乳腺增生病课件.ppt
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1、乳腺增生病 张掖博爱医院一一 概述概述 乳腺增生病是发于乳房部位的非炎症性、乳腺增生病是发于乳房部位的非炎症性、非肿瘤性疾病。约占女性乳腺疾病的非肿瘤性疾病。约占女性乳腺疾病的75%。可。可发生于青春期开始后任何年龄的妇女,多见发生于青春期开始后任何年龄的妇女,多见于于2040岁。资料表明,城市居民、脑力劳动岁。资料表明,城市居民、脑力劳动者、生育胎次少、流产次数多、初产年龄大、者、生育胎次少、流产次数多、初产年龄大、哺乳时间短、有不良精神刺激史和妇科疾病哺乳时间短、有不良精神刺激史和妇科疾病者为高发人群。中医称本病为者为高发人群。中医称本病为“乳癖乳癖”,首,首见于汉见于汉华佗华佗中藏经中藏
2、经,因其,因其“内结隐僻,内结隐僻,外不可见外不可见”,故名,故名“癖癖”。二、发病的生理基础二、发病的生理基础 女性乳房是一个性征器官、又是哺乳器官,正常乳腺组织的结构,随不同发育时期及月经周期的影响经常发生变化。这是由于脑垂体和卵巢各种激素作用的结果。乳房的这种变化也是乳腺增生病和肿瘤的发病基础。1、进入青春期后的乳房变化:由于卵巢分泌雌激素和黃体酮以及其他促腺体的垂体液激素的作用,导管开始伸展分支并形成腺泡。2、在月经周期中乳腺的部分小叶也相应的产生周期性变化:(1)、月经期:导管皱缩,并有许多上皮细胞脱落。(2)、经后710天:乳腺处于退化复原阶段,此时乳腺变软变小。显微镜下可见导管不
3、发达,末端乳腺和小乳管萎缩,上皮脱落,腺泡稀少,腺泡上皮可以消失,无可见的分泌物,管周纤维组织呈玻璃样变,淋巴细胞浸润减少,可见若干吞噬细胞。(3)、10天以后:乳腺导管重新增生,乳管扩张,乳管末端的改变更明显,导管上皮细胞体积增大数目增多。出现了腺小叶,管周纤维组织和血管也增生,结蒂组织内粘液增多、淋巴细胞浸润,乳管和腺小叶内可见分泌物的积存。3、妊娠期的变化:乳腺小叶高度增殖和腺泡形成,代替了乳腺的脂肪组织,胎盘分泌的激素对这种增生起着主导作用。分娩结束后,此种激素随之消失。妊娠中期 妊娠晚期4、哺乳期的变化:垂体前叶分泌催乳素,使腺泡细胞产生顶漿分泌,形成乳汁。断奶后,绝大部分乳腺都呈现
4、复旧状态,但仍遗留一些腺体增殖。5、绝经期的变化:绝经前若干年乳腺开始全面萎缩,腺体缩小,但因脂肪沉积外观仍可肥大。绝经后乳管上皮趋于扁平,乳管呈囊状扩张,腺小叶结构大为减少,间质纤维呈玻璃样变。50岁后乳管周围纤维组织增多,呈玻璃样变,甚至有钙化现象,小乳管和血管亦逐渐硬化和闭塞。绝经期三、发病机理的研究三、发病机理的研究1 1,中医,中医 目前对本病之成因尚在探讨之中,主要有以下目前对本病之成因尚在探讨之中,主要有以下几种观主点:几种观主点:(1)(1)、肝郁气滞论:,肝主疏泄,肝宜调达。肝经、肝郁气滞论:,肝主疏泄,肝宜调达。肝经气郁,气血周流失度,气血凝滞结聚成块。肝为气郁,气血周流失
5、度,气血凝滞结聚成块。肝为刚脏,体阴而用阳,宜升发而疏散,肝气既恶抑刚脏,体阴而用阳,宜升发而疏散,肝气既恶抑郁,也忌过亢。因情志不遂,忧郁不解,久郁伤郁,也忌过亢。因情志不遂,忧郁不解,久郁伤肝,或受到精神刺激,急躁恼怒,均可导致肝气肝,或受到精神刺激,急躁恼怒,均可导致肝气郁滞,疏泄失司,则可引起本病。郁滞,疏泄失司,则可引起本病。(2)、冲任失调论:肾气、天癸、冲任三者构成性轴,即作用于胞官,又作用于乳房,肾气化生天癸,天癸激发,冲任通盛,冲任下起胞宫,上连乳房,因此肾气不足,冲任失调,可出现天癸的质、量、期的变化;也可发生乳房结块,经前胀痛的乳癖証候。肾气不足,冲任失调是发病之本。()
6、、痰瘀凝结论:肝郁气滞,肝脾不和,气滞而致血瘀,脾失健运,痰湿内生,痰浊和瘀血互结,阻于乳络,而结成乳癖。(4)、阳明胃热论:乳房属胃,是足阳明胃经循行之地,阳明经为多气多血之经。妇女多气郁,气郁日久,则可化热化火,阳明內热可致气血搏结不暢,而致痰瘀互结,停滞乳房,即成乳癖。乳癖之病虽发于外,实根于内。本由肝肾亏损,冲任失调,七情内伤,肝郁气滞,脾失健运,肝脾不和,痰瘀互结,痰瘀阻于乳络为病。病性为本虚标实,以肝肾两虚,冲任失调为本,以痰浊瘀血,邪热为标。2、西医 (1)、內分泌失调:此关点已被大多数研究者所公认。根据检测,乳腺增生病患者黃体期血中雌二醇(E2)、孕酮(p)、卵泡刺激素(FSH
7、)、黃体生成素(LH)、催乳素(PRL)、睾酮(T)等六项激素水平,发现本病患者PRL水平过高、T水平低下、FSH及LH水平低下(P0.001),E2及P分泌紊乱。认为黃体期血中PRL升高、T降低以及多种激素水平紊乱可能是导致本 重要原因。(2)、催乳素升高:(A)、患者黃体期不但雌二醇水平升高,而且催乳素水平也升高,催乳素升高不但刺激乳腺组织,而且进一步抑制黃体期孕酮的分泌,还能刺激雌二醇的合成,有助于雌二醇/孕酮比例失调,导致雌激素持续对乳腺组织的刺激而引起乳腺增生。(B)、催乳素也可以增加黃体细胞生成素受体的含量,通过黃体生成素的作用,使黃体分泌更多的雌激素。而雌激素也能刺激催乳素的合成
8、和释放。(C)、在乳腺增生病的发病中,下丘脑一垂体一卵巢軸存在多个环节的功能失调,其中下丘脑多巴胺等单胺类神经递质的浓度及其代谢状况的变化和催乳素水平的异常,均起着重要作用。催乳素的分泌和释放,直接受到多巴胺等神经递质的调控。(3)、周期性激素分泌失调是本病发生的主要原因:排卵前期LH和E2分泌不足是导致本病的关健,由于此期E2分泌水平低下,不能引起垂体的反馈作用,使乳腺组织不断处于E2的刺激之中,不能由增殖转入复旧,日久引起乳腺组织增生。(4)、乳汁分泌障碍:乳汁分泌障碍引起乳汁分泌物瘀积所造成的物理影响,以及分泌物内脂类的分解产物的化学性刺激,可以导致乳腺上皮增生。(5)、饮食营养因素:实
9、验证明,高脂肪食物,影响肠內细菌丛,然后在胆汁酸的协同下,生成类似雌激素样物,而油炸食物脂肪含量高,可使血液中雌激素水平升高,导致乳腺增生病的发生。饮酒影响肝脏代谢,脂肪吸收,会降低雌激素在体內的灭活,使体内雌激素水平升高,致使乳腺增生病加重和发展。(6)通过对患者血清E2、P、T、FAH、LH放射免疫检测,外周血T细胞亚群检测,外周血淋巴细胞UDS检测:乳腺增生病患者E2、P、E2/P、与OKT3+、OKT4+/OKT8+相关分析,阐明乳腺增生病中激素与免疫的相关性。观察结果提示,乳腺增生病患者呈现一定程度的免疫抑制状态及免疫调节紊乱状态(7)其他可能和遗传因素也有一定关系。四、病理类型四、
10、病理类型、小叶增生型:小叶数目增多增大,境界清楚,间质为疏松结蒂组织,小叶外为致密结蒂组织,小叶内外可有淋巴细胞浸润。2、纤维腺病型:主质及间质均增生,但有主次之分。小叶分散、融合或形状不整,小叶内导管轻度扩张、变形或萎缩,有的伴纤维腺瘤样结节。3、纤维化型:间质纤维化,小叶萎缩或消失,腺管扭曲、变形、上皮组胞变小深染。4、囊肿病型:导管或腺泡扩张,形成大小不等的囊腔,囊壁上皮不同程度增生、也可正常或脱落,有的伴大汗腺样化生。5、乳痛症型:管泡及小叶间质轻度或中度增生,小叶大小及形态不整,小导管轻度扩张。五、证候特征五、证候特征、乳房疼痛:常为胀痛,亦有刺痛或灼痛。常为、乳房疼痛:常为胀痛,亦
11、有刺痛或灼痛。常为一侧或双侧乳房。即使双侧乳房疼痛,多以一侧一侧或双侧乳房。即使双侧乳房疼痛,多以一侧为重,并向腋窩或肩部放射。疼痛多在月经前数为重,并向腋窩或肩部放射。疼痛多在月经前数天出现或加重,经潮一行疼痛锐减或消失。天出现或加重,经潮一行疼痛锐减或消失。2 2、乳房肿块:外上象限多发,约占乳房肿块:外上象限多发,约占70%70%。一侧或。一侧或双侧乳房、各个象限均可出现。肿块可呈片块、双侧乳房、各个象限均可出现。肿块可呈片块、结节、条索状或颗粒状。以片块状多见,大小不结节、条索状或颗粒状。以片块状多见,大小不等,一般直径在等,一般直径在CMCM以内,边界不清,质地稍硬以内,边界不清,质
12、地稍硬韧,推之能动,与深部组织和皮肤无粘连,常有韧,推之能动,与深部组织和皮肤无粘连,常有触痛,立体感差。经前肿块增大和变硬,经后缩触痛,立体感差。经前肿块增大和变硬,经后缩小和变软。小和变软。、乳头溢液:约有15%的患者可出现乳头溢液,一般为一侧,自溢性。颜色常为草黃色、棕色漿液性,偶見血性浆液性溢液。有乳头溢液者多属乳腺囊性增生病类型。、月经的变化:有经期紊乱、经期提前、月经量偏少、月经迁延淋漓不尽,经色淡或紫褐,常伴痛经。、情志变化:常有胸闷不舒,心烦易怒,脾气急燥。六、中医常用治法的研究六、中医常用治法的研究1 1、调摄冲任法:、调摄冲任法:冲任失调以中年妇女多見,以乳房肿块为特冲任失
13、调以中年妇女多見,以乳房肿块为特征,乳痛较轻、肿块和疼痛呈度与月经周期的关征,乳痛较轻、肿块和疼痛呈度与月经周期的关系不太密切,伴有经期紊乱、量少、月经延期或系不太密切,伴有经期紊乱、量少、月经延期或提前,腰酸乏力,精神倦怠,心烦易怒等。提前,腰酸乏力,精神倦怠,心烦易怒等。常用药物:鹿角、肉苁蓉、仙茅、仙灵脾、常用药物:鹿角、肉苁蓉、仙茅、仙灵脾、巴戟天、兔絲子等温补肝肾、调摄冲任之品。巴戟天、兔絲子等温补肝肾、调摄冲任之品。调摄冲任法可能通过增加下丘脑多巴胺浓度,调摄冲任法可能通过增加下丘脑多巴胺浓度,抑制单胺氧化酶的活性,从而增加多巴胺效应,抑制单胺氧化酶的活性,从而增加多巴胺效应,降低
14、催乳素的水平。增加神经、内分泌、免疫调降低催乳素的水平。增加神经、内分泌、免疫调节网络系统的调节作用,对节网络系统的调节作用,对DNADNA损伤有修复作用,损伤有修复作用,还可以抑制还可以抑制DNADNA合成及细胞增殖。合成及细胞增殖。药理研究表明,本类药物自身的激素样作用药理研究表明,本类药物自身的激素样作用可以使睾酮升高,通过抑制下丘脑可以使睾酮升高,通过抑制下丘脑垂体,抑制垂体,抑制催乳素而起治疗作用。催乳素而起治疗作用。有明显提高下丘脑的多巴胺的含量,而抑制有明显提高下丘脑的多巴胺的含量,而抑制催乳素的分泌;催乳素的分泌;其作用不是使某一环节的激素水平提高,而其作用不是使某一环节的激素
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