病理学课件局部血液循环障碍科学版解读资料讲解.ppt
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1、病理学课件局部血液循环障碍科学版解读目目目目 录录录录充血充血充血充血 血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成 栓塞栓塞栓塞栓塞 梗死梗死梗死梗死第一节 充血(hyperemia)充血:充血:局部组织或器官的血管内的血液局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。含量增多称充血。1.概念概念:局部组织或器官因动脉输入血局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血量增多而发生的充血,称动脉性充血。称动脉性充血。2.原因:生理性原因:生理性 病理性:理化、炎性、病理性:理化、炎性、减压后充血减压后充血一、动脉性充血(一、动脉性充血(arterial Hyperemia)3.3.病变病变:肉眼肉眼:大大
2、组织器官体积轻度增大组织器官体积轻度增大 红红颜色鲜红颜色鲜红(RBC(RBC增多增多,氧氧 和血红蛋白增多和血红蛋白增多)热热代谢增强代谢增强 镜下镜下镜下镜下:局部局部局部局部细动脉细动脉细动脉细动脉及及及及毛细血管毛细血管毛细血管毛细血管扩张充血。扩张充血。扩张充血。扩张充血。4.4.后果后果:1)1)解除病因解除病因可完全恢复可完全恢复 2)2)高血压或动脉硬化等高血压或动脉硬化等破裂破裂 性出血性出血(如脑出血如脑出血)3)3)减压后充血减压后充血脑相对缺血脑相对缺血 虚脱、晕厥虚脱、晕厥二、静脉性充血又称淤血二、静脉性充血又称淤血 (Congestion)(Congestion)1
3、.1.概念概念:器官或组织器官或组织V.V.回流受阻、血回流受阻、血 液淤积在小液淤积在小V.V.和毛细血管内和毛细血管内 称淤血。称淤血。1).1).内塞内塞 V V内血栓形成、栓子内血栓形成、栓子 栓塞。(不能代偿的情况下)。栓塞。(不能代偿的情况下)。2).2).外压外压 V V受肿瘤压迫、过紧受肿瘤压迫、过紧 绷带。(不能代偿的情况下)。绷带。(不能代偿的情况下)。3).3).心衰心衰 左心衰左心衰-肺淤血;肺淤血;右心衰右心衰-肝淤血。肝淤血。严重时全身淤血。严重时全身淤血。2.2.原因原因原因原因3.3.病变:病变:病变:病变:A.A.肉眼:肉眼:1.1.大大淤血的组织或器官淤血的
4、组织或器官 体积肿大。体积肿大。2.2.紫紫淤血的组织或器官淤血的组织或器官 颜色暗红颜色暗红,还原还原HbHb 增多、发红。增多、发红。3.3.凉凉局部血停滞,毛细局部血停滞,毛细 血管扩张,散热增血管扩张,散热增 加。加。B.B.镜下镜下:细细V.V.和毛细血管扩张,红细和毛细血管扩张,红细 胞增多。胞增多。CapillaryCapillary腔大。腔大。组织器官缺氧组织器官缺氧 实质细胞实质细胞萎缩萎缩 变性变性 坏死坏死 间质纤维组织增生间质纤维组织增生 淤血性淤血性硬化硬化 血管壁通透性增高血管壁通透性增高 水肿水肿 漏出性漏出性出血出血 2)长长时时间间淤淤血血4.4.结局及后果结
5、局及后果结局及后果结局及后果 1 1).解除病因解除病因解除病因解除病因 可以恢复可以恢复可以恢复可以恢复三、重要器官淤血三、重要器官淤血1.1.慢性肺淤血慢性肺淤血 (Chronic Congestion of Lung)(Chronic Congestion of Lung)1 1)原因原因:左心衰竭左心衰竭2 2)机制机制:左心腔内压力升高左心腔内压力升高肺肺V.V.回流受阻回流受阻肺淤血。肺淤血。3 3)病变:病变:肉眼肉眼:肺体积增大肺体积增大,暗红色,暗红色,切开,有切开,有 泡沫样液体流出泡沫样液体流出镜下镜下:1):1)肺泡壁变厚、肺泡壁变厚、毛细血管扩张、毛细血管扩张、充血。
6、充血。2)2)肺泡腔内有多量肺泡腔内有多量蛋白水肿液、蛋白水肿液、RBCRBC。3)3)心衰心衰C C:左心衰时左心衰时,慢性肺淤血慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的肺泡腔内吞噬含铁血黄素的 巨噬巨噬C C。4)4)巨噬细胞巨噬细胞,单核细胞单核细胞,游离含铁游离含铁 血黄素等。血黄素等。慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血4)4)临床表现临床表现 a.a.气促、缺氧、呼吸困难。气促、缺氧、呼吸困难。b.b.端坐呼吸端坐呼吸:端坐的体位减轻淤血。端坐的体位减轻淤血。c.c.粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰5)5)结局结局 长期慢性肺淤血长期慢性肺淤血肺组织
7、缺血乏肺组织缺血乏氧氧肺组织纤维增生肺组织纤维增生肺褐色硬化。肺褐色硬化。2.2.慢性肝淤血慢性肝淤血(Chronic Congestion of LiverChronic Congestion of LiverChronic Congestion of Liver)1 1)原因原因:各种原因引起的右心衰竭各种原因引起的右心衰竭,如如 肺心病等肺心病等2 2)机制)机制:右心衰右心衰上下腔上下腔V V回流受阻回流受阻 肝淤血肝淤血3 3)病变病变 肉眼肉眼:体积增大体积增大,重量增加重量增加,被膜紧张被膜紧张,切面红、黄相间切面红、黄相间,状似槟榔状似槟榔,故故 称称槟槟榔肝榔肝(utmeg
8、liver)(utmeg liver)。镜下:镜下:a.a.小叶中央小叶中央V.V.肝窦充血。肝窦充血。b.b.肝肝C.C.受压萎缩甚坏死消失。受压萎缩甚坏死消失。c.c.小叶周边带肝小叶周边带肝C C脂肪变性。脂肪变性。4.4.临床表现临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降。肝大、肝区压疼、肝功能下降。5.5.结局结局:长期慢性肝淤血:长期慢性肝淤血:塌陷的网状纤维胶原化塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生汇管区纤维增生肝硬化肝硬化慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血淤血性肝硬化(早期)淤血性肝硬化(早期)淤血性肝硬化(
9、早期)淤血性肝硬化(早期)第二节第二节 血栓形成血栓形成 ThrombosisThrombosis 概念概念:活体心脏、血管内活体心脏、血管内,血液,血液某某 些成分些成分析出、凝集析出、凝集形成形成固体质块固体质块的的过程称血栓形成过程称血栓形成。形成的固体质块。形成的固体质块叫叫血栓血栓。一一.血栓形成条件及机制血栓形成条件及机制 1.1.心血管内膜损伤心血管内膜损伤:正常心血管内膜的内皮细胞具有正常心血管内膜的内皮细胞具有抗抗 凝和促凝两种功能,生理情况下凝和促凝两种功能,生理情况下以抗凝作用为主,使血液保持流动以抗凝作用为主,使血液保持流动状态。状态。2.2.血流状态改变血流状态改变血
10、流状态改变血流状态改变:血流缓慢血流缓慢,涡流涡流,如静脉曲张、动脉瘤内如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4 4倍。倍。原因为原因为:1 1)静脉内有静脉瓣;)静脉内有静脉瓣;2 2)静脉有时甚至可出现短暂的停滞;)静脉有时甚至可出现短暂的停滞;3 3)静脉壁薄易受压,是血流通过毛细血)静脉壁薄易受压,是血流通过毛细血管管 到达静脉后粘性有所增加到达静脉后粘性有所增加。3 3.血液凝固性增高血液凝固性增高血液凝固性增高血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多,或纤血液中血小板和凝血因子增多,或纤溶系统的活性降低,导致血液的溶系统的活性
11、降低,导致血液的 高凝状高凝状态:态:1 1)遗传性遗传性:第第因子基因突变因子基因突变使使protein C protein C 失去失去抗凝性。抗凝性。抗凝血因子先天性缺乏(如抗凝血酶抗凝血因子先天性缺乏(如抗凝血酶 、蛋白、蛋白C C、S S缺乏)缺乏)2 2)手术、创伤、妊娠、分娩、恶性)手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放。肿瘤使促凝因子释放。3 3)DICDIC 上述血栓形成的条件往往是同上述血栓形成的条件往往是同时存在的,但心血管内膜的损伤时存在的,但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的是血栓形成最重要也是最常见的原因。原因。二、血栓形成过程及血栓形态二、血栓形
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