病例演讲比赛模板幻灯片课件.ppt

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1、病例演讲比赛模板 患者患者6 6年前开始出现劳力后胸闷、气促、胸痛，胸痛持续约数分钟，含服年前开始出现劳力后胸闷、气促、胸痛，胸痛持续约数分钟，含服硝酸酯类药物能缓解，当时诊断为硝酸酯类药物能缓解，当时诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病，心功冠状动脉粥样硬化性心脏病，心功能不全，劳力性心绞痛能不全，劳力性心绞痛”，给予抗心衰、抗血小板聚集、调脂、利尿等，给予抗心衰、抗血小板聚集、调脂、利尿等治疗后好转。治疗后好转。于于20092009年年4 4月份在浙江省某三甲医院植入冠脉支架月份在浙江省某三甲医院植入冠脉支架1 1枚（具体位置不详），枚（具体位置不详），于于20092009年年6 6月份在上海

2、长海医院因月份在上海长海医院因“左侧肾动脉狭窄左侧肾动脉狭窄”植入支架植入支架1 1枚，术枚，术后一直口服后一直口服“阿司匹林肠溶片阿司匹林肠溶片0.1g qd0.1g qd、氯吡格雷片、氯吡格雷片75mg qd75mg qd、阿托伐他、阿托伐他汀片汀片20mg qd”20mg qd”等，胸闷、气促有好转，胸痛未再发。等，胸闷、气促有好转，胸痛未再发。3 3天前患者胸闷再发，活动后加重，伴双下肢凹陷性浮肿，无胸痛，天前患者胸闷再发，活动后加重，伴双下肢凹陷性浮肿，无胸痛，遂收遂收住我科。住我科。病史资料病史资料 v既往史：既往史：否认否认“糖尿病、脑卒中、肝炎糖尿病、脑卒中、肝炎”等病史。等病

3、史。v个人史个人史/婚育史婚育史/家族史均家族史均无殊。无殊。病史资料病史资料体检：体检：BPBP:170/95mmHg170/95mmHg（入院），（入院），P:P:100100次次/分，分，R:R:2222次次/分，分，T:36.5T:36.5，急性病容，未见紫绀，巩，急性病容，未见紫绀，巩膜无黄染。颜面无明显浮肿。颈静脉无怒张，气膜无黄染。颜面无明显浮肿。颈静脉无怒张，气管居中。管居中。两肺呼吸音粗，两肺底闻及少许细湿啰两肺呼吸音粗，两肺底闻及少许细湿啰音音。心率心率100100次次/分分，律齐，未闻及病理性杂音。，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未及，肝颈静脉反流征腹软，肝脾肋下

4、未及，肝颈静脉反流征(-)(-)，移动，移动性浊音性浊音(-)(-)，双下肢轻度凹陷性浮肿。双下肢轻度凹陷性浮肿。病史资料病史资料辅助资料辅助资料辅助资料辅助资料血生化：血生化：甘油三酯甘油三酯1.5mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇1.85mmol/L，总蛋白总蛋白52.6g/l，白蛋白，白蛋白32.4g/l，肌酐肌酐161umol/L，尿素氮，尿素氮9.32mmol/L，eGFR：36.9 ml/min尿常规：尿常规：比重比重1.012，尿蛋白尿蛋白1+，尿隐血，尿隐血1+。24h尿蛋白定量（尿蛋白定量（mg/24h）：）：680。血常规：血红蛋白血常规：血红蛋白120g

5、/L，红细胞，红细胞4.0*1012/LproBNP：7076pg/ml。肌钙蛋白：阴性。肌钙蛋白：阴性。大便常规、乙肝三系、凝血功能、甲状腺功能、肿瘤系列、免疫大便常规、乙肝三系、凝血功能、甲状腺功能、肿瘤系列、免疫系列无明显异常。系列无明显异常。辅助资料辅助资料l泌尿系泌尿系B B超：超：左肾左肾10.14.2cm，右肾，右肾9.74.0cm，双肾形态大小正常，包膜，双肾形态大小正常，包膜光整，光整，皮髓质回声欠清皮髓质回声欠清，结合临床考虑，结合临床考虑慢性肾病慢性肾病表现。表现。l肾动脉超声：肾动脉超声：双肾动脉内径正常，双肾动脉内径正常，左肾动脉阻力指数偏高左肾动脉阻力指数偏高。l心

6、电图：心电图：窦性心律，窦性心律，左心室肥大左心室肥大。l心脏彩超：心脏彩超：左室整体收缩舒张功能下降，轻度二尖瓣、主动脉瓣返流。左室整体收缩舒张功能下降，轻度二尖瓣、主动脉瓣返流。诊诊 断断冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠脉支架植入术后冠脉支架植入术后 心功能心功能IIIIII级级 慢性缺血性肾病慢性缺血性肾病 肾动脉支架植入术后肾动脉支架植入术后 慢性肾功能不全（慢性肾功能不全（CKD-3CKD-3期期）肾性高血压肾性高血压 如何治疗如何治疗血肌酐、血肌酐、BUN升高升高冠心病，心功能不全冠心病，心功能不全血压高血压高病情特点病情特点病情特点病情特点排毒：排毒：大黄碳酸

7、氢钠片 3#tid抗血小板聚集抗血小板聚集：阿司匹林肠溶片 0.1g qd，氯吡格雷片75mg qd；调脂稳定斑调脂稳定斑块块：阿托伐他汀片20mg qn；扩张冠脉扩张冠脉：单硝酸异山梨酯缓释片60mg qd；强心强心：地高辛片0.125mg qd加用降压药物加用降压药物如何选择降压药物？如何选择降压药物？JNC7JNC72007ESC/ESH高血压指南高血压指南K/DOQIK/DOQI慢性肾病高血慢性肾病高血慢性肾病高血慢性肾病高血压和降压药物指南压和降压药物指南压和降压药物指南压和降压药物指南JNC 7.Am J Kidney Dis 2004;43(5 Suppl 1):S1-290.J

8、ournal of Hypertension 2007,25:11051187.JNC 7.Am J Kidney Dis 2004;43(5 Suppl 1):S1-290.Journal of Hypertension 2007,25:11051187.CKD患者高血压治疗策略qCKD患者药物治疗并发症较普通人群高，应加强患者药物治疗并发症较普通人群高，应加强监测监测q除血压外，还应除血压外，还应监测尿蛋白监测尿蛋白来评估降压药的疗效来评估降压药的疗效qGFR患者应加强监测并进行评估患者应加强监测并进行评估NKF K/DOQIK/DOQI 2004 CKDCKD患者降压药物的选择患者降压药

9、物的选择推推荐荐使使用用可可抑抑制制肾肾素素-血血管管紧紧张张素素的的药药物物，如如ACEIACEI和和ARBARB类类q因因为为它它们们可可以以逆逆转转左左室室肥肥厚厚、减减少少交交感感神神经经兴兴奋奋、降降低低脉脉波波传传导导速速率率、提提高高内内皮皮功功能能，并并减减轻轻氧氧化化应激应激q有有独独立立于于降降压压之之外外的的减减少少蛋蛋白白尿尿、延延缓缓肾肾脏脏病病进进展的作用展的作用 JNCVII、ADA及K/DOQI的推荐意见肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）蛋白尿蛋白尿醛固酮释放醛固酮释放肾小球硬化肾小球硬化Adapted from Willenheimer R et al Eu

10、r Heart J 1999;20(14):997 1008,Dahlf B J Hum Hypertens 1995;9(suppl 5):S37 S44,Daugherty A et al J Clin Invest 2000;105(11):1605 1612,Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995;9(suppl 5):S19 S24,Booz GW,Baker KM Heart Fail Rev 1998;3:125 130,Beers MH,Berkow R,eds.The Merck Manual of Diagnosis and Thera

11、py.17th ed.Whitehouse Station,NJ:Merck Research Laboratories 1999:1682 1704,Anderson S Exp Nephrol 1996;4(suppl 1):34 40,Fogo AB Am J Kidney Dis 2000;35(2):179 188AII AT1动脉粥样硬化动脉粥样硬化*血管收缩血管收缩血管肥大血管肥大内皮功能紊乱内皮功能紊乱左心室肥大（左心室肥大（LVH）纤维化纤维化重塑重塑凋亡凋亡卒中卒中死亡死亡临床前期资料临床前期资料高血压高血压心衰心衰心梗（心梗（MI）肾衰肾衰 AII 在器官损害中的作用AC

12、EI/ARB有效延缓肾脏病进展可通过降压和减少蛋白尿作用延缓肾病进展可通过降压和减少蛋白尿作用延缓肾病进展能阻断肾脏局部能阻断肾脏局部RAS活化引起的炎症和纤维化过程，活化引起的炎症和纤维化过程，减少细胞外基质的沉积，改善预后减少细胞外基质的沉积，改善预后在在CKD的不同阶段都能发挥其肾保护作用的不同阶段都能发挥其肾保护作用适宜剂量应遵循个体化评估、逐渐加量适宜剂量应遵循个体化评估、逐渐加量严密监测血压、肾功能和血钾的原则严密监测血压、肾功能和血钾的原则包含包含RAASRAAS抑制剂的治疗方案带来更好的结果抑制剂的治疗方案带来更好的结果HOPEN=9,297ALLHATN=33,357VALU

13、EN=15,245ASCOTN=19,342年龄(years)66676763冠心病(%)80254517糖尿病(%)39363322收缩压的差异动态血压10 mmHg 办公室血压3 mmHg3 5 mmHg2-4 mmHg2.9 mmHgBP 优势RAS抑制剂组抑制剂组非非RAS抑制抑制剂组剂组非非RAS抑抑制剂组制剂组RAS抑制抑制剂组剂组CV死亡减少22%无显著性差异无显著性差异无显著性差异24%Weir MR,J Clin Hypertens 2006;8:99-105当含有当含有RAS抑制剂的治疗方案有血压优势时，抑制剂的治疗方案有血压优势时，CV死亡明显减少；死亡明显减少；反之没有

14、反之没有RAS抑制剂的治疗方案有血压优势时，抑制剂的治疗方案有血压优势时，CV死亡并没有减少死亡并没有减少1*endpoint10NSASCOT:ASCOT:血压优势在血压优势在RASRAS抑制剂组抑制剂组 RASRAS抑制剂组显著减少心血管事件抑制剂组显著减少心血管事件403020100Change(%)N=19,257.*1 endpoint:nonfatal MI and fatal CHD.CHD,coronary heart disease;MI,myocardial infarction;nonsignificant.Presented March 8,2005 at the Am

15、erican College of Cardiology Annual Scientific Session,Orlando,Florida.All-causemortality15 P0.00526P=0.0017CVmortality16P0.0001All CVevents+revasc23P=0.0007Fatal+nonfatalstrokeNew casesof diabetesmellitus32P0.00012009年ESH指南心血管风险评估是制定降压策略的基础心血管风险评估是制定降压策略的基础联合用药：联合用药：利尿剂利尿剂+ACEI/ARB/CCB，ACEI/ARB+CCB

16、联合用药的基本原理联合用药的基本原理 机制上都有协同机制上都有协同+RAAS阻滞剂与利尿剂联合用药的基本原理阻滞剂与利尿剂联合用药的基本原理Source:Stanton T,et al.J Hum Hypertens.2002;Jamerson K,et al.Am J Hypertens.2004RAAS阻滞剂阻滞剂利尿剂利尿剂血管内容量减少和排血管内容量减少和排 Na+激活激活RAAS反射反射RAAS阻滞剂阻滞剂发挥作用发挥作用压压力力性性和和容容量量性性机机制制容量容量性机性机制制 ARB+HCTZ降压机制更全面降压药物降压药物交感神经系统交感神经系统血管壁血管壁大血管大血管血容量血容量

17、水钠储留水钠储留心心脏脏心肌收缩力，心律心肌收缩力，心律心心输出输出量量血管阻力血管阻力外周外周血管血管受体阻滞剂受体阻滞剂血压相关作用因子血压相关作用因子利尿剂利尿剂受体阻滞剂受体阻滞剂ACEIARB钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂血血压压RAAS系统系统 ARB+HCTZ达标率优于其它联合治疗53个临床中心，超过170,000患者的荟萃分析结果显示：ARB+HCTZ达标率优于其它2药联合治疗Petrella RJ,et al.Presented at the ISPOR 12th Annual European Congress,2009,poster PCV17.入院后降压方案：入院后降压方案：

18、氯沙坦钾/氢氯噻嗪片50mg/12.5mg qd起始口服，根据血压等调整剂量 时间时间项目项目Baseline2w4w8w12w血压血压mmHg170/95155/85140/79133/75130/70血肌酐血肌酐umol/L161165155150152蛋白定量蛋白定量mg/d680-320血钾血钾mmol/L5.54.64.84.64.7疗疗 效效 观观 察察l多数多数CKDCKD患者需联合使用两种或以上降压药以控制血压，患者需联合使用两种或以上降压药以控制血压，临床医生需认真评估肾脏进展和临床医生需认真评估肾脏进展和CVDCVD事件的危险性。事件的危险性。l对伴有心血管高危因素的对伴有

19、心血管高危因素的CKDCKD患者，患者，RASIRASI可与利尿剂联合可与利尿剂联合用药。用药。l固定配比复方制剂对固定配比复方制剂对2 2或或3 3级高血压或某些高危患者可作为级高血压或某些高危患者可作为初始治疗初始治疗初始治疗初始治疗的药物选择之一。与分别处方的降压联合治疗相的药物选择之一。与分别处方的降压联合治疗相比，其优点是比，其优点是使用方便，可改善治疗的依从性及疗效，使用方便，可改善治疗的依从性及疗效，使用方便，可改善治疗的依从性及疗效，使用方便，可改善治疗的依从性及疗效，是是联合治疗的新趋势。联合治疗的新趋势。结结 语语感感谢谢您您的的聆聆听听此此课课件下件下载载可自行可自行编辑编辑修改，修改，仅仅供参考！供参考！感感谢谢您的支持，我您的支持，我们们努力做得更好！努力做得更好！谢谢谢谢