最新心功能不全 (2)PPT课件.ppt

《最新心功能不全 (2)PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新心功能不全 (2)PPT课件.ppt（84页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、心功能不全心功能不全(2)(2)概概 述述 心功能不全的病因、诱因与分类心功能不全的病因、诱因与分类 心功能不全时机体的代偿反应心功能不全时机体的代偿反应 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 心功能不全临床表现的病理生理基础心功能不全临床表现的病理生理基础 防治心功能不全的病理生理基础防治心功能不全的病理生理基础二、诱因二、诱因(Predisposingfactors)v 感染感染v 电解质及酸碱平衡紊乱电解质及酸碱平衡紊乱v心律失常心律失常v 妊娠和分娩妊娠和分娩(Classificationofheartfailure)v 按心衰的发生部位按心衰的发生部位 左心衰竭左心衰竭 (left-

2、sidedheartfailure)右心衰竭右心衰竭 (right-sidedheartfailure)全心衰竭全心衰竭 (wholeheartfailure)v按心肌舒缩功能按心肌舒缩功能 收缩性衰竭收缩性衰竭 (systolicheartfailure)舒张性衰竭舒张性衰竭 (diastolicheartfailure)v按心输出量按心输出量 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-outputheartfailure)低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量

3、型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人v按心力衰竭的发展速度按心力衰竭的发展速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acuteheartfailure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭(chronicheartfailure)v按病情的严重程度按病情的严重程度 轻度心力衰竭轻度心力衰竭 (mildheartfailure)中度心力衰竭中度心力衰竭 (moderateheartfailure)重度心力衰竭重度心力衰竭 (severeheartfailure)(Compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)心泵功能障碍心泵功能障碍组织器官供血组织器官供血快速

4、启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经-体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应心输出量心输出量神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活v交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活v 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活血流重新分布去甲肾上腺素大量释放外周血管收缩血压上升组织缺血缺氧缓解心肌收缩心输出量肾素血管紧张素醛固酮系统Ag II醛固酮钠水重吸收血浆容量ET交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统缺血缺氧 增强心肌收缩力增强心肌收缩力 增加血容量增加血容量 维持重要器官的血流灌注维持重要器官的血流灌注v 快速快速作用作用v 慢速慢速作

5、用作用 促进心肌的肥大促进心肌的肥大心内代偿心内代偿v心率加快心率加快v心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张v 心肌收缩性增强心肌收缩性增强v 心室重塑心室重塑1.心率加快心率加快v 机制压力感受器压力感受器传入冲动传入冲动交交感感神神经经兴兴奋奋心心率率容量感受容量感受器兴奋器兴奋迷走神经兴迷走神经兴奋性减弱奋性减弱心输心输出量出量心室舒张心室舒张末期容积末期容积v 利在一定范围内，心输出量在一定范围内，心输出量v 弊心率过快心率过快(180次次/分分)对机体不利对机体不利:增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足冠脉血流过少；心室充盈不足2.心脏扩

6、张心脏扩张Frank-Starling定律定律肌节初长肌节初长1.7收收缩缩力力02.12.23.65 mLmaxNormalv紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张脏扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 代偿代偿v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 失代偿失代偿3.3.心肌收缩性增强心肌收缩性增强心功能受损 交感-肾上腺系统 激活-肾上腺素受体 增加胞浆内cAMP,激活蛋白激酶A 钙通道蛋白磷酸化 钙浓度 收缩性4.心室重塑心室重

7、塑v心肌肥大的种类心肌肥大的种类离心性肥大离心性肥大 在长期在长期容量负荷容量负荷作作用下，心肌纤维呈用下，心肌纤维呈串联性增生。串联性增生。向心性肥大向心性肥大 在长期在长期压力负荷压力负荷作作用下，心肌纤维呈用下，心肌纤维呈并联性增生。并联性增生。离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大 心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷利：利：增加心肌收缩力增加心肌

8、收缩力,有助于维持有助于维持COCO；室壁厚度增加室壁厚度增加,降低室壁张力降低室壁张力,降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量弊：弊：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等心肌细胞表型改变：由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的变化。心外代偿心外代偿血流重分布血流重分布红细胞增多红细胞增多组织细胞利用氧能力增强组织细胞利用氧能力增强*血容量增加血容量增加(一一)血容量增加血容量增加(二二)血流重分布血流重分布 利：利：保障重要器官血供；保障重要器官血供；弊：增加后负荷弊：增加后负荷(三三)红细胞增多红细胞增多 利：增加血液携氧能力利：增加血液携氧能力 弊：弊：增加血粘

9、度增加血粘度病史：病史：患风湿性心脏病患风湿性心脏病10余年。近余年。近3月来出现心慌、月来出现心慌、闷气闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容体查：重病容,唇甲紫绀唇甲紫绀,半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒张颈静脉怒张。呼呼吸吸36次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大大,心率心率130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)。心尖部可闻。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下下6cm6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，可触及，有压痛，腹部有移动性浊

10、音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理生理变化？分析患者发生了哪些病理生理变化？Clinicalexample(Mechanismsofheartfailure)心肌收缩舒张的分子机制心肌收缩舒张的分子机制舒张舒张收缩收缩Ca2+与调节与调节蛋白结合蛋白结合心肌兴奋心肌兴奋胞浆胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌肌球蛋白头部和肌动蛋白结合动蛋白结合 形成横桥形成横桥与肌与肌球球蛋白结合的蛋白结合的ATP水解释放出能量水解释放出能量 肌动蛋白滑动肌动蛋白滑动 心肌收缩心肌收缩心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 收缩相关蛋白质被破坏收缩相关蛋白质被破坏 心肌能量代谢紊乱心

11、肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌的不平衡生长心肌的不平衡生长(Injuriesofmyocardialcontractileprotein)1.心肌收缩蛋白的破坏心肌收缩蛋白的破坏 心肌梗死和心室重构等导致收缩相关心肌梗死和心室重构等导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。v心肌细胞数量减少心肌细胞数量减少v心肌结构改变心肌结构改变v心室扩张心室扩张2.心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱v 心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 v心肌储能减少心肌储能减少v能量利用障碍能量利用障碍 (Disorderofmyocardialenergy

12、metabolism)(1)心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍(impairedenergyproduction)最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 多种多种能源物质能源物质 ATPATPO2VitB1ATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果:CaCa2+2+转运障碍转运障碍CaCa2+2+分布异常分布异常CaCa2+2+超载超载CaCa2+2+与肌钙蛋白作用异常与肌钙蛋白作用异常细胞水肿细胞水肿线粒体形态功能异常线粒体形态功能异常提供的化学能提供的化学能转化的机械能转化的机械能蛋白质合成蛋白质合成心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱(2)心肌储能减少心肌储能减少 (reducedenergy

13、reserve)磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶ATP肌酸肌酸磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性磷酸肌酸激酶活性，储能的储能的CP (3)心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍(impairedenergyutilization)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():活性最高活性最高 V2():活性次之活性次之 V3():活性最低活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，酶活性下降，原因是原因是 V1 型转变为型转变为 V3 型型(Impairedexcitation-contractioncoupling)3.

14、3.心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍 肌浆网肌浆网Ca2+转运功能障碍转运功能障碍 胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍v肌浆网肌浆网Ca2+摄取能力摄取能力 心心肌肌缺缺血血缺缺氧氧，ATP供供应应不不足足，肌肌浆浆网网 Ca2+泵活性减弱。泵活性减弱。(1)肌浆网肌浆网Ca2+转运转运功能障碍功能障碍 PLAPLA肌浆网肌浆网 Ca2+泵泵P-PLAP-PLA去甲肾上腺素受体v肌浆网肌浆网Ca2+储存量储存量 心心力力衰衰竭竭时时线线粒粒体体摄摄取取Ca2+增增多多，不不利利于肌浆网的钙储存。于肌浆网的钙储存。v 肌浆网肌浆网Ca2+释放量

15、释放量 Ry-Ry-受体受体Ca2+Ca2+钙储存钙储存蛋白蛋白H+肌浆网储存钙减少H+浓度增加Ry-受体减少(2)胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍Ca2+Ca2+K+肾上腺素肾上腺素+受体受体腺甘酸环化酶激活腺甘酸环化酶激活ATPcAMPH+心肌收缩心肌收缩v 高钾血症时高钾血症时K+可阻止可阻止Ca2+的内流的内流v 1 1-肾上腺受体下调肾上腺受体下调v 心肌内去甲肾上腺素减少心肌内去甲肾上腺素减少v酸中毒降低酸中毒降低受体对去甲肾上腺素受体对去甲肾上腺素 的敏感性的敏感性 (3)肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍 酸中毒时，酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和与肌钙蛋白的亲和力比力

16、比Ca2+大大,占据了占据了troponin上的上的Ca2+结合部位。结合部位。心肌舒张性能异常心肌舒张性能异常(Impairedmyocardialdiastolicproperties)Ca2+与与调节调节蛋白蛋白解离解离心肌收缩完毕心肌收缩完毕胞浆胞浆Ca2+肌球蛋白肌球蛋白头部和头部和肌肌动蛋白动蛋白分离分离 横桥解除横桥解除心肌舒张心肌舒张v 细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓肌浆网肌浆网胞浆胞浆Ca2+Ca2+Ca2+肌钙蛋白肌钙蛋白Ca2+Ca2+ATP酶Na+-Ca2+交换体交换体v 肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍ATP缺乏缺乏v 心室舒张势能减少

17、心室舒张势能减少 心肌收缩减弱心肌收缩减弱v 心室硬度心室硬度、顺应性、顺应性 心肌肥大心肌肥大,炎细胞浸润炎细胞浸润,纤维化纤维化心室压力心室压力-容积（容积（p-Vp-V）曲线）曲线 心肌肥大、炎症、纤维化心肌肥大、炎症、纤维化 dv/dp dv/dp 心室的扩张充盈受阻心室的扩张充盈受阻 心输出量心输出量dv/dpdv/dp左室舒张末期相同容积左室舒张末期相同容积 的改变，压力变化的改变，压力变化 肺肺V V压压肺瘀血、肺水肿肺瘀血、肺水肿所以所以dv/dpdv/dp诱发诱发 或或 加重心力衰竭。加重心力衰竭。心脏各部舒缩活动的不协调心脏各部舒缩活动的不协调常见原因：心律失常常见原因：心

18、律失常如：如：同一心室，由于病变呈区域性分布：同一心室，由于病变呈区域性分布：病变病变轻轻的区域心肌的区域心肌舒缩活动舒缩活动病变病变重重的区域心肌完全的区域心肌完全丧失收缩功能丧失收缩功能 非病变区非病变区心肌功能相对心肌功能相对正常正常 不协调不协调心输出量心输出量 一、心输出量不足一、心输出量不足 心力衰竭最具特征的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。临床表现临床表现v皮肤苍白或紫绀皮肤苍白或紫绀v疲乏无力、头晕、嗜睡疲乏无力、头晕、嗜睡v 尿少尿少v 心源性休克心源性休克 （一）皮肤苍白或发绀（一）皮肤苍白或发绀1.心衰 交感N（+）皮肤血管收缩 血流 皮肤苍白、出冷汗、皮温下降。

19、2.心输出量 血流速度 组织细胞与血液接触时间延长 组织摄氧增加 CvO2 血中脱氧血红蛋白超过5g/dl引起发绀。（二）疲乏无力，眩晕，嗜睡（二）疲乏无力，眩晕，嗜睡1.心衰 心输出量 肌肉供血 能量合成 肌肉活动时无充足能量 疲乏无力。2.心衰失代偿 脑血流 脑供氧不足 CNS功能紊乱 头痛、失眠、烦躁不安、眩晕，严重者出现嗜睡、甚至昏迷。（三）尿量减少（三）尿量减少心衰 心输出量 血压 交感(+)肾血管收缩 肾血流 GFR 肾素-血管紧张素-醛固酮（+）尿量 肾小管重吸收功能（四）心源性休克（四）心源性休克 轻度心衰通过代偿：血容量扩大、心 率 外周血管收缩 ABp可维持正常。严重心衰：

20、心输出量急剧 、ABp 心源性休克表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿等。二、二、体循环瘀血体循环瘀血(Systemic congestion)(Systemic congestion)当当CVP16cmH2O时，即出现体循环时，即出现体循环瘀血征，见于瘀血征，见于右心衰竭右心衰竭及及全心衰竭。全心衰竭。主要表现主要表现v颈静脉怒张颈静脉怒张v心性水肿心性水肿v肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害v胃肠道瘀血所致的食欲不振等胃肠道瘀血所致的食欲不振等消化道症状消化道症状静脉淤血1.水钠滞留、血容量扩大。2.右心房压力升高，静脉回流受阻。可发生皮下水肿，胸水，腹水。均可称为

21、心性水肿（1）心输出量减少 钠水潴留（见水肿）。（2）V淤血 毛细血管血压 组织液生成大于回流。肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害右心衰的早期表现之一。1.右房压升高和静脉系统淤血，肝静脉压上升。2.肝小叶长时间淤血、缺氧，肝细胞变性坏死，导致肝功能异常。三、三、肺循环肺循环瘀血血 (Pulmonary congestion)(Pulmonary congestion)当当PCWP18 mmHgPCWP18 mmHg时，即出现时，即出现肺循环瘀血征，见于左心衰竭。肺循环瘀血征，见于左心衰竭。PCWP PCWP为肺毛细血管楔压，反映左房压的为肺毛细血管楔压，反映左房压的较可靠的指标。较可靠的指

22、标。（一）呼吸困难（一）呼吸困难(dyspnea)(dyspnea)（二）肺水肿（二）肺水肿肺瘀血的主要表现肺瘀血的主要表现（一）呼吸困难（一）呼吸困难(dyspnea)(dyspnea)呼吸困难的机制呼吸困难的机制:v肺瘀血、肺水肿肺瘀血、肺水肿肺顺应性肺顺应性v气道阻力气道阻力v肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸感受器，引起反射性浅快呼吸 呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式:v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难(dyspneaonexertion)v端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea)v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(paroxys

23、malnocturnaldyspnea)1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。是左心衰竭的最早表现之一。劳力性呼吸困难机制：劳力性呼吸困难机制：体力活动 需氧增加 心率加快 回心血量增多 心输出量 舒张期缩短不能相应增加 耗氧增加 加重肺淤血机体缺氧 心肌缺氧 肺顺应性降低 呼吸困难左心室充盈左心室充盈端坐呼吸 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制:v端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻血减轻v端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大,肺活量

24、增加肺活量增加v端坐位可减少水肿液的吸收，端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻肺瘀血减轻夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难左心衰竭的典型表现 患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。夜间阵发性呼吸困难的发生机制夜间阵发性呼吸困难的发生机制:v入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重血、水肿加重v入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩v入睡后胸腔容积减小，不利于通气。入睡后胸腔容积减小，不利于通气。v入睡后中枢对传入刺激的敏感性入睡后中枢对传入刺激的敏感性 降低降低（二）肺水肿（二）肺水肿 急性左心衰竭最严重的表现

25、。急性左心衰竭最严重的表现。肺水肿的机制肺水肿的机制(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatmentforcardiacinsufficiency)v 防治原发病，消除诱因防治原发病，消除诱因v 调整神经调整神经-体液系统失衡及干预心室重构体液系统失衡及干预心室重构v减轻心脏前、后负荷，提高心输出量减轻心脏前、后负荷，提高心输出量v改善心脏的舒缩功能改善心脏的舒缩功能v控制水肿控制水肿v改善心肌的能量代谢改善心肌的能量代谢病史：患风湿性心脏病病史：患风湿性心脏病10余年。近余年。近3月来出现心慌、月来出现心慌、闷气闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。伴

26、浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容体查：重病容,唇甲紫绀唇甲紫绀,半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒张颈静脉怒张。呼呼吸吸36次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大大,心率心率130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)。心尖部可闻。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下下6cm6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。下肢明显凹陷性水肿。Clinicalexample患者患有哪种类型的心力衰竭？患者患有哪种类型的心力衰竭？出现了哪些代偿？出现了哪些代偿？结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！84