。5 . Respiratory burst 呼吸爆发再灌注组织重新获得氧供的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生 大量氧自由基造成细胞损伤6 . Calcium overload 钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的 现象。休克49. shock休克：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环

44、系统，尤其是微 循环系统紊乱、组织细胞灌流缺乏为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等 严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。50. hypodynamic shock低动力型休克，即低排高阻型休克：是以心输出量急剧减少与外周阻 力增高为血液动力学特点的休克。51. autotransfusion自身输血：是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收 缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。52. shock lung休克肺：指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血 出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的 肺称

45、休克肺。53. microcirculation微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统 的最基本结构。54. hemorheology血液流变学：是研究血液成分在血管内流动与变形规律的科学。55. acute respiratory distress syndrome, ARDS急性呼吸窘迫综合征：在感染、休克及创伤等 病理过程中，以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。56. multiple organ dysfunction syndrome, MODS多器官功能障碍综合征：在严重创伤、感染 和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两

46、个以上器官系统的功 能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。1. Shock是有效循环血量的急剧减少，引起重要生命器官血液灌流严重缺乏，从而导 致细胞损伤、器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。2. Hypodynamic shock低动力型休克即低排高阻型休克。是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特 点的休克。3. Autotransfusion 自身输血是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉 短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。4. Shock lung指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性 肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休 克肺。凝血57. fibrin degradation products, FDP纤维蛋白降解产物：纤溶酶水解纤维蛋白及纤维蛋白原 生成可溶性的纤维蛋白降解产物(FDP)。FD