创伤致死三联征讲课教案.ppt

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1、创伤致死三联征创伤救治黄金小时的概念旧的黄金小时：目的在于尽量缩短从手术手术刀碰皮的时间。新的黄金小时：强调从伤员进入手术室进入“致死三联征”状态的积极处置。严重创伤后酸中毒 创伤失血、休克组织细胞缺氧（有氧代谢乏氧代谢）乳酸升高乳酸性（代谢性）酸中毒（与氧债、低灌注程度、休克程度有关）。实际上创伤后所有可以导致组织细胞缺氧的因素都与其相关，其中包括医源性因素。例如：头外伤、胸肺损伤、过度扩容血液稀释、旧有疾病等。复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧耗密切相关。有报告称严重创伤患者生存率与体内乳酸廓清有关：24h内廓清患者100%生存 48h内廓清患者14%生存PH7.2之前很难被认清！酸中毒对心血

2、管功能的影响心脏收缩力心输出量血管扩张低血压肝肾血流心动过缓其他心律失常尽管有不少学说，但机理不十分确定！酸中毒对凝血功能的影响PH7.2凝血功能随着PH下降血小板功能各种凝血因子活性被抑制严重创伤后低体温体温控制是通过体内产热、中枢神经调节和通过传导、对流、蒸发及散热造成的热丢失的平衡来实现的。66%严重创伤伤员到达医院时有低体温体温自3432，伤员死亡率40100%创伤后低体温是双刃剑 低体温：代谢、氧耗对脑损伤、心脏停搏及肾缺血等有益，如果为中度低体温缺血性休克伤员存活率多种体温依赖的酶活性导致低体温的因素受伤现场丢失（暴露、失血、处置过长等）复苏操作丢失（过程，凉液输注等）年龄因素（过

3、小、过老）酒精含量（过度挥发）急诊室暴露（查体、早期处置）手术室丢失（消毒、麻醉、暴露及体腔开放等）升温机能损伤（调节障碍）输液量创伤伤员体温下降的特点中心体温第一小时陡降早期头部血管不收缩，其T丢失50%全麻后可以持续陡降术中肠管暴露，其T丢失250%低体温的标准轻度：3436中度：3233.9重度：28低体温的影响如果T35心律失常心输出量全身血管阻力血氧解离曲线左移组织供氧低体温性利尿代谢性酸中毒凝血功能障碍输血、输液、加压药、正性肌力药需求脏器功能死亡率ICU滞留时间低体温对凝血功能的影响低体温对于凝血功能的影响最为显著，常可以导致凝血功能障碍性出血。虽然有学者试图阐述，但其详细机制仍

4、然不是十分确定。低体温性凝血功能障碍T下降34血小板凝集抑制凝血级联酶促反应延长（内、外源性凝血因子功能）纤维蛋白溶解出血增加啦！低体温对酸中毒的影响 有大量报道称：低体温可以使血乳酸加重“三联征”其机理可能是体温下降后体内各种改变均可以导致组织细胞供氧减少，故乏氧代谢产生更多的乳酸使已有的酸中毒加重。严重创伤后凝血功能障碍创伤后出血可以分为：机械性出血（外科出血）非机械性出血（凝血功能障碍性出血）体温下降和大量输液可以分别及共同造成凝血功能障碍凝血功能障碍是手术室，ICU内严重创伤伤员死亡的主要原因（50%）凝血功能障碍和损失程度无关，与T密切相关严重创伤后凝血功能障碍原因的新、旧理论旧：凝

5、血因子丢失、消耗、稀释、低体温、酸中毒新：除上述以外，还包括：1.创伤组织损伤凝血，纤溶系统激活 2.休克、内皮细胞损伤低灌注释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能，激活C蛋白，抑制V、VII因子功能机体抗凝活性 3.炎症反应激活抗凝系统严重创伤后凝血功能障碍的测定 常用指标：PT、APTT延长，PLT、Fbg下降（仅为体外环境下的凝血功能）严重创伤后凝血功能障碍的早期预警长时转运输血15uPH70分钟，SBp70mmHg体温3435BE-15严重创伤后凝血功能障碍的防治策略防治原发伤：减少出血减少休克、酸中毒、血液稀释恰当复苏（DCR)：1 及时纠正休克 2 允许性低血压（脑外伤除外）3 及时识

6、别低体温 4 及时纠正酸中毒 5 早期纠正凝血病严重创伤后凝血功能障碍的防治策略防治低体温早期补充血浆、血小板、红细胞（1:1:1）早期恰当用止血药：凝血因子VII,在10u的少白红输注后仍出血可以给10ug/kgDIC早期可用抑肽酶、蛋白酶抑制剂注意警惕转入高凝形成血栓、肺栓塞等纠正低体温策略外周、外部保温 1 提高室温 2 关闭门窗减少气流流动 3 减少暴露 4 铝膜保温 5 加热毯保温（作用有限22%心脏射血携氧组织氧供乳酸产生积极防治低体温碳酸氢钠作用不确定，但其副作用倒是经多位学者阐明PH7.1，可以在补液的同时，加用正性肌力及血管加压药呼吸机支持呼吸，提高血氧含量谢谢 谢谢结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！31