演示文稿11演示教学.ppt

《演示文稿11演示教学.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《演示文稿11演示教学.ppt（49页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、演示文稿11劳累性心绞痛：劳累，情绪激动或其它增加心肌需氧量的因素诱发自发性心绞痛：与心肌需氧量增加无明显关系，疼痛时间长而重混合性心绞痛：劳累与自发性混合出现3.临床分型4.病因及病理机制 心 绞 痛冠脉痉挛心肌缺血缺氧耗氧量增加冠脉狭窄无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、k+等聚积，刺激神经末梢心室肌心室肌张力张力增加增加冠脉粥样硬化或血栓心肌收心肌收缩力缩力增加增加每分射每分射血时间血时间增加增加5.常用抗心绞痛药作用原理增加供血：舒张冠脉 解除冠脉痉挛 促进侧支循环降低心肌需氧量：减弱心室壁肌张力：舒张静脉，回心血量减少，则前负荷降低 降低心肌收缩强度：舒张动脉，外周阻力降低，血压降低，后

2、负荷降低 减慢心率：心率减少，每分射血时间减少及心肌收缩力降低二、抗心绞痛药物种类及作用机制1.硝酸酯类及亚硝酸酯类 三酰甘油 硝酸异山梨酯 硝酸戊四醇酯 亚硝酸异戊酯三酰甘油nitroglycerin（硝酸甘油）【药动学】肝脏首关效应明显，舌下含服吸收迅速，1-2min起效，维持20-30min.【药理作用】1 松弛血管平滑肌，尤其对毛细血管后静脉（容量血管）作用明显2 改变心肌血流分布，增加缺血区血流灌注3.大剂量由于降压而反射性引起心率增加抗心绞痛作用原理：降低心肌耗氧，改善心肌血供防治心绞痛硝酸甘油静脉扩张冠脉血流重新分配血管心肌供血冠脉侧枝循环开放动脉扩张冠脉扩张回心血量外周阻力冠脉

3、阻力前负荷后负荷耗氧 非缺血区非缺血区缺血区缺血区对对 照照硝酸酯类的效应硝酸酯类的效应非缺血区非缺血区缺血区缺血区输输送送血血管管阻阻力力血血管管硝酸甘油对冠状动脉的作用部位示意图【舒张平滑肌的机制】硝酸酯类能进入平滑肌或血管内皮细胞，产生NO。NO激活鸟苷酸环化酶细胞内cGMP含量增加激活依赖于cGMP的蛋白激酶促使肌球蛋白去磷酸化而松弛平滑肌松弛血管机制松弛血管机制Ca2+MLCK-MLCKP血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张NOcGMP依赖的依赖的PKSMC or EC中鸟苷酸环化酶（中鸟苷酸环化酶（GC）cGMP 硝酸酯硝酸酯类药物类药物MLCKMLCK：肌球蛋白轻链：肌球蛋白轻链【临床应

4、用】v各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴；v急性心肌梗塞：早期应用,减少心肌耗氧量，改善缺血区供血vCHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）局局 部部全全 身身面、颈皮肤潮红BP反射性心悸 诱发心绞痛头晕、搏动性头痛颅内压长期大剂量可致高铁血红蛋白血症眼内压（？）体位性BP晕厥耐受性耐受性【不良反应】2.受体阻断药 阻断心脏1受体，使心率减慢、心收缩力减弱、血压降低，心肌耗氧量减少，从而缓解心绞痛的发作可使心脏血流重新分布，增加缺血区供血【药理作用】【临床应用】1.稳定型心绞痛：可用,对兼有高血压、心律失常的患者尤为适用2.变异型心绞痛：不易应用受体阻断药可减慢由硝酸酯类引起

5、的心率加快、心肌收缩力增强硝酸酯类可缩小由受体阻断药扩大的心室容积二者联合用药，可取长补短、增强疗效【联合用药】【药理作用】3.钙通道阻断药 抑制心肌细胞钙内流，使心率减慢、心收缩力减弱，降低心肌耗氧量扩张外周阻力血管降低血压，减轻心脏后负荷扩张冠状动脉，增加冠脉血流变异型心绞痛最有效稳定型心绞痛也有效急性心梗，能促进侧支循环，缩小梗死范围与受体阻断剂合用有协同作用硝苯地平对变异型和稳定型心绞痛都有较好的疗效与受体阻断剂都能抑制心肌收缩性和传导性，故合用应非常慎重维拉帕米第二十二章 抗高血压药一、高血压诊断标准：血压 140/90mmHg(18.7/12.0kPa)者为高血压二、高血压分类：1

6、.根据病因：原发性高血压(高血压病)：占90继发性高血压(症状性高血压)：占10%2.根据舒张压高度和血管病变引起脑、心、肾等重要器官损害的程度：轻度（一期）中度（二期）重度（三期）3.高血压危象：全身细小动脉暂时性痉挛导致的血压急剧升高,可发生于急进型高血压病,亦可发生于缓进型高血压病各期三、抗高血压药作用机制1.降低外周阻力2.减少心输出量 根据作用部位及作用机制，分为以下四大类：交感神经阻滞药中枢性抗高血压药：可乐定等神经节阻断药抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶肾上腺素受体阻断药受体阻断药：普萘洛尔等受体阻断药：哌唑嗪等 和受体阻断药：拉贝洛尔四、抗高血压药分类：直接舒张血管药

7、：肼屈嗪、硝普钠血管舒张药钙通道阻滞药：硝苯地平等影响血管紧张素形成和作用药血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等血管紧张素 受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦等利尿药氢氯噻嗪、吲达帕胺等五、常用抗高血压药1.作用于神经中枢部位的药物：可乐定clonidine（可乐宁，氯压定）【药动学】口服吸收良好，生物利用度约为75%。服后约半小时起效，24h作用达高峰，持续68h。在体内分布均匀，易透过血脑屏障。部分在肝代谢，约60%以原形经肾排出。t1/2为713h【药理作用】1.激动脑干红核咪唑啉受体，抑制外周交感神经末梢释放NA，导致血压下降2.激动外周交感神经突触前膜2受体 负反馈抑制NA释放，导致血压下降3

8、.激动中枢2受体，具有镇静作用4.激动脑阿片受体，可治疗阿片类药物的戒断症状5.抑制胃肠活动和分泌【临床应用】1.中度高血压（口服）2.急重型高血压（肌注、静注）3.合并溃疡病的高血压4.吗啡类药物成瘾的戒毒【不良反应】1.常见嗜睡、口干2.久用致水钠潴留而减弱降压作用 3.久用突然停药可出现交感神经功能亢进现象，如血压骤升、心悸、出汗等2.影响肾上腺素能神经递质药：利血平（reserpine）【药动学】口服吸收不完全。药物在体内转化为多种代谢物，代谢物和原形药经肾和肠道排出【药理作用】1.降压与囊泡膜上的胺泵结合，抑制胺类递质的再摄取而被胞浆内的单胺氧化酶所破坏 抑制多巴胺的摄取，使合成障碍

9、，使囊泡内递质减少或耗竭2.镇静、安定与耗竭脑内儿茶酚胺和5-HT有关【临床应用】复方制剂（合用利尿剂）治疗轻、中度高血压【不良反应】长期单用易引起抑郁症、胃溃疡等不良反应3.肾上腺素受体阻断药哌唑嗪(prazosin)【药动学】口服易吸收，首关效应显著，与血浆蛋白结合率高，大多经肝代谢并由胆汁排出1.对血管平滑肌突触后膜1受体具有高度的选择性2.对突触前膜 2 亲和力弱，降压时不增加心率和肾素活性【药理作用】【临床应用】1.高血压病：单用治疗轻、中度高血压 与利尿降压药或受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的高血压2.顽固性心功能不全：通过扩张血管、降低心脏负荷而改善心脏功能【不良反应】首剂效应：即症状性体位性低血压，第一次用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕、心悸，严重时可突然虚脱以至意识丧失，故首剂宜小剂量并于临睡前服。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢