最新心功能不全hgrPPT课件.ppt
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1、心功能不全心功能不全hgrhgrn n由不同病因引起的心脏舒缩功能异常,以致在循环血量和血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液达不到组织的需求,或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要;此时神经体液因子被激活参与代偿,形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征临床综合征。细胞能量细胞能量“饥饿饥饿”和信息传递系统障和信息传递系统障碍碍 n n细胞能量细胞能量“饥饿饥饿”心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应,当心肌能量供不应求出现心收缩都需要充足的能量供应,当心肌能量供不应求出现心肌能量肌能量“饥饿
2、饥饿”状态时,则会导致心肌的舒缩障碍,从而发状态时,则会导致心肌的舒缩障碍,从而发生心衰。生心衰。n n心肌受体心肌受体-信息传递系统障碍信息传递系统障碍 肾上腺受体肾上腺受体-G-G 蛋白蛋白-腺苷环化酶系统系统激活时,可使细腺苷环化酶系统系统激活时,可使细胞内环磷腺苷胞内环磷腺苷(cAMP)(cAMP)水平升高,后者再通过水平升高,后者再通过cAMP cAMP 依赖性依赖性蛋白激酶的磷酸化作用,一方面使细胞膜蛋白激酶的磷酸化作用,一方面使细胞膜Ca2+Ca2+通道开放促通道开放促进进Ca2+Ca2+的内流,加强心肌的收缩功能,另一方面又可通过的内流,加强心肌的收缩功能,另一方面又可通过磷酸
3、接纳蛋白的磷酸化,促进肌浆网对磷酸接纳蛋白的磷酸化,促进肌浆网对Ca2+Ca2+的摄取,而加的摄取,而加强心肌的舒张;同时还能加速窦房结的冲动发放,使心率强心肌的舒张;同时还能加速窦房结的冲动发放,使心率加快等。故当本调控系统发生障碍时,则可导致心脏的舒加快等。故当本调控系统发生障碍时,则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。缩功能减弱或异常。基因结构基因结构和表达异常和表达异常 近年来,由于分子生物学理论和技术的进展,许多事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。临床表现 根据临床表
4、现分为左心功能不全、右心功能不全及全心功能不全。左心功能不全左心功能不全 表现表现1.1.呼吸困难为左心功能不全最重要的表现,早期仅于劳呼吸困难为左心功能不全最重要的表现,早期仅于劳累累 后出现,称为劳力性呼吸困难。严重者为端坐呼吸。后出现,称为劳力性呼吸困难。严重者为端坐呼吸。左心功能不全的典型表现为阵发性夜间呼吸困难,常在夜左心功能不全的典型表现为阵发性夜间呼吸困难,常在夜间熟睡后,突然憋醒,被迫坐起,可伴阵咳,咯泡沫痰,间熟睡后,突然憋醒,被迫坐起,可伴阵咳,咯泡沫痰,或呈哮喘状态,可称为心源性哮喘。轻者坐起数分钟后即或呈哮喘状态,可称为心源性哮喘。轻者坐起数分钟后即缓解,重者则可发展为
5、肺水肿。缓解,重者则可发展为肺水肿。2.2.咳嗽、咳痰和咯血可干咳或有少量痰液,痰常呈白色咳嗽、咳痰和咯血可干咳或有少量痰液,痰常呈白色泡沫样浆液性,有时带血,呈粉红色泡沫痰,系肺泡和支泡沫样浆液性,有时带血,呈粉红色泡沫痰,系肺泡和支气管粘膜淤血所致。气管粘膜淤血所致。3.3.紫绀、怠倦、乏力为心排血量降低的结果。严重时,紫绀、怠倦、乏力为心排血量降低的结果。严重时,由于脑缺血、缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精由于脑缺血、缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精神神经症状。神神经症状。右心功能不全右心功能不全 主要是脏器淤血所引起的功能改变,如尿量减少、夜尿增多,系因肾脏淤血、钠与水潴留
6、所致。肝脏淤血可致肝区胀痛甚或出现黄疸;胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻。体征体征n n心浊音界扩大,心尖搏动呈抬举性,搏动范围弥散,心率心浊音界扩大,心尖搏动呈抬举性,搏动范围弥散,心率增快。增快。n n颈静脉怒张,即在半卧位或坐位时,可以在锁骨上方见到颈静脉怒张,即在半卧位或坐位时,可以在锁骨上方见到颈外静脉明显充盈,为右心衰竭的早期表现之一。颈外静脉明显充盈,为右心衰竭的早期表现之一。n n肝脏肿大压痛,肝颈静脉回流征阳性(即压迫肿大的肝脏肝脏肿大压痛,肝颈静脉回流征阳性(即压迫肿大的肝脏时,颈静脉更加充盈)亦是右心衰竭较早期的表现,常发时,颈静脉更加充盈)亦是右心衰竭
7、较早期的表现,常发生于水肿之前。长期右心衰竭,可导致心源性肝硬变,此生于水肿之前。长期右心衰竭,可导致心源性肝硬变,此时肝脏肿大、质地变硬,常伴黄疸、腹水和肝功能损害。时肝脏肿大、质地变硬,常伴黄疸、腹水和肝功能损害。n n凹陷性水肿,为右心衰竭的典型体征,多出现在身体的下凹陷性水肿,为右心衰竭的典型体征,多出现在身体的下垂部分。垂部分。全心功能不全全心功能不全 左、右心功能不全的临床表现同时存在,但可以其中之一为主。右心功能不全时,右心室排血量减少,致使左心功能不全原有心血管疾病或有发生心衰基础的患者,出现肺循环淤血的症状和体征,不难诊断为左心衰竭;如出现体循环淤血的症状和体征,则不难诊断为
8、右心衰竭。X线检查、循环时间和静脉压测定等,常可提供诊断依据 治疗 第一阶段(解剖学阶段):第一阶段(解剖学阶段):第一阶段(解剖学阶段):第一阶段(解剖学阶段):20 20 20 20世纪世纪世纪世纪70707070年代以前年代以前年代以前年代以前 认识形成心衰的疾病认识形成心衰的疾病认识形成心衰的疾病认识形成心衰的疾病 心衰是心肌收缩功能不足所致心衰是心肌收缩功能不足所致心衰是心肌收缩功能不足所致心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗:强心药(洋地黄)和利尿治疗:强心药(洋地黄)和利尿治疗:强心药(洋地黄)和利尿治疗:强心药(洋地黄)和利尿 第二阶段(血流动力学阶段):第二阶段(血流动力学阶段)
9、:第二阶段(血流动力学阶段):第二阶段(血流动力学阶段):20 20 20 20世纪世纪世纪世纪70707070年代至年代至年代至年代至90909090年代年代年代年代 认识心衰的血流动力学机制认识心衰的血流动力学机制认识心衰的血流动力学机制认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用心衰中前后负荷的作用心衰中前后负荷的作用心衰中前后负荷的作用 治疗:血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物治疗:血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物治疗:血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物治疗:血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物 第三阶段(神经体液阶段):第三阶段(神经体液阶段):第三阶段(神经体液阶段):第三阶段(神经体液
10、阶段):20 20 20 20世纪世纪世纪世纪90909090年代以后年代以后年代以后年代以后 认识交感、副交感系统在心衰中的作用认识交感、副交感系统在心衰中的作用认识交感、副交感系统在心衰中的作用认识交感、副交感系统在心衰中的作用 认识认识认识认识RASRASRASRAS系统在心衰中的作用系统在心衰中的作用系统在心衰中的作用系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子认识许多新的内分泌因子认识许多新的内分泌因子认识许多新的内分泌因子 认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面,成为预后的不利认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面,成为预后的不利认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面,成为预后
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