冠心病介入治疗课件教学文稿.ppt

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1、冠心病介入治疗PPT课件1978年Gruzintig进行了首例球囊成形术，处理前降支近段狭窄，开创了冠心病治疗的新纪元。GruzentigPCI治疗的基本机制治疗的基本机制1、血管塑形（remodleing）：球囊成形术及支架等，使斑块或血栓变形、挤碎、撕裂，冠脉管腔的形 态发生改变。2、去除斑块（removing)：旋切及旋磨等，去除造成 阻塞的斑块或血栓，达到使管腔扩大的目的。球囊成形术球囊成形术机制：斑块压缩；斑块破裂；偏心病变无病变血管壁 扩张；病变冠脉均衡扩张并伴有斑块的轻微压 缩；斑块碎裂、撕裂伴局部管壁分离支架植入术支架植入术1986年Sigwart首次应用于临床，目前已取代单纯

2、PTCA成为PCI首选应用范围 治疗因球囊扩张造成的血管急性闭塞或严重的血管夹层 预防再狭窄的作用 冠状动脉桥血管支架旋磨及旋切术旋磨及旋切术旋切术（DCA)应用于某些特定病变，不能降低再狭窄的发生率。旋切：偏心性病变，溃疡性病变和形成内膜悬漂物的内膜撕裂等是良好的适应证。旋磨：钙化的病灶，开口处病灶，球囊难以扩开的病灶和长段血管病变。其它冠状动脉介入治疗技术其它冠状动脉介入治疗技术激光冠状动脉成形术超声血管成形术“热”球囊血管成形术相对PTCA及支架术并无明显优势，在临床应用较少经皮心肌血管成形术不同类型冠心病介入治疗选择不同类型冠心病介入治疗选择稳定型心绞痛稳定型心绞痛无症状或轻度心绞痛无

3、症状或轻度心绞痛类：未控制的糖尿病患者同时有无症状心肌缺血或轻度心绞痛(心绞痛级)，在12支冠脉上有一处或多处的典型病变，且广泛成活心肌靠病变血管供血，这类患者施行PCI成功率高、死亡率和致残率低(证据A级)。a类：临床症状与病变解剖学上同类，只不过病变的冠状动脉只向中等面积的成活心肌供血，或者是治疗过的糖尿病患者(证据B级)。级级级心绞痛级心绞痛类：患者在单支或多支冠脉上一处或多处典型病变适于行PCI手术，且该冠脉血管向中到大面积成活心肌供血或系高危血管，成功率高、死亡率和致残率低者(证据B级)a类：用大隐静脉搭桥后局限性狭窄，或有多处狭窄不适宜再次进行手术治疗者(证据C级)。确诊或怀疑冠心

4、病患者高危确诊或怀疑冠心病患者高危*预后的无创性实验预测预后的无创性实验预测静息左室功能严重减退（LVEF35%)活动平板实验高危（积分11）运动左室功能严重减退（运动LVEF35%)负荷实验诱发大面积充盈缺损（特别在前壁）负荷实验诱发多部位中等充盈缺损巨大、固定的充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加（铊201)负荷实验诱发中等充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加（铊201)小剂量多巴酚丁胺（10mg/kg.min）或较低心率（120bpm）时超声示室壁运动异常（2个截段）超声负荷实验显示广泛心肌缺血*年死亡率3临床试验临床试验研究 年份 例数 病人特征 治疗 随访 PCI 药物治疗 意义 ACME VA

5、 ACME RITA-2 ACIP AVERT199219971997199719992123281018558341单支血管病变稳定性心绞痛单支血管病变227例，2支血管病变101例心绞痛II级53%；即往MI47%；3支血管病变7%CAD和无症状心肌缺血。抗心绞痛药物治疗183例；抗心绞痛抗缺血治疗183例；PTCA或CABG血管重建治疗192例稳定性冠状动脉疾病，左心功能正常和心绞痛I/II级3年2.7年2年1.5年药物治疗与PTCA比较药物治疗与PTCA比较药物治疗与PTCA比较抗心绞痛药物治疗与抗心绞痛抗缺血治疗与血运重建治疗比较药物阿托伐他汀与PTCA比较心绞痛减轻者64%心绞痛减

6、轻63%死亡或MI者6.3%死亡或MI者4.7%缺血性事件者21%心绞痛减轻者46%心绞痛减轻者48%死亡或MI者3.3%缺血性事件者13%P0.01P=0.02P=0.02P0.01P=0.048以上实验均未使用支架及应用GPIIb/IIIa受体受体拮抗剂临床试验结果提示：对于大多数I/II级心绞痛的病人，可以首先采取药物治疗，对于有严重症状和缺血的病人，则采取PTCA和CABG治疗ACIP试验提示，无症状心肌缺血和严重CAD的高危病人无论是CABG或完全血运重建治疗后，其治疗效果均优于药物治疗的病人AVERT试验提示，在低危病人，血运重建治疗并不能较积极降脂治疗提供更多的益处急性冠脉综合征

7、（急性冠脉综合征（ACS）已采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血。复发性心绞痛或心肌缺血伴充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部啰音增多、新出现或恶化的二尖瓣关闭不全。无创性试验有高危表现。左心室收缩功能障碍。血流动力学不稳定。持续性心动过速。6个月内曾做过PCI。即往做过CABG。缺乏以上表现，但无血运重建术禁忌的住院患者行早期有创治疗或保守治疗都是可取的。早期有创策略（early invasive strategy）：指UAP/NSTEMI患者无论有无明显缺血证据，只要无明显血运重建禁忌证者，均于早期常规进行冠状动脉造影及造影结果指导下的血运重建治疗。临

8、床试验：TIMI III B试验：VANQWISH试验：FRSIC-II试验TACTICS-TIMI18试验VINO试验：早期有创与早期保守治疗比较无优势早期有创治疗优于早期保守治疗入院后更早期内即行冠脉造影，以及造影结果指导下的血运重建治疗较早期保守治疗明显降低NSTMI患者的死亡率或再次心肌梗塞发生率2002年ESC会议均支持早期有创治疗明均支持早期有创治疗明显优于早期保守治疗显优于早期保守治疗RITA-3PRAGUE急性心肌梗塞AMI对于急性透壁性心肌梗死的患者直接对于急性透壁性心肌梗死的患者直接PCIPCI替代溶栓治疗替代溶栓治疗类1.急性心肌梗死或ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞的

9、患者在缺血症状开始12小时内可实行梗死相关冠脉的血管成形术，对于时间超过12小时但症状仍持续存在的患者，PCI可作为溶栓治疗的替代治疗，但必须由经验丰富的医生在设备齐全的心导管室进行(证据A级)。2.急性心肌梗死患者在急性ST段抬高、新出现Q波或新出现的左束支传导阻滞发生的36小时内发生心源性休克，年龄75岁，且在休克发生的18小时内可进行血运重建，但必须由操作熟练的医生施行，并有设备齐全的心导管室进行。a类：对有溶栓治疗禁忌症施行血运重建方案者(证据C级)。临床试验证明：开通梗塞相关血管（IRA)是治疗AMI的关键，可有效改善近期及远期预后直接PCI效果优于溶栓治疗溶栓失败后补救性PCI对患

10、者仍然有益直接PCI时支架植入优于单纯PTCA治疗转运至有条件的中心实施PCI术优于就地溶栓治疗结论：直接结论：直接PCI应成为应成为AMI治疗的首选治疗的首选TIMI心肌灌注分级系统（TIMI Myocardial Perfusion grading TIMP)TIMP0级 TIMP1级TIMP2级TIMP3级 无造影剂进入心肌，没有或有极少的一过性造影剂心肌染色（Blush）造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”样，或罪犯血管供应区的造影剂染色在下一个序列造影时（间隔30秒）仍然存在造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃”样，或在罪犯血管供应区心肌密

11、度增高，持续3个心动周期不消失或仅有稍许密度减低造影剂在心肌组织中进入和排空正常。AMI开通IRA必须充分、持续、完全TIMI分级可反应IRA开通情况，与死亡率相关TIMI3级：TIMP0或1级，死亡率高达5.4%；TIMP2级，死亡率为4.4%；TIMP3级，死亡率为2.0%；(p=0.007)TIMP分级是AMI病人30天死亡率的独立危险因素特殊复杂病变的处理分叉病变开口病变左主干病变（LM)慢性完全闭塞病变（CTO)PCI术前准备术前当日晨禁食、可饮少量水，可服药术前充分抗血小板治疗（波立维或抵克力得）完善凝血全套PCI术后处理 右腿伸直平卧至拔除股动脉鞘后24小时。术后常规心电监护，血

12、压监测24小时，并注意监测心肌酶，肾功能情况。术后补液20003000ml（包括口服和静脉补液）。术后24小时内若无明确心绞痛发作慎用硝酸酯类制剂，特别是右心梗死的病人，以防有效循环血量不足。术后用药：阿斯匹林0.3 Qd+波立维75mg Qd 2月或抵克立得0.25 Bid一个月，然后改为阿斯匹林0.1 Qd持续使用。急诊，多支病变或慢性全闭病变PTCA术后给予肝素8001000u/小时持续静滴维持24小时 PCI并发症及处理血管穿刺并发症围术期心肌梗塞：新发生的心肌梗塞。肾功能损害：PCI术后血清肌酐超过2.0mg/dl或较术前超过正常上限50%或更多，或患者需要透析治疗死亡：病人因PCI

13、在住院期间死亡CABG术：病人由于PCI治疗需行CABG手术。脑血管意外/卒中：病人有脑血管意外的临床表现，至少发作24小时内症状持续。再狭窄：随访时冠脉造影示原扩张血管段狭窄50%；临床再狭窄是指发生与再狭窄相关的临床事件，需要对靶血管再次行血运重建治疗，多发生在术后6个月内，发生率约为20%40%。术后再狭窄术后再狭窄弹性回缩（elastic coil）内膜增生（neointimal hyperplasia）再狭窄的预防临床特征：女性、糖尿病病变特征：长病变、成角病变、钙化病变、弥漫性病变、开口病变、前降支、小血管等手术技巧：支架选择、充分释放药物涂层支架（见图）：Cypher（雷帕霉素）TAXUS（紫杉醇）革命性的进展革命性的进展药物：安体舒通、ACEI、降脂（他汀类药物）再狭窄的处理球囊扩张：支架植入：药物洗脱支架（DES)切割球囊：旋磨术：血管内放射治疗（见图）：CABG结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！30