最新心力衰竭ppt课件.ppt

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1、心力衰竭心力衰竭20042004 概况概况 心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)(Heart Failure)是各种严重心脏疾患是各种严重心脏疾患的终末共同归路和死亡的重要原因。的终末共同归路和死亡的重要原因。心力衰竭是一种严重的病理生理状态，不是独立心力衰竭是一种严重的病理生理状态，不是独立的疾病，而是一种临床综合征的疾病，而是一种临床综合征(三三)心脏异常激动形成或传导障碍心脏异常激动形成或传导障碍1严重心率过缓或过速严重心率过缓或过速 2频繁发生期外收缩频繁发生期外收缩 3，心室颤动，心室颤动 4心室传导障碍心室传导障碍 感染：尤其肺部感染；感染：尤其肺部感染；心律失常；如房颤

2、等；心律失常；如房颤等；容量负荷增加，钠摄入过多、静脉输液过多、过容量负荷增加，钠摄入过多、静脉输液过多、过 快；快；过度体力劳累和情绪激动过度体力劳累和情绪激动 治疗不当治疗不当 (洋地黄用量不足，过量、利尿剂洋地黄用量不足，过量、利尿剂)；原有心脏病病变加重原有心脏病病变加重 病病 因因诱因诱因 病理生理病理生理 近年来对心衰病理生理概念有了重大改变。近年来对心衰病理生理概念有了重大改变。心室重心室重塑塑：是心衰不断发生发展的病理基础：是心衰不断发生发展的病理基础血流动力学异常仅是心力衰竭的后果；血流动力学异常仅是心力衰竭的后果；神经、内分泌过度激活，是加剧心室重构和促进神经、内分泌过度激

3、活，是加剧心室重构和促进 心力衰竭恶化发展的主要机制；心力衰竭恶化发展的主要机制；心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展仍可自身不断发展(self-perpetuating)(self-perpetuating)。病理生理病理生理心心室室重重塑塑(VentricularRemodeling)在病理因素作用下，心肌细胞肥大，细在病理因素作用下，心肌细胞肥大，细胞外基质增多，胶原网络断裂、变形，胞外基质增多，胶原网络断裂、变形，心室肥厚、扩张等一系列病理

4、过程称之心室肥厚、扩张等一系列病理过程称之为心室重为心室重塑（塑（重重构）构）,也叫也叫心肌重心肌重塑（塑（重重构构,MyocardialRemodeling）。）。病理生理病理生理心心室室重重塑塑(VentricularRemodeling)心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质再表达质再表达心肌细胞外基质量和组成的变化心肌细胞外基质量和组成的变化临床表现为心肌质量、心室容量的增加、临床表现为心肌质量、心室容量的增加、心室形状的改变（呈球形）心室形状的改变（呈球形）心血管危险因素链心血管危险因素链 正常情况下体内缩血管活性物质与舒血管活性正常情况下体内缩血管活

5、性物质与舒血管活性物质保持平衡。物质保持平衡。缩血管物质：缩血管物质：SNS(NE)、RAAS(Ag)、收缩血管，保钠，正性肌力，收缩血管，保钠，正性肌力，AVP ET、TNFa 促蛋白生长作用促蛋白生长作用 舒血管物质：舒血管物质：ANF、BNP、NO、PGI2 扩血管、利尿扩血管、利尿病理生理病理生理神经内分泌因子过渡激活神经内分泌因子过渡激活 心衰时心衰时神经、神经、内分泌内分泌因子过渡激活，细胞因子因子过渡激活，细胞因子分泌增加，使缩血管活性物质占优势，早期舒血管活性物分泌增加，使缩血管活性物质占优势，早期舒血管活性物质亦增加如质亦增加如ANF，后期因耗竭而减少，二者失去平衡。，后期因

6、耗竭而减少，二者失去平衡。心衰心衰 病因病因 心室重塑心室重塑 神经内分泌激活神经内分泌激活 形成恶性循环形成恶性循环病理生理病理生理神经内分泌因子过渡激活神经内分泌因子过渡激活 神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键病理生理病理生理神经内分泌因子过渡激活神经内分泌因子过渡激活 心力衰竭血流动力学异常心力衰竭血流动力学异常主要血流动力学改变是主要血流动力学改变是前向心排量降低，前向心排量降低，BP下降，外周阻力增高下降，外周阻力增高心室舒张末压增高，充盈受阻，后向静脉系统（肺或心室舒张末压增高，充盈受阻，后向静

7、脉系统（肺或/体体 循环）淤血。循环）淤血。病理生理病理生理-心力衰竭血流动力学异常心力衰竭血流动力学异常是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。血流动力学异常肺淤血 PWP18mmHg体循环 CVP 瘀血 12cm水柱 外周循环阻力 终末器官异常中心弱泵COCOLVEDPLVEDP 心力衰竭类型心力衰竭类型 .发生速度：急性、慢性、以慢性居多。发生速度：急性、慢性、以慢性居多。部位可分：左心衰、右心衰和全心衰部位可分：左心衰、右心衰和全心衰 收缩和舒张功能：收缩功能障碍占绝大多数，以心腔收缩和舒张功能：收缩功能障碍占绝大多数，以心腔 扩大为主要表现扩大为主要表现 心心 功功 能能

8、 评评 定定 NYHA分级分级 I级级：有心脏病，日常活动无症状。：有心脏病，日常活动无症状。II级级：日常活动：日常活动 轻度受限。休息无症状。轻度受限。休息无症状。III级级：日常活动明显受限。：日常活动明显受限。IV级级：休息时有症状。：休息时有症状。心力衰竭的早期诊断心力衰竭的早期诊断 亚亚临临床床型型心心衰衰或或称称早早期期心心衰衰(无无症症状状心心衰衰），或或称称隐隐性性心心衰衰。通通常常指指无无明明显显的的症症状状和和明明确确的的体体征征，常常不不被被患患者者本本人人感感知知，也也常常被被医医生生漏漏诊诊，而而实实际际上上患患者者的的血血流流动动力力学学检检测测能能证证明明已已有

9、心衰存在。有心衰存在。一一般般认认为为如如右右心心室室舒舒张张末末压压10mmHg，左左心心室室舒舒张张末末压压18mmHg，肺肺毛毛细细血血管管楔楔嵌嵌压压16mmHg，分分别别是是右右心心衰衰竭竭和和左左心心衰衰竭竭的的指指标标。标标。心心 功功 能能 评评 定定诊断早期心衰有以下诊断早期心衰有以下10条线索。条线索。1心心悸悸、气气短短 器器质质性性心心脏脏病病患患者者在在一一般般体体力力活活动动时时出出现现心心悸悸气气短短症症状状，无无心心外外原原因因可可解释时，提示患者有心衰存在。解释时，提示患者有心衰存在。2夜夜间间睡睡眠眠呼呼吸吸困困难难 任任何何心心脏脏病病患患者者出出现现夜夜

10、间间睡睡眠眠气气短短憋憋醒醒，头头部部有有时时须须垫垫高高，无无其其他他原因可解释时则是由心衰引起。原因可解释时则是由心衰引起。3尿尿少少 心心脏脏病病患患者者一一旦旦有有尿尿量量减减少少或或体体重重增加增加，是心衰的早期征象。，是心衰的早期征象。心心 功功 能能 评评 定定诊断早期心衰有以下诊断早期心衰有以下10条线索。条线索。4肺肺底底呼呼吸吸音音减减低低 为为肺肺淤淤血血的的早早期期征征象象，但但特特异异性性较较小小，如如能能和和其其他他心心衰衰表表现现结结合合起起来来则则具有重要诊断意义。具有重要诊断意义。5难以解释的心率增快。难以解释的心率增快。6颈静脉回流征阳性颈静脉回流征阳性 为

11、右心衰竭的早期征象。为右心衰竭的早期征象。7第第三三心心音音奔奔马马律律往往往往是是左左心心隐隐性性衰衰竭竭的的一一个重要征象。个重要征象。心心 功功 能能 评评 定定诊断早期心衰有以下诊断早期心衰有以下10条线索。条线索。8肝肝脏脏早早期期淤淤血血肿肿大大 为为右右心心衰衰竭竭的的早早期期灵灵敏敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。指标，尤其是婴幼儿的心衰。9心心电电图图PVl终终末末向向量量阳阳性性 心心电电图图导导联联P波波终终末末向向量量(PW-V1)阳阳性性是是诊诊断断左左心心衰衰竭竭的的常常见见重要指标重要指标(二尖瓣狭窄例外二尖瓣狭窄例外)。10肺肺中中、上上野野肺肺静静脉脉纹纹理理增增粗

12、粗 胸胸片片上上显显示示两两肺肺Kerley氏氏B线线对对心心衰衰的的早早期期诊诊断断有有重重要要意意义。义。心心 功功 能能 评评 定定慢性心力衰竭慢性心力衰竭 慢慢性性心心力力衰衰竭竭也也称称慢慢性性充充血血性性心心力力衰衰竭竭（Congestive Heat Failure，CHF)是是大大多多数数心心血血管管疾疾病病最最终终归归宿宿，发发病病率率高高、死死亡亡率率亦亦高高，病病因因中中仍仍以以心心脏脏瓣瓣膜膜病病为为主主，近近年年已已有有下下降降，而高血压、冠心病比例呈明显上升。而高血压、冠心病比例呈明显上升。临床表现临床表现 根据症状可能左、右心衰和全心衰、以左心衰根据症状可能左、右

13、心衰和全心衰、以左心衰最常见亦重要，单纯右心衰多继发于左心衰，少有最常见亦重要，单纯右心衰多继发于左心衰，少有单独出现。心肌病变波及左、右心出现全心衰竭单独出现。心肌病变波及左、右心出现全心衰竭。左心衰竭左心衰竭：主要表现为肺淤血和心排血量降低。主要表现为肺淤血和心排血量降低。(1)不同程度呼吸困难不同程度呼吸困难：劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸夜间阵发性呼吸困夜间阵发性呼吸困难，咳嗽、咯泡沫痰、哮呜音、称难，咳嗽、咯泡沫痰、哮呜音、称“心源性哮喘心源性哮喘”，进一步发展为急性肺水肿。进一步发展为急性肺水肿。运动后使回心血量增加，左房压增加肺淤血、运动后使回心血量增加，左房压增加

14、肺淤血、呼吸困难。呼吸困难。卧位后水肿液吸收和回心血量增加、卧位后水肿液吸收和回心血量增加、LVEDP 肺淤血。肺淤血。卧位隔肌上抬、肺活量下降。卧位隔肌上抬、肺活量下降。迷走神经兴奋性增加，支气管收缩；肺通气量迷走神经兴奋性增加，支气管收缩；肺通气量 减少。减少。熟睡时呼吸中枢敏感性下降，肺淤血刺激感受熟睡时呼吸中枢敏感性下降，肺淤血刺激感受 迟钝，仅重度肺淤血才突然憋气而醒。迟钝，仅重度肺淤血才突然憋气而醒。左心衰竭左心衰竭-左心衰竭机理左心衰竭机理(2)咳咳嗽嗽、咳咳痰痰和和咯咯血血：由由于于肺肺泡泡和和支支气气管管粘粘膜膜淤淤血血，咳咳嗽嗽、痰痰发发生生较较早早，白白色色泡泡沫沫痰痰、

15、痰痰中中血血丝丝，长长期期慢慢性性淤淤血血、肺肺静静脉脉压压增增高高、肺肺循循环环支支气气管管血血循循环环形形成成侧支、支气管粘膜下血管扩张、一旦破裂、出现咯血。侧支、支气管粘膜下血管扩张、一旦破裂、出现咯血。(3)心排血量减少等症状：心排血量减少等症状：疲乏、无力、头昏、失眠、疲乏、无力、头昏、失眠、尿少等、苍白、紫绀、心动过缓或血压下降，由于心尿少等、苍白、紫绀、心动过缓或血压下降，由于心排出量减少排出量减少组织灌注不足症状。组织灌注不足症状。：(4)体体 征：征：基本心脏病体征：如瓣膜杂音、心脏扩大。基本心脏病体征：如瓣膜杂音、心脏扩大。心脏：心率快、心尖区舒张期奔马律、心脏：心率快、心

16、尖区舒张期奔马律、P2亢进亢进 肺部：啰音、哮呜音、紫绀。肺部：啰音、哮呜音、紫绀。右右 心心 衰衰：以体循环淤血为主表现：以体循环淤血为主表现：(1)症状：症状：各脏器持续性淤血、水肿、消化道症状，各脏器持续性淤血、水肿、消化道症状，体重增加、尿少、夜尿增多。体重增加、尿少、夜尿增多。(2)体征：体征：颈静脉征颈静脉征：颈静脉搏动增强，充盈、怒张、肝颈静颈静脉搏动增强，充盈、怒张、肝颈静脉逆流征脉逆流征(+)，更具有特征性，是鉴别于，更具有特征性，是鉴别于 其它原因引起其它原因引起肝大体征之一。肝大体征之一。肝肿大、压痛肝肿大、压痛：常发生于皮下水肿前、肝大、压痛、：常发生于皮下水肿前、肝大

17、、压痛、淤血、黄疸或转氨酶高、长期肝淤血导致心源性肝硬淤血、黄疸或转氨酶高、长期肝淤血导致心源性肝硬化。化。水肿水肿：先下垂部、夜间出现，休息可消失，面部：先下垂部、夜间出现，休息可消失，面部 不肿区别於肾性水肿。不肿区别於肾性水肿。胸水、腹水胸水、腹水：见于全心衰、胸水双侧多见，如单：见于全心衰、胸水双侧多见，如单 侧则以右侧更多见。腹水多见于晚期心源侧则以右侧更多见。腹水多见于晚期心源 性肝硬化。性肝硬化。实验室检查实验室检查X线检查线检查：心影形态、大小有助于原发性心脏病的诊断心影形态、大小有助于原发性心脏病的诊断 肺肺淤淤血血：肺肺静静脉脉淤淤血血、间间质质水水肿肿、Kerley B线

18、线是是慢慢性肺淤血特征性表现。性肺淤血特征性表现。超声心动图超声心动图：提供心腔大小及瓣膜结构功能情况，提供心腔大小及瓣膜结构功能情况，估计心脏功能估计心脏功能(1)收缩功能：以收缩未及舒张未的容量差计算射血分收缩功能：以收缩未及舒张未的容量差计算射血分 数数(EF值值)正常正常LVEF50%，LVEF40%提示收缩功提示收缩功 能减退。能减退。(2)舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值 为为E峰，心室充盈最大值为峰，心室充盈最大值为A峰，正常人峰，正常人E/A1.2，舒张功舒张功 能不全能不全 时，时，E峰下降，峰下降，A峰增高，峰增高

19、，E/A1.2），表示左室容量），表示左室容量 正常而左室压力增加。正常而左室压力增加。3可有左房增大，心室肥厚。可有左房增大，心室肥厚。1.治疗肺淤血症状：静脉扩张剂治疗肺淤血症状：静脉扩张剂 V或口服；或口服；2.松弛心肌：钙拮抗剂，改善心肌主动舒张功能用松弛心肌：钙拮抗剂，改善心肌主动舒张功能用 于肥厚型心肌病于肥厚型心肌病 3.ACEI：改善心肌及小血管重构：改善心肌及小血管重构 4.阻滞：改善心肌顺应性，使容量阻滞：改善心肌顺应性，使容量压力曲线下降，压力曲线下降，改善舒张功能。改善舒张功能。5.禁用正性肌力药物禁用正性肌力药物 6.去除引起舒张功能性心衰的因素如控制血压改善心肌去除

20、引起舒张功能性心衰的因素如控制血压改善心肌 缺血等。缺血等。治治 疗疗1.若为梗阻性心肌病则用钙拮抗剂和若为梗阻性心肌病则用钙拮抗剂和阻滞剂阻滞剂 异博停、心得安。异博停、心得安。2.舒张功能不全是某些心脏病的早期表现，一舒张功能不全是某些心脏病的早期表现，一 旦出现或合并收缩功能不全，可加用洋地黄。旦出现或合并收缩功能不全，可加用洋地黄。急性肺水肿急性肺水肿AMI（广泛前壁）：乳头肌断裂（广泛前壁）：乳头肌断裂 室间隔穿孔室间隔穿孔SBE：瓣膜急性反流，血压：瓣膜急性反流，血压急剧升高、大量输液急剧升高、大量输液LVEDP迅速升高迅速升高肺静脉回流不畅肺静脉回流不畅肺肺静脉高压静脉高压肺毛细

21、血管内液体渗入到肺肺毛细血管内液体渗入到肺间质间质进入肺泡进入肺泡病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现：烦躁、端坐、呼吸困难、咳嗽、吐粉红色泡膜痰。烦躁、端坐、呼吸困难、咳嗽、吐粉红色泡膜痰。肺内大量干、湿罗音，心率快，有奔马律。肺内大量干、湿罗音，心率快，有奔马律。治疗：治疗：坐位：双足下垂，吸坐位：双足下垂，吸O2+50%酒精酒精消除泡膜消除泡膜 镇静：吗啡镇静：吗啡510mg 静注静注 强心、利尿、解痉：西地兰强心、利尿、解痉：西地兰+速尿速尿+氨茶硷静脉推注。氨茶硷静脉推注。血管扩张剂：硝酸酯，硝普钠或苄胺唑林血管扩张剂：硝酸酯，硝普钠或苄胺唑林 谢 谢结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！86