中枢神经系统脑血管疾病.ppt
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1、中枢神经系统(三)中枢神经系统(三)中枢神经系统(三)中枢神经系统(三)脑血管疾病脑血管疾病脑血管疾病概述:脑血管疾病概述:脑脑血血管管病病主主要要包包括括:脑脑出出血血、脑脑梗梗塞塞、脑脑动动脉脉瘤瘤、脑脑血血管管畸畸形形、脑脑动动静静脉脉瘘瘘和和烟烟雾雾病病等等。主主要要分分为为出出血性和缺血性脑血管病两大类。血性和缺血性脑血管病两大类。急性脑血管病又称为脑血管意外、脑卒中或脑中风。急性脑血管病又称为脑血管意外、脑卒中或脑中风。CT对对脑脑出出血血和和脑脑梗梗塞塞的的诊诊断断价价值值很很大大,但但对对脑脑动动脉脉瘤、血管畸形和烟雾病等的诊断不如脑血管造影。瘤、血管畸形和烟雾病等的诊断不如脑
2、血管造影。一、脑梗死一、脑梗死(cerebral infarction)急急性性脑脑血血管管闭闭塞塞引引起起脑脑组组织织缺缺血血、坏坏死死,多多由由于于脑脑血血栓栓形形成成和和栓栓子子脱脱落落所所致致,以以大大脑脑中中动动脉脉闭塞闭塞最多见最多见 分类分类l l缺血性、出血性、腔隙性缺血性、出血性、腔隙性脑梗死病生理脑梗死病生理脑梗死病生理脑梗死病生理正常脑血流量(正常脑血流量(正常脑血流量(正常脑血流量(CBFCBF)l l灰质灰质灰质灰质8080100ml/100g/min100ml/100g/minl l白质白质白质白质202025ml/100g/min25ml/100g/min电衰竭电
3、衰竭电衰竭电衰竭l l诱发电位消失,神经元传导功能丧失诱发电位消失,神经元传导功能丧失诱发电位消失,神经元传导功能丧失诱发电位消失,神经元传导功能丧失l l30%CBF30%CBF,151520ml/100g/min20ml/100g/min膜衰竭膜衰竭膜衰竭膜衰竭l l细胞膜完整性破坏,不可逆损伤细胞膜完整性破坏,不可逆损伤细胞膜完整性破坏,不可逆损伤细胞膜完整性破坏,不可逆损伤l l151520%CBF20%CBF,101012ml/100g/min12ml/100g/min脑缺血半暗带(脑缺血半暗带(脑缺血半暗带(脑缺血半暗带(penumbrapenumbra)(一)脑动脉闭塞性脑梗死(
4、一)脑动脉闭塞性脑梗死病因病因l l动脉粥样硬化动脉粥样硬化l l栓塞(血栓、脂肪、空气)栓塞(血栓、脂肪、空气)l l血管炎血管炎l l低血压低血压超急性期(超急性期(6小时)小时)急性期(急性期(3天)天)亚急性期(亚急性期(310天)天)早期慢性期(早期慢性期(11 30天)天)晚期慢性期(晚期慢性期(30天)天)脑动脉闭塞性脑动脉闭塞性脑动脉闭塞性脑动脉闭塞性脑梗死分期脑梗死分期脑梗死分期脑梗死分期病理病理l l细胞毒性水肿细胞毒性水肿l l血管源性水肿血管源性水肿l l脑组织缺血坏死脑组织缺血坏死临床临床l l突然发病突然发病l l感觉和感觉和/或运动障碍或运动障碍 急急性性脑脑梗梗
5、塞塞:发发病病后后1224小小时时内内,CT可可无无阳阳性性发发现。发病现。发病2天后,天后,CT有典型改变。有典型改变。第第1周周:梗梗塞塞区区呈呈低低密密度度、底底边边向向外外的的三三角角形形或或扇扇形形影,边界欠清、密度不均匀。影,边界欠清、密度不均匀。第第2周:病灶密度变均匀,边界清楚。周:病灶密度变均匀,边界清楚。第第23周周:梗梗塞塞区区脑脑水水肿肿消消退退,血血液液循循环环逐逐渐渐恢恢复复及及吞吞噬噬细细胞胞浸浸润润,其其密密度度相相对对增增高高,平平扫扫时时为为等等密密度,称为模糊效应。度,称为模糊效应。第第4周周2个个月月:梗梗塞塞的的密密度度继继续续降降低低,直直至至脑脑积
6、积液液密度。密度。占占位位效效应应:第第12周周显显著著,从从第第3周周逐逐渐渐消消退退,CT表现为脑室受压变形,轻度向对侧移位。表现为脑室受压变形,轻度向对侧移位。增强扫描:病变区增强在增强扫描:病变区增强在23周内发生率周内发生率90,其,其特征性表现是脑回样强化。特征性表现是脑回样强化。1小时4小时l l大脑中动脉梗塞早期征象:大脑中动脉梗塞早期征象:大脑中动脉梗塞早期征象:大脑中动脉梗塞早期征象:H H致致致致密密密密动动动动脉脉脉脉征征征征:为为为为大大大大脑脑脑脑中中中中动动动动脉脉脉脉、颈颈颈颈内内内内动动动动脉脉脉脉、椎椎椎椎动动动动脉脉脉脉或或或或其其其其他他他他大大大大动动
7、动动脉脉脉脉密密密密度度度度增增增增高高高高,CTCTCTCT值值值值7777777789Hu89Hu89Hu89Hu(4242424253Hu 53Hu 53Hu 53Hu)H H岛带征:岛岛带征:岛岛带征:岛岛带征:岛带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)灰白质界面消失灰白质界面消失灰白质界面消失灰白质界面消失H H豆豆豆豆状状状状核核核核轮轮轮轮廓廓廓廓模模模模糊糊糊糊或或或或密密密密度度度度减减减减低低低低(基基基基底底底底节节节节回回回回避避避避现现现现象象象象)H H脑梗塞早期诊断和治疗非常重要!脑梗
8、塞早期诊断和治疗非常重要!脑梗塞早期诊断和治疗非常重要!脑梗塞早期诊断和治疗非常重要!重要提示!重要提示!CTCT灌注成像灌注成像观察病变微血管变化的功能成像观察病变微血管变化的功能成像急性脑缺血的血流灌注改变早于组织学改变急性脑缺血的血流灌注改变早于组织学改变CT灌注成像可早期发现缺血灶灌注成像可早期发现缺血灶,判断损伤程度判断损伤程度CT平扫和增强扫描不能反映血流灌注状态平扫和增强扫描不能反映血流灌注状态,到到 组织学发生变化才能显示组织学发生变化才能显示,已难以恢复已难以恢复CTCT灌注成像参数灌注成像参数脑血流量(脑血流量(CBF):):单位时间内流经一定量脑组织的血液量(单位时间内流
9、经一定量脑组织的血液量(单位时间内流经一定量脑组织的血液量(单位时间内流经一定量脑组织的血液量(ml/100g.minml/100g.min)脑血容量(脑血容量(CBV):):一定量脑组织的血液容量(一定量脑组织的血液容量(一定量脑组织的血液容量(一定量脑组织的血液容量(ml/100g.minml/100g.min)平均通过时间平均通过时间(MTT):对对对对比比比比剂剂剂剂通通通通过过过过脑脑脑脑组组组组织织织织的的的的路路路路径径径径不不不不同同同同,通通通通过过过过时时时时间间间间也也也也不不不不相相相相同同同同,因因因因此此此此用平均通过时间表示用平均通过时间表示用平均通过时间表示用平
10、均通过时间表示峰值时间峰值时间(TTP):从对比剂开始出现到其浓度达到峰值的时间从对比剂开始出现到其浓度达到峰值的时间从对比剂开始出现到其浓度达到峰值的时间从对比剂开始出现到其浓度达到峰值的时间脑缺血的脑缺血的CT灌注表现:灌注表现:梗死组织:梗死组织:CBV CBF MTT TTP血血血血流流流流灌灌灌灌注注注注已已已已有有有有明明明明显显显显改改改改变变变变,其其其其位位位位置置置置、面面面面积积积积均均均均与与与与CTCT平平平平扫扫扫扫所所所所见低密度区相一致见低密度区相一致见低密度区相一致见低密度区相一致3 3小时小时3小时小时BF BVMTT TTP脑梗死起病4小时BF BVMTT
11、 TTP4小时 5 5小时小时CBF CBVMTT TP5 5小时小时功能性功能性MRMR成像(成像(functional MRIfunctional MRI)T2WI仅在发病仅在发病1224h后发现缺血后发现缺血fMRI可可早早期期诊诊断断、确确定定缺缺血血半半暗暗带带,指指导导治治疗疗、判断预后判断预后MRMR弥散成像(弥散成像(弥散成像(弥散成像(DWIDWI)MRMR灌注成像(灌注成像(灌注成像(灌注成像(PWIPWI)MRMR波谱(波谱(波谱(波谱(MRSMRS)脑功能定位成像(脑功能定位成像(脑功能定位成像(脑功能定位成像(BOLD-fMRIBOLD-fMRI)右侧大脑半球梗塞,大
12、脑中动脉供血区发病24小时发病后1年陈旧性脑梗塞陈旧性脑梗塞 梗梗塞塞区区脑脑水水肿肿和和占占位位效效应应消消失失,仅仅留留1 1个个低低密密度度囊囊腔腔,边边缘缘清清楚楚,锐锐利利,其其内内为为液液化化或或瘢瘢痕痕组组织织,并并同同时时有有局局限限性性脑脑萎萎缩缩。在在增增强强扫描时,无强化效应。扫描时,无强化效应。(二)、腔隙性脑梗死(二)、腔隙性脑梗死系大脑半球深部和脑干系大脑半球深部和脑干系大脑半球深部和脑干系大脑半球深部和脑干的缺血性小梗塞,为大脑动脉的缺血性小梗塞,为大脑动脉的缺血性小梗塞,为大脑动脉的缺血性小梗塞,为大脑动脉深穿支闭塞所致,微梗塞所致深穿支闭塞所致,微梗塞所致深穿
13、支闭塞所致,微梗塞所致深穿支闭塞所致,微梗塞所致腔隙性脑梗塞常为脑积液密度,腔隙性脑梗塞常为脑积液密度,腔隙性脑梗塞常为脑积液密度,腔隙性脑梗塞常为脑积液密度,边缘光滑、清楚,平均边缘光滑、清楚,平均边缘光滑、清楚,平均边缘光滑、清楚,平均0.50.51.5cm1.5cm大小。好发于豆状核、大小。好发于豆状核、大小。好发于豆状核、大小。好发于豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊及桥脑、丘脑、尾状核、内囊及桥脑、丘脑、尾状核、内囊及桥脑、丘脑、尾状核、内囊及其它部位,常常为多发。其它部位,常常为多发。其它部位,常常为多发。其它部位,常常为多发。右放射冠区腔隙性脑梗死(三)出血性脑梗死(三)出血性脑梗
14、死 出血性梗塞在急性脑出血性梗塞在急性脑出血性梗塞在急性脑出血性梗塞在急性脑梗塞病人经治疗后梗塞病人经治疗后梗塞病人经治疗后梗塞病人经治疗后 1 1 1 1周或周或周或周或数周后发生,一般为血栓数周后发生,一般为血栓数周后发生,一般为血栓数周后发生,一般为血栓和栓子崩解或治疗后发生和栓子崩解或治疗后发生和栓子崩解或治疗后发生和栓子崩解或治疗后发生碎裂,而向闭塞血管的远碎裂,而向闭塞血管的远碎裂,而向闭塞血管的远碎裂,而向闭塞血管的远端移位,从而使血液重新端移位,从而使血液重新端移位,从而使血液重新端移位,从而使血液重新进入再通部分的血管及分进入再通部分的血管及分进入再通部分的血管及分进入再通部
15、分的血管及分支中。由于该部血管易发支中。由于该部血管易发支中。由于该部血管易发支中。由于该部血管易发生坏死,张力很低,导致生坏死,张力很低,导致生坏死,张力很低,导致生坏死,张力很低,导致出血发生。出血发生。出血发生。出血发生。CT表现:表现:在在在在扇扇扇扇形形形形或或或或三三三三角角角角形形形形低低低低密密密密度度度度梗梗梗梗塞塞塞塞内内内内,出出出出现现现现斑斑斑斑片片片片状状状状及及及及点点点点状状状状高高高高密密密密度度度度出出出出血血血血灶灶灶灶,与与与与高高高高血血血血压压压压性性性性出出出出血血血血灶灶灶灶相相相相比比比比,出出出出血血血血密密密密度度度度减减减减低低低低,边边
16、边边界界界界不不不不清清清清楚楚楚楚,而而而而且占为效应明显。且占为效应明显。且占为效应明显。且占为效应明显。增强扫描:在梗塞区低密增强扫描:在梗塞区低密增强扫描:在梗塞区低密增强扫描:在梗塞区低密度中可显示有脑回状部、度中可显示有脑回状部、度中可显示有脑回状部、度中可显示有脑回状部、斑片状增强。斑片状增强。斑片状增强。斑片状增强。二、颅内出血二、颅内出血 可可由由脑脑动动脉脉瘤瘤、血血管管畸畸形形、肿肿瘤瘤和和炎炎症症等等引引起起,中中老老年年人人以以高高血血压压和和脑脑动动脉脉硬硬化化为为常常见见。出出血血部部位位以以内内囊囊-基基底底节节和和丘丘脑脑区区常常见见,其次为小脑和脑干。其次为
17、小脑和脑干。病理:脑内小动脉壁病理:脑内小动脉壁薄弱,中层发育差,薄弱,中层发育差,特别是豆纹动脉走行特别是豆纹动脉走行过急加之硬化,在高过急加之硬化,在高血压的作用下,易产血压的作用下,易产生玻璃样变性及纤维生玻璃样变性及纤维素性坏死,进而形成素性坏死,进而形成粟粒样动脉瘤,破溃粟粒样动脉瘤,破溃后出血。后出血。脑出血病理演变脑出血病理演变脑出血病理演变脑出血病理演变超急性期(超急性期(4 4 4 46 6 6 6小时小时小时小时)l l完整红细胞(双凹,纺锤形,完整红细胞(双凹,纺锤形,完整红细胞(双凹,纺锤形,完整红细胞(双凹,纺锤形,70-90%70-90%),),),),OxyHb
18、OxyHb,凝血(血清挤出),凝血(血清挤出),凝血(血清挤出),凝血(血清挤出)急性期(急性期(7-727-72小时小时小时小时)l l红细胞脱水收缩变形但仍完整红细胞脱水收缩变形但仍完整红细胞脱水收缩变形但仍完整红细胞脱水收缩变形但仍完整l lOxyHbDeoxyHbOxyHbDeoxyHbl l周围水肿明显周围水肿明显周围水肿明显周围水肿明显亚急性期(亚急性期(3 3天天2 2周)周)l l早期(早期(3 36 6天)天)H HDeoxyHb MetHb DeoxyHb MetHb(FeFe3+3+),周边),周边中心中心l l晚期(晚期(1 12 2周)周)H H红细胞溶解,细胞外红细
19、胞溶解,细胞外MetHb MetHb H H水肿消退水肿消退H H血肿周围出现炎性反应和巨噬细胞血肿周围出现炎性反应和巨噬细胞慢性期(2周)l l早期(1数月)H H血肿体积缩小血肿体积缩小H H细胞外游离稀释细胞外游离稀释MetHbMetHbH H巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬铁蛋白铁蛋白和和含铁血黄素含铁血黄素形成血肿壁形成血肿壁l l晚期(数月 数年)H H血血管管化化的的纤纤维维基基质质,吞吞噬噬铁铁蛋蛋白白和和含含铁铁血血黄黄素素的的巨噬细胞巨噬细胞(一)高血压性脑出血(一)高血压性脑出血病理病理l l微小动脉瘤、玻璃样变性微小动脉瘤、玻璃样变性l l80%80%发生在大脑半球,以基底节区
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