最新帕金森病的诊断和治疗PPT课件.ppt
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1、帕金森病的诊断和治疗帕金森病的诊断和治疗诊断标准(诊断标准(UKUK脑库)脑库)步骤1-诊断帕金森综合症反复的脑卒中病史,伴阶梯式进展的帕金森症状反复的脑损伤史确切的脑炎病史动眼危象在症状出现时,正在接受神经安定剂治疗1个以上的亲属患病病情持续性缓解发病三年后,仍是严格的单侧受累核上性凝视麻痹小脑征早期即有严重的自主神经受累早期即有严重的痴呆,伴有记忆力,语言和行为障碍锥体束征阳性(Babinski征+)CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍)MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物步骤2-排除标准步骤3-支持性诊断标准运动减少:随意运动在始动时缓慢,疾病进展后
2、,重复性动作的运动速度及幅度均降低。至少符合下述一项:肌肉强直静止性震颤4-6Hz姿势不稳(非原发性视觉,前庭功能,脑功能及本体感受功能障碍造成)确诊帕金森病需要至少符合3个以上(含3个)单侧起病静止性震颤逐渐进展发病后多为持续性的不对称性受累对左旋多巴的治疗反应非常好(70-100%)严重的左旋多巴导致的异动症左旋多巴的治疗效果持续5年以上(含5年)临床病程10年以上(含10年)HughesAJ,etal.JNeurolNeurosurgPsychiatry.1992;55(3):181-4.符合步骤1帕金森综合征诊断标准的患者,若不具备步骤2中的任何一项,同时满足步骤3中三项及以上者即可临
3、床确诊为帕金森病。2l临床症状体征临床症状体征:锥体外系锥体外系 锥体系锥体系 小脑小脑 自主神经自主神经l主要累及基底节主要累及基底节脑桥脑桥橄榄橄榄小脑小脑自主神经系统自主神经系统l左旋多巴治疗不敏感左旋多巴治疗不敏感l根据临床和病理分为根据临床和病理分为:纹状体黑质变性纹状体黑质变性(SND)Shy-Drager综合征综合征(SDS)橄榄桥小脑萎缩橄榄桥小脑萎缩(OPCA)多系统萎缩多系统萎缩(MSA)(MSA)9进行性核上性麻痹(进行性核上性麻痹(PSP)PSP)主要特征为:主要特征为:姿势不稳易摔跤,向后跌倒为主要表现姿势不稳易摔跤,向后跌倒为主要表现构音障碍构音障碍惊恐表情惊恐表情
4、眼球运动受限,主要是垂直运动眼球运动受限,主要是垂直运动对左旋多巴治疗反应差对左旋多巴治疗反应差10国内帕金森病诊断延误发生率高国内帕金森病诊断延误发生率高在北京进行的一项调查显示:在北京进行的一项调查显示:患者出现帕金森病症状后就诊的时间平均延迟患者出现帕金森病症状后就诊的时间平均延迟6.73个月个月近半数近半数PD患者需要超过一年的时间才能获得确诊患者需要超过一年的时间才能获得确诊 在确诊的在确诊的PD患者中,仅患者中,仅3.75%的患者在刚开始症状时即意识到他们可能患的患者在刚开始症状时即意识到他们可能患了了PD在延误诊断的患者中,有在延误诊断的患者中,有63.7%的患者开始时不相信他们
5、可能已患病,或的患者开始时不相信他们可能已患病,或者仅仅认为肌强直或运动迟缓等症状只是与年龄增长有关者仅仅认为肌强直或运动迟缓等症状只是与年龄增长有关有有40%的患者需要就诊三次才能被诊断为的患者需要就诊三次才能被诊断为PD患者和医生均对患者和医生均对PD缺乏足够的认识缺乏足够的认识是帕金森病在中国出现诊断延误的主要原因是帕金森病在中国出现诊断延误的主要原因韩艳等.中华保健医学杂志.2008;1;18-2011正确领会和运用正确领会和运用“UK脑库脑库PD诊断标准诊断标准”是解决问题的关键!是解决问题的关键!u有震颤的有震颤的PD-想误诊都难!想误诊都难!u有震颤,但并非有震颤,但并非PD-经
6、常误诊为经常误诊为PDu无震颤,是无震颤,是PD-经常漏诊经常漏诊PDPD诊断正确率低的主要原因诊断正确率低的主要原因-震颤的重要性被高估震颤的重要性被高估12帕金森病的治疗帕金森病的治疗13帕金森病的病程帕金森病的病程Hawkesetal.,ParkinsonismandRelatedDisorders16(2010)7984帕金森病时间轴帕金森病时间轴临床发病临床发病20年前驱症状20年疾病期症状嗅觉减退便秘膀胱功能障碍睡眠障碍肥胖抑郁平衡障碍病理肠壁神经层嗅球脑神经蓝斑尾状核巨细胞网状核黑质杏仁核马特奈基底核脚桥核颞叶TECCA-2神经层丘脑核前额皮层第三感觉联合区第二;然后第一运动感觉
7、区交感神经系统Braak分级分级单侧震颤肌强直运动不能双侧发病跌到依赖他人认知功能衰退坐轮椅或卧床痴呆Hoehn&Yahr分期早期帕金森病的治疗目标早期帕金森病的治疗目标2011年欧盟神经病协会年欧盟神经病协会(EFNS)指南指南对早期帕金森病患者选择起始治疗药物时,首要考虑对早期帕金森病患者选择起始治疗药物时,首要考虑的两个因素是:的两个因素是:对帕金森病症状的控制作用对帕金森病症状的控制作用延迟运动并发症的作用延迟运动并发症的作用OertelW.H,etal.EuropeanHandbookofNeurologicalManagement:2ndEdition,2011;217-236.1
8、5晚期帕金森病治疗目标晚期帕金森病治疗目标晚期帕金森病的临床表现极其复杂,对患者的治疗:晚期帕金森病的临床表现极其复杂,对患者的治疗:继续改善运动症状继续改善运动症状治疗运动并发症和非运动症状治疗运动并发症和非运动症状中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组.中华神经科杂志.2009;42(5):352-35516日本神経学会.病治療.2011;1-197.诊断诊断影响日常生活影响日常生活不影响日常生活不影响日常生活DA受体激动剂起始受体激动剂起始左旋多巴起始左旋多巴起始康复,教育,康复,教育,定期检查定期检查小于小于70岁且岁且无认知功能障碍患者无认知功能障碍患者7075岁岁或有认知功能
9、障碍患者或有认知功能障碍患者无明显改善无明显改善无明显改善无明显改善增加增加DA受体激动剂剂量受体激动剂剂量联合左旋多巴联合左旋多巴增加左旋多巴剂量增加左旋多巴剂量联合联合DA受体激动剂受体激动剂症状改善症状改善继续观察继续观察联合联合DA受体激动剂,同时受体激动剂,同时 减少左旋多巴剂量减少左旋多巴剂量2011年日本年日本PD治疗指南推荐:治疗指南推荐:日本神经学会:新发帕金森治疗策略日本神经学会:新发帕金森治疗策略17如果患者年龄如果患者年龄70-7570-75岁,没有岁,没有认知功能障碍,可以考虑多巴胺受体激动剂起始治疗认知功能障碍,可以考虑多巴胺受体激动剂起始治疗诊断诊断是是评估患者特
10、征及运动障碍程度评估患者特征及运动障碍程度中中/重度运动障碍,重度运动障碍,同时同时70-75岁或有认知岁或有认知功能障碍患者功能障碍患者中度运动障碍,中度运动障碍,无认知功能障碍患者无认知功能障碍患者轻度运动障碍,轻度运动障碍,无认知功能障碍患者无认知功能障碍患者决定开始治疗决定开始治疗神经科医生评估神经科医生评估多巴胺受体激动剂或多巴胺受体激动剂或MAO-B抑制剂起始抑制剂起始多巴胺受体激动剂起多巴胺受体激动剂起始始左旋多巴起始左旋多巴起始*新发新发PDPD患者如何选药?患者如何选药?SchapiraAH.ArchNeurol.2007;64(8):1083-8.中华医学会神经病学分会帕金
11、森病及运动障碍学组.中华神经科杂志.2009;42(5):352-355.中国帕金森病治疗指南推荐:目前大多推崇非麦角类多巴胺受体激动剂为首选药物,中国帕金森病治疗指南推荐:目前大多推崇非麦角类多巴胺受体激动剂为首选药物,尤其用于尤其用于年轻患者病程初期年轻患者病程初期18已使用左旋多巴已使用左旋多巴PDPD患者的临床用药路径图患者的临床用药路径图AntoniniA.NeurolSci.2005;29;(Suppl5)S371-4左旋多巴左旋多巴治疗患者治疗患者左左旋旋多多巴巴的的用用药药剂剂量量尽尽量量不不超超过过300-400mg/天天运动症状运动症状控制不佳控制不佳剂末现象剂末现象异动症
12、异动症在在左左旋旋多多巴巴低低剂剂量量时时,可可考考虑虑添添加加DA受受体体激激动剂动剂增增加加的的左左旋旋多多巴巴的的给给药药频频率率,并并使使用用液体制剂液体制剂考考虑虑添添加加COMT抑抑制剂制剂减少左旋多巴剂量减少左旋多巴剂量19帕金森病治疗的常用药物帕金森病治疗的常用药物多巴胺能类药物多巴胺能类药物左旋多巴左旋多巴左旋多巴左旋多巴 卡比多巴卡比多巴左旋多巴左旋多巴 苄丝肼苄丝肼COMT抑制剂抑制剂(恩他卡朋、托卡朋)(恩他卡朋、托卡朋)多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂非麦角类非麦角类普拉克索普拉克索罗匹尼罗罗匹尼罗罗替戈汀罗替戈汀吡贝地尔吡贝地尔麦角类麦角类选择性选择性MAO-B抑制
13、剂抑制剂司来吉兰司来吉兰雷沙吉兰雷沙吉兰非多巴胺能类药物非多巴胺能类药物抗胆碱能药物抗胆碱能药物 苯海索苯海索苯托品苯托品NMDA 拮抗剂拮抗剂金刚烷胺金刚烷胺20帕金森病药物治疗的作用机制帕金森病药物治疗的作用机制AdaptedbypermissionfromMacmillanPublishersLtd:YoudimMB,etal.NatRevNeurosci2006;7:295-309.DDC:多巴脱羧酶;TH:酪氨酸羟化酶;L-DOPA:左旋多巴:MAO-A;单胺氧化酶A;MAO-B:单胺氧化酶B;COMT:儿茶酚-氧位-甲基转移酶;D:多巴胺受体;3-OMD:3-氧位-甲基多巴 多巴胺
14、转运蛋白纹状体内的突触后末梢突触囊泡多巴胺L-DOPA酪氨酸MAO-ATHDDC黑质的突触前末梢DDDDD血-脑屏障L-DOPA酪氨酸3-OMD多巴胺恩他卡朋苄丝肼苄丝肼甲基多巴肼甲基多巴肼DDCCOMT摩氯苯胺司来吉兰司来吉兰雷沙吉兰雷沙吉兰拉扎贝胺拉扎贝胺沙芬酰胺沙芬酰胺MAO-AMAO-BMAO-AMAO-BCOMTCOMT神经胶质细胞星形胶质细胞21左旋多巴高效控制左旋多巴高效控制PDPD运动症状运动症状首个多巴胺能药物首个多巴胺能药物自上世纪自上世纪60年代开始使用年代开始使用高度有效的药物高度有效的药物 相对快速地缓解运动迟缓、肌强直和相关疼痛相对快速地缓解运动迟缓、肌强直和相关疼
15、痛减轻震颤减轻震颤左旋多巴可提高左旋多巴可提高PD患者的生活质量和延长平均寿命患者的生活质量和延长平均寿命Tolosa E,et al.Neurology 1998;50(Suppl 6):S2-10.Stacy M.Pharmacotherapy 2000;20(Suppl):8S-16S.Rajput AH.Parkinsonism Relat Disord 2001;8:95-100.Karlsen KH,et al.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;69:584-9.3.22左旋多巴治疗左旋多巴治疗PDPD受多种因素制约受多种因素制约必须代谢成多巴胺
16、才能起效必须代谢成多巴胺才能起效需要加入多巴脱羧酶抑制剂(需要加入多巴脱羧酶抑制剂(DDI)(苄丝肼、甲基多巴)(苄丝肼、甲基多巴肼)以减少外周副作用肼)以减少外周副作用氨基酸的摄入可减慢转运时间的药剂、抗酸药和抗胆碱能氨基酸的摄入可减慢转运时间的药剂、抗酸药和抗胆碱能类药物可延缓或减少吸收类药物可延缓或减少吸收药物副作用主要包括异动症药物副作用主要包括异动症JankovicJ.Neurology2002;58(Suppl1):S19-32.DeleuD.ClinPharmacokinet2002;41:261-309.23左旋多巴治疗易引发运动并发症左旋多巴治疗易引发运动并发症左旋多巴引起的
17、运动并发症左旋多巴引起的运动并发症左旋多巴治疗约左旋多巴治疗约5-10年后,年后,80%的的PD 患者会出现症状波患者会出现症状波动和运动障碍动和运动障碍50%-70%的患者在开始治疗的患者在开始治疗3-6年后可出现症状波动年后可出现症状波动青年发病的青年发病的PD患者中,患者中,70%在治疗在治疗3年后可出现运动并年后可出现运动并发症发症短半衰期药物对多巴胺受体的脉冲式刺激及多巴胺能神经短半衰期药物对多巴胺受体的脉冲式刺激及多巴胺能神经元进行性变性元进行性变性是产生运动并发症的主要原因是产生运动并发症的主要原因OlanowCW,StocchiF.EurJNeurol2000;7(Suppl1
18、):3-8.PoeweWH,WenningGK.Neurology1996;47(Suppl3):S146-52.KosticV,etal.Neurology1991;41:202-5.ParkinsonStudyGroup.AnnNeurol1996;39:37-45.24左旋多巴治疗反应随帕金森病进展降低左旋多巴治疗反应随帕金森病进展降低运动应答持续时间较短运动应答持续时间较短运动障碍发生率增加运动障碍发生率增加运动应答持续时间短运动应答持续时间短“开期开期”时间始终与运动障时间始终与运动障碍相关联碍相关联运动应答持续时间长运动应答持续时间长运动障碍发生率低运动障碍发生率低运动障碍阈应答阈
19、晚期晚期PD时间(小时)时间(小时)临床作用临床作用左旋多巴左旋多巴246应答阈应答阈运动障碍阈运动障碍阈时间(小时)时间(小时)早期早期PD左旋多巴左旋多巴临床作用临床作用246应答阈应答阈 时间(小时)时间(小时)4运动障碍阈运动障碍阈2中期中期PD临床作用临床作用左旋多巴左旋多巴6治疗难题:左旋多巴治疗窗逐渐变窄ObesoJA,etal.TrendsNeurosci2000;23(Suppl):S2-7.25儿茶酚儿茶酚-氧位氧位-甲基转移酶甲基转移酶 (COMT)(COMT)抑制剂治疗抑制剂治疗PDPD机制机制 机机制制:增加左旋多巴的生物利用度和作用时间,而不增加左旋多巴的峰值血浆浓
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