最新完美医学课件胃炎3PPT课件.ppt

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1、完美医学课件胃炎完美医学课件胃炎3 3定义定义 指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细胞再生。和细胞再生。急性胃炎急性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 特殊类型胃炎特殊类型胃炎2 新悉尼系统（Update Sydney system）病理组织学病理组织学 病变部位病变部位 可能的病因可能的病因浅表性浅表性胃炎胃炎萎缩性萎缩性胃炎胃炎特殊类型特殊类型胃炎胃炎多灶萎缩性多灶萎缩性自身免疫性自身免疫性慢性胃炎分慢性胃炎分9炎症炎症萎缩萎缩肠化肠化异型增生异型增生粘膜层以淋巴细胞和浆细胞粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢

2、性活动性胃炎。润时，则为慢性活动性胃炎。表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。胃固有腺被肠腺样腺体代替。胃固有腺被肠腺样腺体代替。胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。病变。三、病理10 病理表现：粘膜水肿，炎症细胞的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis,CS

3、G)11病理表现：粘膜变薄，腺体萎缩或消失。12病理表现：胃粘膜上皮被肠上皮细胞取代，出现杯状细胞。13病理表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。14四、病因 是最主要病因1、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染W&M1516 证据证据 绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出Hp Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致在胃内的分布与胃内炎症分布一致 根除根除Hp后胃粘膜炎症好转后胃粘膜炎症好转 健康志愿者和动物实验可复制健康志愿者和动物实验可复制Hp感染引起的慢性胃炎感染引起的慢性胃炎17CagAVacA尿素酶等尿素酶等Hp感染感

4、染慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性多灶性萎缩性胃炎慢性多灶性萎缩性胃炎18胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主长期感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角 胃窦 胃体 19Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的易感性Hp感染在不同地区其导致的后果不同如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。20 3.自身免疫自身免疫受损的壁细胞免疫系统抗壁细胞抗体抗内因子抗体（90%）（75%）（作为自身抗原）（作为自身抗原）导致壁细胞减少，胃酸分泌减少导致VitB12吸收不良，出现恶性贫血21其胃粘膜萎缩

5、改变主要位于胃体部抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血可伴其他自身免疫性疾病224.其他因素 药物，如NSAIDs 酗酒 十二指肠液反流23绝大多数无症状部分表现为消化不良，如上腹隐痛、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等无明显体征，自身免疫性胃炎可伴贫血24CSG1.胃镜及活组织检查 最可靠的诊断方法CAG25 快速尿素酶试验 -临床常用 细菌培养 组织学 PCR法 血清学方法-流行病调查常用 13C或14C-尿素呼气试验-根除后随访常用 Hp粪便抗原检测-科研常用2627尿素呼气试验28抗壁细胞抗体检测抗内因子抗体检测血清VitB12浓度、VitB12吸收试验血清胃泌素、胃

6、液分析3.自身免疫性胃炎相关检查29 确诊依赖于胃镜+活组织检查30八、治 疗 根除根除31根除根除Hp疗法不作为常规，主要适用于：疗法不作为常规，主要适用于：有明显病理异常（粘膜糜烂，中重度萎缩或/及肠化，不典型增生）；有胃癌家族史；伴糜烂性十二指肠炎；消化不良症状经常规治疗疗效不佳32 以上腹痛为主，给予抑酸药，如H2-RA、PPI 以上腹饱胀、嗳气、反酸等为主，给予胃动力药 对症处理33目前无特殊治疗，伴贫血者予VitB12 异型增生的治疗 定期随访，对重度异型增生可行内镜下粘膜切除术。34.正常胃粘膜慢性浅表性胃炎胃体为主,多灶性萎缩性胃炎胃癌感染Hp胃窦炎症为主者十二指肠溃疡胃溃疡35 慢性胃炎是临床常见病 Hp感染是慢性浅表性胃炎的主要病因，自身免疫性胃炎与自身免疫有关。大多数无症状，部分表现为消化不良 诊断依赖于胃镜及活组织检查 对症治疗，部分患者须根除Hp36结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！37