最新心功能不全PPT课件.ppt
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1、心功能不全心功能不全定义心功能不全又称为“心衰”,是心脏泵血功能不全的综合征。指在静脉回流适当的情况下,心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定,如使心肌增生,提高前负荷,反射性兴奋交感神经,甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统,此时的心功能处于完全代偿阶段。但随病情发展,交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高,使体内水、钠潴留,心脏前、后负荷过重,而进一步损害心脏舒缩功能,人体血流状态陷入恶性循环,心脏泵血功能失代偿,心脏输出量更趋减少,静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭,即慢性心功不全。临床表现(3)阵发性
2、夜间呼吸困难:又称心原性哮喘,是左心室衰竭早期的典型表现。呼吸困难可连续数夜,每夜发作或间断发作。典型发作多发生在夜间熟睡12h后,患者因气闷、气急而突然惊醒,被迫立即坐起,可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或泡沫样痰。发作较轻的采取坐位后十余分钟至一小时左右呼吸困难自动消退,患者又能平卧入睡,次日白天可无异常感觉。严重的可持续发作,阵阵咳嗽,咯粉红色泡沫样痰,甚至发展成为急性肺水肿。由于早期呼吸困难多在夜间发作,开始常能自动消退,白天症状可不明显,因而并不引起患者注意。即使就医,也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似
3、,可能与卧位时较多肺组织位于心脏水平以下,肺充血较重有关。同时,卧位时周围水肿液重分布使血容量增加,心脏负荷更为加重。临床表现(4)急性肺水肿:急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。2.倦怠、乏力可能为心排血量低下的表现。3.陈施呼吸(Cheyne-StokesrespirATion)见于严重心力衰竭,预后不良。呼吸有节律地由暂停逐渐增快、加深,再逐渐减慢、变浅,直到再停,约半至一分钟后呼吸再起,如此周而复始。发生机理是心力衰竭时脑部缺血和缺氧,呼吸中枢敏感性降低,呼吸减弱,二氧化碳储留到一定量时方能兴奋呼吸中枢,使呼吸增快、加深。随二氧化碳的排出,呼吸中枢又逐渐转入抑制状态,呼吸又减弱直至
4、暂停。脑缺氧严重的患者还可伴有嗜睡、烦躁、神志错乱等精神症状。临床表现(二)体征1.原有心脏病的体征。2.左心室增大心尖搏动向左下移位,心率增快,心尖区有舒张期奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进,其中舒张期奔马律最有诊断价值,在患者心率增快或左侧卧位并作深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全,产生心尖区收缩期杂音。3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音,肺充血只能通过X线检查发现,但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音,满布两肺,并可伴有哮
5、鸣音。5.胸水左侧心力衰竭患者中的25有胸水。胸水可局限于肺叶间,也可呈单侧或双侧胸腔积液,胸水蛋白含量高,心力衰竭好转后逍退。临床表现(三)早期X线检查肺静脉充盈期左侧心力衰竭在X线检查时仅见肺上叶静脉扩张、下叶静脉较细,肺门血管阴影清晰。在肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清,肺血管分支扩张增粗,或肺叶间淋巴管扩张。在肺泡水肿阶段,开始可见密度增高的粟粒状阴影,继而发展为云雾状阴影。急性肺水肿时可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影。此外,左侧心力衰竭有时还可见到局限性肺叶间、单侧或双侧胸水;慢性左侧心力衰竭患者还可有叶间胸膜增厚,心影可增大(左心室增大)。临床表现右侧心力衰竭多
6、由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后,由于右心室排血量减少,肺充血现象常有所减轻,呼吸困难亦随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。(一)症状主要由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致,如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等;肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退;肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛,长期肝淤血可引起黄疸、心原性肝硬化。临床表现(二)体征1.原有心脏病的体征。2.心脏增大以右心室增大为主者可伴有心前区抬举性搏动(胸骨左缘心脏搏动有力且持久)。心率增快,部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全,产生
7、三尖瓣区收缩期杂音,吸气时杂音增强。3.静脉充盈颈外静脉充盈为右侧心力衰竭的早期表现。半卧位或坐位时在锁骨上方见到颈外静脉充盈,或颈外静脉充盈最高点距离胸骨角水平10cm以上,都表示静脉压增高,常在右侧较明显。严重右侧心力衰竭静脉压显著升高时,手背静脉和其它表浅静脉也充盈,并可见静脉搏动。临床表现4.肝肿大和压痛出现也较早,大多发生于皮下水肿之前。肝肿大剑突下较肋缘下明显,质地较软,具有充实饱满感,边缘有时扪不清,叩诊剑突下有浊音区,且有压痛。压迫肝脏(或剑突下浊音区)时可见颈静脉充盈加剧(肝颈静脉返流现象)。随心力衰竭的好转或恶化,肝肿大可在短时期内减轻或增剧。右心衰竭突然加重时,肝脏急性淤
8、血,肝小叶中央细胞坏死,引起肝脏急剧增大,可伴有右上腹与剑突下剧痛和明显压痛、黄疸,同时血清谷丙转氨酶常显著升高,少数人甚至高达1,000U以上。一旦心力衰竭改善,肝肿大和黄疸消退,血清转氨酶也在12周内恢复正常。长期慢性右侧心力衰竭引起心原性肝硬化时,肝扪诊质地较硬,压痛可不明显,常伴黄疸、腹水及慢性肝功能损害。临床表现5.下垂性水肿早期右侧心力衰竭水肿常不明显,多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。先有皮下组织水分积聚,体重增加,到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最早出现在身体的下垂部位,起床活动者以脚、踝内侧和胫前较明显,仰卧者骶部水肿;侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重者可发展到全身水肿
9、。心脏的解剖常用心功能指标:常用心功能指标:容量指标:容量指标:心排出量(心排出量(CO)正常值正常值56Lmin心脏指数(心脏指数(CI)正常值正常值2.64.0Lminm2心搏出量(心搏出量(SV)正常值正常值6070mlbeat心搏指数(心搏指数(SI)正常值正常值4151mlm2LVEDV正常值正常值90100mlLVESV正常值正常值3035mlLVEFEF=VEDV-VESV/VEDV正常约为正常约为50%压力指标:压力指标:LVEDP正常值正常值0.671.60Kpa(512mmHg)LAP正常值正常值0.271.60Kpa(212mmHg)PAP正常值正常值1.603.340.
10、541.73KPa(1225413mmHg)平均压平均压10.6725.3KPa(819mmHg)PCWP正常值正常值0.671.60KPa(512mmHg)1320mmHg(轻度增高)(轻度增高)2130mmHg(中度增高)(中度增高)30mmHg(重度增高)(重度增高)通常通常PCWP18mmHg(2.4KPa)肺底出现涅罗音)肺底出现涅罗音PCWP25mmHg(3.3KPa)湿罗音)湿罗音12肺野肺野PCWP30mmHg(4KPa)肺水肿)肺水肿若无二尖瓣狭窄时,若无二尖瓣狭窄时,PCWP=LAP=LVEDPRVP正常值正常值2.274.2700.93KPa(173207mmHg)RAP
11、正常值正常值 0.270.67KPa(25mmHg)CVP正常值正常值0.591.18KPa(612mmHg)运动峰耗氧量(运动峰耗氧量(VO2max)=动、静脉氧差动、静脉氧差 心排出量心排出量可反映运动时最大心排出量即心脏贮备功能可反映运动时最大心排出量即心脏贮备功能依此分四级:依此分四级:A级级20ml/KgminB级级1020mlKgminC级级1015mlKgminD级级10mlKgmin治疗心衰治疗目的在于减轻心脏工作负担,调整各种控制心脏做功的因素,提高心排出量,纠正体、肺静脉淤血,改善组织器官的血液供应。包括病因和诱因的治疗及心力衰竭的纠正。治疗的主要途径是减轻心脏负担和提高心
12、肌收缩力。目前主要的药物治疗方法是应用正性肌力药,增加心肌收缩力;应用利尿剂排出体内潴留过多的钠和液体,改善体、肺循环淤血;应用血管扩张剂,减轻心脏的前、后负荷。具体措施如下:治疗1、减轻心脏负担:减轻心脏负担:适当安排生活、活动和休息。重者应卧床休息(急性心衰卧床两周)。解除思想顾虑,酌情给予镇静剂,饮食以少量多餐为宜,一般进低盐饮食,氯化钠摄入量限制在2g/日,重度心衰短期内完全禁盐。稀释性低钠血症者限制饮水量5001000ml/日,如应用利尿剂氯化钠摄入量可在5g/日左右。卧床过久,易致静脉血栓形成及合并肺炎,心功能改善后应嘱病人尽早适量活动。雌激素可致水钠潴留及肝充血,故心衰妇女不宜服
13、用口服避孕药,保泰松有类似作用。氯磺丙脲可使游离水清除率,加重心衰,并致稀释性低钠血症。治疗2、尽量恢复正常的心率和心律尽量恢复正常的心率和心律房颤时由于丧失了心房辅助排血功能(约占左室充盈量的2540%),心排血量常明显下降,应尽量转为窦律。心动过速不仅增加心肌耗氧,而且由于心室舒张期明显缩短,充盈减少,SV,HR120次/分,老年人不能耐受。同样心动过缓也可使CO,也需纠正,快速异位节律对CO影响较大,均应尽快转复。治疗3.洋地黄A、洋地黄对充血性心衰的有利作用系由于直接增强受抑心肌收缩力,从而提高减低的心排出量,降低因心功能不良而增高的LVEDP。作用机制:可能作用于细胞膜上的ATP酶,
14、钾与洋地黄竞争性与ATP酶结合,导致阳离子缺乏,于是Ca在细胞内被释出,促进心肌收缩。或洋地黄与受体部位结合,使钠内流,而Ca内流与钠内流相连。洋地黄除增加心室收缩外,也直接加强心房收缩力。目前以致认为洋地黄能增强衰竭心脏的收缩力,对非衰竭心脏也能直接加强收缩力,但不使心排出量。治疗B、血管收缩作用洋地黄增强正常心脏的收缩力,而不提高心排出量系由于心外的血管作用所至,即洋地黄对周围动、静脉平滑肌有中等度直接血管收缩作用。以后引起心室射血阻抗增加,对抗了洋地黄的强心作用。而对衰竭心脏则不然,心衰对交感神经活力,使体循环及V张力代偿性,洋地黄增加了心排血量,使扩大的心脏缩小,反射性的消除了周围血管
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