【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)--ppt课件教学内容.ppt

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1、【病理学】弥散性血管内【病理学】弥散性血管内凝血凝血(DIC)-ppt(DIC)-ppt课件课件第六章 弥散性血管内凝血（）概念：弥散性血管内凝血（）是以广泛微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征 的基本特征：临床表现：皮肤、粘膜、内脏器官出血、休克、器官功能障碍、贫血等。第一节 DIC的病因和发病机制 一、病因感染、产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤血液凝固过程和纤溶系统二、发病机制二、发病机制凝血过程凝血过程抗凝血过程抗凝血过程：抗凝血酶：抗凝血酶、肝素、肝素 一、组织损伤 大面积烧、创伤、外科手术急性、亚急性肝坏死 组织细胞受损恶性肿瘤、产科疾患组织因子释放放入血

2、(存在于内质网中)启动外源性凝血系统 二、血管内皮细胞损伤 细菌、病毒、螺旋体 抗原抗体复合物 血管内皮受损基底膜 高热、缺血缺氧 酸中毒、内毒素 和胶原纤维暴露与接触，表面负电荷使精氨酸残基上胍基发生构型变化暴露活性部位丝氨酸残基激 活成a或激活内源性凝血系统、激肽系统、补体系统。三、血细胞大量破坏 （一）血小板受损伤 原发作用：某些因素(如免疫反应)血小板聚积释放 促凝物质（PF、-血栓球蛋白）血液凝固。继发作用：内毒素、胶原血小板聚积提供反应场所、加速DIC发展。外源性凝血系统激活引起的DIC，血小板不起主导作用。（二）红细胞受损伤 血型不合溶血性贫血 红细胞大量破坏恶性疟疾 释放红细胞

3、素 释放ADP血小板聚积释放血小板因子 促进血液凝固（三）白细胞损伤 中性粒细胞合成、释放组织因子 白血病中性粒细胞破坏释放组织因子 外源性凝血系统促凝 内毒素内毒素败血症败血症四、其他促凝物质的作用 细菌、病毒、羊水 颗粒物质 脂肪栓子、转移癌细胞 表面接触激活 启动内源性凝血过程 纤维蛋白原 凝血酶原 蛇毒 葡萄糖凝固酶 胰蛋白酶 凝血酶 纤维蛋白 弥散性血管内凝血的发生机制弥散性血管内凝血的发生机制第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 一、单核吞噬系统功能受损 某些因素(长期大量使用皮质激素)单核吞噬细胞系统功能低下严重革兰氏阴性感染单核吞噬C大量坏死组织、毒素细菌清除血中大分子物

4、质(凝血酶、纤溶酶、纤维蛋白、FDP)能力降低 血促凝物质过多，超过单核吞噬细胞系统的清除能力 血中凝血物质积聚促发或加重DIC。二、肝功能严重障碍 急性肝坏死 合成抗凝物质及促纤溶物质减少肝硬化、肝癌 灭活激活的凝血因子能力降低凝血与抗凝血平衡及被打破促进DIC的发生发展 三、血液的高凝状态 妊娠P+P+、凝血物质、抗凝、纤溶物质、纤溶抑制物 酸中毒酸化血液凝固性、P+P+聚集性 损伤内皮细胞 血液高凝状态凝血与抗凝血平衡破坏易诱发DICDIC。四、微循环障碍及其他微循环障碍 不当使用抗纤溶药物 平衡破坏低血容量 易于产生DICDIC 第三节弥散性血管内凝血的分期和分型 一、分期（一）高凝血

5、期 凝血系统启动促促凝凝物物质质入入血血、激激活活血血液液凝凝固固性性 微血栓形成。微血栓形成。实验实验室：室：凝血凝血时间缩时间缩短、血小板粘附性增加。短、血小板粘附性增加。（二）消耗性低凝血期 急性广泛的微血栓形成血血小小板板凝凝血血因因子子消消耗耗血血液液凝凝固固性降低性降低出出血 实验实验室：室：血小板数目减少，血小板数目减少，纤维纤维蛋白原减少，凝血蛋白原减少，凝血酶酶原原 时间时间延延长长 （三）继发性纤维蛋白溶解期 凝血酶 纤溶酶原 纤纤溶溶酶酶原活化素活化原活化素活化 纤溶酶 纤维蛋白(原)FDP(抗凝作用)出血更明显 实验室：血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋 白原减少，F

6、DPFDP增加(鱼精蛋白副凝实验)二、分型二、分型（一）急性（一）急性DIC（二）亚急性（二）亚急性DIC（三）慢性（三）慢性DIC第四节 DIC时的功能代谢变化和临床表现 基本病理变化：微小血管内形成广泛的微血栓（主要成分为纤维蛋白，不同比例的红细胞、白细胞，血小板）继发性凝血物质消耗和纤溶亢进、凝血和抗凝血过程失衡一、出血 凝血功能障碍表现为从高凝到低凝的过程（一）主要临床特点：1 1、发生率高，80%80%以不同程度的出血为最初症状2 2、出血原因不能用原发病解释3 3、出血形式多样 皮肤出血：小出血点，紫癜，皮肤坏死 脏器出血：呕血、便血、咯血、血尿、脑、心、肾上腺等毛细血管及小静脉周

7、围局灶性或弥漫性出血，脑与肺出血是致死的主要原因。4、普通止血药治疗效果不佳实验室检查：出血时间延长，纤维蛋白原减少等出血为DIC诊断的依据之一。2、引起出血的机理：（1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液转入低凝状态（2）继发性纤溶系统的激活（3）FDP形成（4 4）细菌毒素、缺氧使毛细血管壁受损，通透性增高 激肽释放酶原 纤溶酶原 纤维蛋白（原）激肽释放酶 纤溶酶 FDPFDP 子子宫宫、前列、前列腺腺 释释放放纤纤溶溶酶酶 （抗凝）肺肺损伤损伤 原激活物原激活物 水解凝血因子 （继发性纤溶系统的激活）二、休克临床表现：面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉细数、尿量减少、神志不清休克产生的机制：

8、广泛微血栓形成阻塞微循阻塞微循环环回心血量减少回心血量减少 激肽、5-HT5-HT 通透性外周阻力降低，回心血量减少通透性外周阻力降低，回心血量减少动动脉血脉血压压FDP增增加组组胺及激胺及激肽肽的作用的作用微血管微血管扩张扩张、通透性、通透性有效循有效循 环环血量减少血量减少 冠脉内微血栓形成心肌缺血，缺氧心肌收缩力心输出量减少 微循环灌流不足、血压。出血出血血容量减少血容量减少心心输输出量减少出量减少微循微循环环灌流不足灌流不足 弥散性血管内凝血产生休克的机制弥散性血管内凝血产生休克的机制三、脏器功能不全 肾肾急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭：少尿，蛋白尿，血尿，少尿，蛋白尿，血尿，氮氮质质

9、血症血症 肺肺呼吸困难，肺水肿，肺出血，呼吸衰竭呼吸困难，肺水肿，肺出血，呼吸衰竭 心心心律失常、心力衰竭，心源性休克心律失常、心力衰竭，心源性休克 脑脑谵妄，惊厥、严重时脑出血、昏迷、死亡谵妄，惊厥、严重时脑出血、昏迷、死亡 肝肝黄疸、肝功能衰竭黄疸、肝功能衰竭 消化道消化道恶心、呕吐、腹泻、出血恶心、呕吐、腹泻、出血 肾上腺肾上腺 皮质功能衰竭皮质功能衰竭 脑垂体脑垂体席汉氏综合征席汉氏综合征 四、微血管病性溶血性贫血临床表现：进行性贫血、伴不同程度发热、黄疸、血红蛋白尿、红细胞计数减少，网织红细胞增多，外周血涂片可见形态特殊的红细胞碎片(盔甲形、星形、新月形)称为裂体细胞 发生机制：1

10、1、在纤维性微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当红细胞随血流通过纤维蛋白网孔时，被挤压或切割，撕拉成大小不等的片段 2 2、缺氧、酸中毒使红细胞充形能力降低，易受机械损伤 3 3、血流受阻，红细胞挤出血管外，机械损伤 第五节 弥散性血管内凝血的防冶原则 防治原则综合防治（1）防治原发病（2）改善微循环、减少血小板和红细胞的凝集（3）阻断凝血过程的启动和进行，重建凝血与纤溶 间的动态平衡（4 4）中医中药治疗 思考题：思考题：1 1 1 1）试述）试述）试述）试述DICDICDICDIC引起出血的机制。引起出血的机制。引起出血的机制。引起出血的机制。2 2 2 2）试述）试述）试述）试述DICDICDICDIC引起休克的机制。引起休克的机制。引起休克的机制。引起休克的机制。再再 见见结束结束