最新心力衰竭用药副本PPT课件.ppt
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1、心力衰竭用药副本心力衰竭用药副本心衰的病因心衰的病因心衰的临床表现心衰的临床表现抗心力衰竭药物抗心力衰竭药物急性心衰的护理与治疗急性心衰的护理与治疗全心衰的表现全心衰的表现注意:注意:右心衰后,肺循环的临床变现可减轻右心衰后,肺循环的临床变现可减轻(右心衰后,右心排血量减少,肺循环淤血(右心衰后,右心排血量减少,肺循环淤血减轻)减轻)抗心力衰竭的药物抗心力衰竭的药物强心强心(强心苷类、非强心苷类(强心苷类、非强心苷类)利尿利尿(氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯)(氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯)扩血管扩血管(硝普钠、(硝普钠、ACEI、ARB)受体阻断药(受体阻断药(比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔)比索洛尔、
2、卡维地洛、美托洛尔)分类分类强心苷强心苷给药途给药途径径起效时起效时间间(min)半衰期半衰期(h)持续时持续时间(间(d)慢效慢效洋地黄洋地黄毒苷毒苷PO12014020中效中效地高辛地高辛PO60406速效速效去乙酰去乙酰毛花苷毛花苷丙(西丙(西地兰)地兰)IV10303336强心苷类药物强心苷类药物地高辛地高辛药动学药动学肝肠循环肝肠循环(减少肝肠循环,降低地高辛的吸收,减轻症状)(减少肝肠循环,降低地高辛的吸收,减轻症状)地高辛地高辛药理机制药理机制(1)地高辛能与心肌细胞膜上的)地高辛能与心肌细胞膜上的Na+,K+ATP酶结合,酶结合,抑制抑制Na+,K+ATP酶的活性酶的活性,使,
3、使Na+、K+转运受到抑转运受到抑制。结果细胞内制。结果细胞内Na+,K+。(2)细胞膜上)细胞膜上Na+Ca2+交换交换系统将系统将Na+与与Ca2+进进行交换,行交换,使使Na+外流增加,而外流增加,而Ca2+的内流增加,因而使细胞内的内流增加,因而使细胞内Ca2+,Ca2+作用于心肌收缩蛋白,作用于心肌收缩蛋白,收缩力增加收缩力增加。地高辛地高辛药理作用药理作用(1)正性肌力)正性肌力(收缩力增加,心排出量增加,反射性兴奋(收缩力增加,心排出量增加,反射性兴奋迷走神经,外周小迷走神经,外周小A扩张,降低后负荷)扩张,降低后负荷)(2)负性频率(收缩力增加,心排出量增加,反射性兴奋)负性频
4、率(收缩力增加,心排出量增加,反射性兴奋迷走神经,心率下降,降低心肌耗氧量)迷走神经,心率下降,降低心肌耗氧量)(3)负性传导(减慢房室传导)负性传导(减慢房室传导)地高辛地高辛临床应用临床应用慢性心功能不全慢性心功能不全(1)疗效最好:伴有)疗效最好:伴有房扑、房颤房扑、房颤的心功能不全的心功能不全(2)无效或疗效很差:)无效或疗效很差:缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄引引起的心衰(起的心衰(器质性器质性)(3)疗效一般或较差)疗效一般或较差:先天性心脏病及心脏负担过重(高:先天性心脏病及心脏负担过重(高血压)引起的心功能不全疗效良好;对甲亢、血压)引起的心功能不全疗
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