浙江大学远程教育学院《药理学(药)》课程作业答案.doc

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1、优质文本浙江大学远程教育学院?药理学药?课程作业答案第一局部 药理学总论 第1-4章一、名词解释1、药物效应动力学药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。2、药物代谢动力学药动学：研究机体对药物的处置过程，包括吸收、分布、生物转化、排泄，以及血药浓度随时间变化规律的科学。3、药物作用的选择性：如果药物作用针对某一特定效应器官，我们称其为药物作用的选择性高；如果药物作用涉及的效应器官范围广，那么称其为药物作用的选择性低。选择性高的药物应用时针对性较好，副作用较少，但应用范围较窄；选择性低的药物应用时针对性较差，副作用较多，但应用范围较广。4、不良反响：用药后出现的不符合用药目的并为病人带来

2、不适或痛苦的有害反响。包括副反响，毒性反响，后遗效应，停药反响，变态反响，特异质反响等。多数不良反响是药物固有的效应，在一般情况下是可以预知的，但不一定是可以防止的。少数较严重的不良反响是较难恢复的，称为药源性疾病。5、副反响：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的不适反响。由于药物作用的选择性低而引起，是药物本身固有的作用，多较轻微并可预知，所以可设法加以防止或减轻。6、毒性反响：在剂量过大或用药时间过长、药物在体内积蓄过多时发生的危害性反响，一般比拟严重，但是可以预知也是应该加以防止的不良反响。毒性反响包括急性毒性反响和慢性毒性反响。企图增加剂量或延长疗程以到达治疗目的是有限度的，过量用药是十

3、分危险的。7、量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是量效关系。以效应强弱为纵坐标、药物剂量或浓度为横坐标作图那么得量效曲线。 药理效应强弱呈连续增减的量变，称为量反响，如血压等可用数值表示其效应，假设以效应占最大效应的百分率为纵坐标、药物浓度的对数为横坐标作图呈典型的S型曲线。 药理效应只能用全或无、阳性或阴性表示，称为质反响，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等只能以阳性率表示其效应，用累加阳性率与对数剂量或浓度作图也呈典型的S型曲线。8、效能：量反响时当浓度或剂量增加而效应量不再上升时，称为最大效应，也称效能。9、效价强度：是指能引起等效反响一般采用50%效应量的相对浓度或剂量，其值越

4、小那么强度越大。10、治疗指数：质反响时，引起50%的动物或实验标本产生某种反响或治疗效果，称为半数有效量ED50；如效应为死亡，那么称为半数致死量LD50。通常将药物的LD50/ ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的平安性，治疗指数大的药物相对较平安。11、受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反响或药理效应。12、冲动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物。它们能与受体结合并冲动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全冲动药和局部冲动药，前者与受体结合具有较强的冲动效应，后者仅产生较弱的冲

5、动效应，与冲动药并用时还可拮抗冲动药的局部效应，如吗啡为完全冲动药，而喷他佐辛为局部冲动药。13、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗冲动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药。少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性，故有较弱的冲动受体作用，如b受体拮抗药氧烯洛尔。14、离子障：由于生物膜为脂质膜，非离子型药物可以自由通过，而离子型药物就被限制在膜的一侧，这种现象称为离子障。例如弱酸性药物在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收。弱碱性药物在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。15、首关消除：口服药物在小肠吸收后经门静脉进入肝脏。有些药物

6、首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环的药量，叫做首关消除。首关消除特别明显的药物，如利多卡因，口服无效，可采用静脉注射；舌下和直肠下段给药吸收途径不经过肝门静脉，故舌下给药或直肠给药可防止或局部防止首关消除，如硝酸甘油舌下给药可迅速发挥抗心绞痛作用。还有些药物如普奈洛尔，由于首关消除的影响，不同个体生物利用度差异较大，临床应用时必须注意剂量个体化。16、药物的血浆蛋白结合：药物进入循环后首先与血浆蛋白成为结合型药物，未被结合的药物称为游离型药物。药物与血浆蛋白的结合是可逆的，结合型药物的药理活性暂时消失，结合物因分子变大不能通过毛细血管壁而暂时“储存于血液中。药物与血浆蛋白结合特异性低，而血

7、浆蛋白结合位点有限，两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象，例如保泰松与双香豆素竞争血浆蛋白，使后者游离型浓度增高，可导致出血。17、肝药酶：肝脏微粒体细胞色素P-450酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统，简称肝药酶。此酶系统活性有限，个体差异大，而且易受药物的诱导或抑制，例如，苯巴比妥、苯妥英钠、利福平可使其活性增强，称为肝药酶诱导剂；氯霉素、异烟肼、西米替丁抑制肝药酶活性，称为肝药酶抑制剂。18、肾小管主动分泌通道：有些药物在近曲小管由载体主动转运入肾小管，排泄较快。在该处有两个主动分泌通道，一是弱酸类通道，另一是弱碱类通道，分别由两类载体转运，同类药物间可能有竞争性抑制。例如，丙

8、磺舒抑制青霉素主动分泌，使后者排泄减慢，药效延长并增强。19、肝肠循环：脂溶性高的药物在肝脏结合后随胆汁排泄到小肠，局部经水解后游离药物被重吸收，形成肝肠循环。如洋地黄毒苷的肝肠循环比率高，约为26%，在体内存留时间延长，易造成蓄积中毒。20、时-量关系：是指血浆药物浓度随时间的推移而发生变化的规律，通常以血浆药物浓度为纵坐标，以时间为横坐标作图，即为时量曲线。21、曲线下面积AUC：指时量曲线下的面积，是血药浓度随时间变化的积分值，它与吸收入体循环的药量成正比，反映进入体循环药物的相对量。22、生物利用度：是指经过肝脏首关消除过程后进入体循环的药物相对量和速度，用F表示，绝对生物利用度=口服

9、等量药物后AUC/静注定量药物后AUC，相对生物利用度=受试药AUC/标准药AUC。生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。23、一级消除动力学：是指血中药物消除速率与血中药物浓度成正比，血药浓度高，单位时间内消除的药量多，当药物浓度降低后，药物消除速率也按比例下降，也称定比消除。24、零级消除动力学：是指血药浓度按恒定消除速度单位时间内消除的药量进行消除，与血药浓度无关，也称定量消除。多数情况下，是体内药量过大，超过机体最大消除能力所致，当血药浓度下降到一定程度，可转为按一级消除动力学消除。25、药物半衰期t1/2：是指血浆药物浓度下降一半所需时间，是表示药物消除速度的一种参数。按一级动

10、力学消除的药物t1/2与血药浓度无关，是恒定值，t1/2=0.693/ke，按零级动力学消除的药物t1/2随初始血药浓度下降而缩短，不是固定数值，t1/2=0.5C0/K。临床常根据药物的t1/2确定给药间隔。26、稳态：如果每隔一个t1/2给药一次，那么体内药量或血药浓度逐渐累积，经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，到达稳态。27、表观分布容积Vd：是指静脉注射一定量药物A后，按测得的血浆浓度C计算该药应占有的血浆容积，即Vd=A/C。Vd是表观数值，不是实际的体液间隔大小，除少数不能透出血管的大分子药物外，多数药物的Vd值均大于血浆容积。Vd值越大，表示该药在体内的分布越广。可根据

11、Vd的大小，从血浆浓度推算出机体内药物总量，或求算要到达某一血浆有效浓度所需的药物剂量。28、血浆去除率CL：是肝肾等的药物去除率的总和，即单位时间内多少容积血浆中的药物被去除干净。CL不是药物的实际排泄量，它反映肝肾的功能，在肝肾功能缺乏时其值会下降。29、联合用药与药物相互作用：临床常应用两种或两种以上的药物，除到达多种治疗目的外都是利用药物间的协同作用以增强疗效，或利用拮抗作用以减少不良反响。不恰当的联合用药往往由于药物间相互作用而使疗效降低或出现意外的毒性反响。30、耐受性与耐药性：耐受性是指连续用药后机体对药物的反响强度递减，需增加剂量才能到达原有效应；耐药性是指病原体及肿瘤细胞等对

12、化学治疗药物敏感性降低，又称抗药性。二、问答题1、试述药物不良反响的类型并各举一例说明。答：1副反响：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的不适反响。如阿托品治疗胃肠痉挛时出现的口干、心悸、便秘等反响。2毒性反响：在剂量过大或用药时间过长、药物在体内积蓄过多时发生的危害性反响。如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。3后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应，如苯巴比妥治疗失眠，次晨出现乏力、困倦等中枢抑制现象。4停药反响：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。5变态反响：是一类免疫反响，为抗原抗体反响，又称过敏反响

13、，常见于过敏体质病人。反响程度与剂量无关，反响性质与药物原有药理作用无关。如青霉素G可引起一系列过敏病症甚至过敏性休克。6特异质反响：少数特异体质病人对某些药物反响特别敏感，反响性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用根本一致，反响严重程度与剂量成比例。现这是一类先天遗传异常所致的反响。如少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。2、 简述药物的作用机制。答：1特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药

14、物作用的靶点。药物作用靶点涉及：受体，酶，离子通道，核酸，载体，免疫系统，基因等。2非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。3补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。3、何谓竞争性拮抗药，有何特点？和非竞争性拮抗药的特点。答：竞争性拮抗药是与冲动药竞争同一受体而表现出拮抗作用的药物。其特点是：与受体结合是可逆的；效应决定于两者的浓度和亲和力；在不同浓度竞争性拮抗药存在时，冲动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。4、何谓非竞争性拮抗药，有何特点？ 答：非竞争性拮抗药是与冲动药不是通过竞争同一受体而表现出拮抗作用的药物。其特点是：拮抗药与受体结合后能

15、改变效应器的反响性；它不仅使冲动药量效曲线平行右移效应右移，而且抑制最大效应；能与受体发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。5、根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点，受体可大致分为哪些类型？请举例说明。答：1门控离子通道型受体:存在于快速反响细胞的膜上，由单一肽链4次穿透细胞膜形成1个亚单位，并由4到5个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道，受体冲动时离子通道开放，使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应 。如N型乙酰胆碱、脑内GABA、甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸等受体。2G-蛋白偶联受体：结构为单一肽链7次跨膜，胞内局部有鸟苷酸结合调节蛋白G-蛋白的结合区，药物激活受体后，可

16、通过兴奋性G-蛋白Gs或抑制性G-蛋白Gi的介导，使cAMP增加或减少，引起兴奋或抑制效应。这类受体最多，数十种神经递质及多肽激素类的受体需要G-蛋白介导其细胞作用，如肾上腺素受体、M型乙酰胆碱受体、阿片受体、前列腺素受体等。3具有酪氨酸激酶活性的受体：由三局部组成，细胞外有一段与配体结合区，中段穿透细胞膜，胞内区段有酪氨酸激酶活性，能促其本身酪氨酸残基的自我磷酸化而增强此酶活性，再促使其他底物酪氨酸磷酸化，激活胞内蛋白激酶，增加DNA及RNA合成，加速蛋白合成，从而产生细胞生长分化等效应。如胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子的受体。4细胞内受体：甾体激素的受体存在于细胞浆

17、内，与相应甾体结合后进入核内,与DNA结合区段结合，促进转录及其后的某种活性蛋白增生。甲状腺素受体存在于细胞核内，功能大致相同。细胞内受体触发的细胞效应很慢，需假设干小时。第二局部 传出神经系统药物第5-11章一、名词解释1、除极化型肌松药：又称非竞争性肌松药。这类药物与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生与Ach相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的N胆碱受体不能对Ach起反响，而引起骨骼肌的松弛，如琥珀胆碱。抗胆碱酯酶药新斯的明不能拮抗其肌松作用，反而使其降解琥珀胆碱可被胆碱酯酶水解减少，作用增强，故不能用于琥珀胆碱过量中毒的解救。2、非除极化型肌松药：又称竞争性肌松药。这类药能与

18、Ach竞争神经肌肉接头的N胆碱受体，能竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛，如筒箭毒碱。抗胆碱酯酶药新斯的明能拮抗其肌松作用，可用于筒箭毒碱过量中毒的解救。3、肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用的翻转。这是由于受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的受体，与血管舒张有关的2受体未被阻断，所以能同时冲动受体和受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而2血管舒张作用那么得以充分表达。4、内在拟交感活性：有些受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对受体具有局部冲动作用，也称内在拟交感活性ISA。由于这种作用较弱，一般被其受体阻断作用所掩盖。

19、假设用药物预先耗竭体内儿茶酚胺，使药物的阻断作用无从发挥，再用具有ISA的药物，其冲动受体的作用便可表现出来。ISA较强的药物在临床应用时，其抑制心收缩力，减慢心率和收缩支气管作用一般较不具ISA的药物为弱。如吲哚洛尔有较强的内在拟交感活性。二、问答题1、简述传出神经系统的神经递质、受体分类及其药物的分类原那么。答：传出神经系统的神经递质包括乙酰胆碱Ach和去甲肾上腺素NA。根据结合的递质不同，传出神经受体分为Ach受体和NA受体，前者又分为M胆碱受体和N胆碱受体，后者分为肾上腺素受体和肾上腺素受体。传出神经系统药物可按其作用性质冲动受体和阻断受体及对不同受体的选择性进行分类，分为拟似药和拮抗

20、药。拟似药包括胆碱受体冲动药、抗胆碱酯酶药和肾上腺素受体冲动药；拮抗药包括胆碱受体阻断药、胆碱酯酶复活药和肾上腺素受体阻断药。2、简述拟胆碱药代表药毛果芸香碱、新斯的明的药理作用和临床应用。答：毛果芸香碱是M胆碱受体冲动药，能直接作用于副交感神经包括支配汗腺的交感神经节后纤维支配的效应器上的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。毛果芸香碱滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。毛果芸香碱皮下注射可使汗腺、唾液腺分泌明显增加。临床上可用于治疗青光眼和虹膜炎。新斯的明是易逆性抗胆碱酯酶药，可抑制胆碱酯酶AchE活性而间接地发挥完全拟似Ach的作用，即兴奋M、N胆碱受体，其对骨骼肌及胃肠平滑肌

21、兴奋作用较强。用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速和对抗竞争性肌松药过量时的毒性作用。3、简述有机磷酸酯类急性中毒的主要病症及常用解救药。答：有机磷酸酯类急性中毒主要表现为Ach的广泛作用，包括对胆碱能神经突触包括M和N1受体、胆碱能神经肌肉接头N2受体和中枢神经系统的作用。轻度中毒表现为M样病症瞳孔缩小、腺体分泌增加、胃肠道兴奋、大小便失禁、血压下降等，中度中毒表现为M样病症加重并出现N样病症主要为骨骼肌兴奋和血压升高，重度中毒还表现为先兴奋后抑制的中枢作用。常用解救药有阿托品和胆碱酯酶复活药。阿托品能特异性阻断M受体，缓解M样病症。应及早、大量、反复地应用直至M样

22、病症消失，或出现阿托品化。对中、重度中毒病人，应合并应用胆碱酯酶复活药如氯磷定等。4、试述抗胆碱药代表药阿托品的药理作用和临床应用。答：阿托品与M胆碱受体结合，竞争性地阻断Ach或胆碱受体冲动药对M胆碱受体的冲动作用。随着剂量增加，阿托品可依次出现如下药理作用及临床应用：1抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。2对眼的作用，扩瞳、升高眼内压、调节麻痹，其中扩瞳作用眼科用于虹膜睫状体炎、调节麻痹作用用于验光和眼底检查。3松弛内脏平滑肌，用于缓减内脏绞痛，对胃肠绞痛和膀胱刺激病症如尿频、尿急等疗效较好。4较大剂量增加心率，能拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。临床用于治疗缓慢型心

23、律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。5大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，舒张皮肤血管，出现潮红、温热等病症。用于爆发性流脑、中毒性菌痢等，可改善微循环，但对休克伴有高热或心率过快者不宜使用。6大剂量时兴奋中枢，出现焦躁不安、多言、谵妄。7阿托品还常用于解救有机磷酸酯类中毒。5、试述阿托品的主要不良反响及禁忌症。答：1阿托品的不良反响有：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等副作用；大剂量可出现中枢中毒病症，如中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。2禁忌症：青光眼、前列腺肥大等。6、试述抗胆碱药东莨菪碱、山莨菪碱、后马托品和溴丙胺太林普鲁本辛与阿

24、托品比拟的作用特点及临床应用。答：1东莨菪碱在治疗量时即引起中枢神经系统抑制，主要用于麻醉前给药，也可用于晕动病和帕金森病。2山莨菪碱对血管痉挛的解痉作用的选择性相对较高，主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。3后马托品是合成的扩瞳药，与阿托品比拟，其扩瞳作用维持时间明显缩短，适合于一般的眼科检查。4溴丙胺太林普鲁本辛是合成的解痉药，对胃肠道M胆碱受体的选择性较高，可明显抑制胃肠平滑肌，并减少胃酸分泌，可用于胃、十二指肠溃疡、胃肠痉挛等。7、试比拟肌松药琥珀胆碱和筒箭毒碱的主要作用特点。答： 琥珀胆碱 筒箭毒碱除极型肌松药非竞争性 非除极型肌松药竞争性抗胆碱酯酶药增加其肌松作用 抗胆碱酯

25、酶药拮抗其肌松作用 过量用人工呼吸机解救 过量可用新斯的明解救8、肾上腺素受体冲动药有哪些类型？各举一代表药。答：1肾上腺素受体冲动药：12受体冲动药：去甲肾上腺素；1受体冲动药：去氧肾上腺素苯肾上腺素，新福林；2受体冲动药：可乐定。2、受体冲动药：肾上腺素。3受体冲动药：12受体冲动药：异丙肾上腺素；1受体冲动药：多巴酚丁胺；2受体冲动药：沙丁胺醇。9、试述去甲肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反响，以及同类药间羟胺的作用特点。答：1去甲肾上腺素NA对受体具有强大冲动作用，兴奋血管1受体，使血管收缩，对皮肤粘膜血管收缩最明显口服及皮下吸收差，一般采用静滴给药，其次是肾脏。对心脏1受体作用

26、较弱，可使心肌收缩力增强。NA可使血压明显升高。对2受体几无作用。2NA在临床上主要用于休克早期治疗、药物中毒性低血压如氯丙嗪中毒时。还可稀释后口服治疗上消化道出血。3NA的不良反响有局部组织缺血坏死和急性肾功能衰竭。4同类药间羟胺除直接冲动受体和较弱地冲动受体外，还可被NA能神经末梢摄入囊泡，通过置换作用促使囊泡中的NA释放，间接地发挥作用。短时间连续应用，易产生快速耐受性。其收缩血管、升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，对肾脏血管的收缩作用也较弱。可静滴也可肌注，临床上作为NA的代用品用于各种休克早期。10、试述、受体冲动药肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反响，以及同类药多巴胺、麻黄

27、碱的作用特点。答：1肾上腺素能冲动和受体，产生较强的型和型作用：心脏：作用于心脏的1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。血管：作用于血管1受体，使血管收缩；作用于血管2受体，使血管舒张，其对血管的作用取决于各器官的血管平滑肌上、受体的分布密度以及给药剂量的大小。血压：升压效应往往大于降压效应，但有时可呈先升后降的双相反响。支气管：能冲动支气管平滑肌的2受体，产生强大的舒张作用。代谢：促进肝糖原分解，升高血糖等。2临床上主要用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作、与局麻药配伍及局部止血。3主要不良反响有心悸、烦躁、头痛和血压升高等。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心

28、脏病、糖尿病和甲亢等。4同类药多巴胺DA主要冲动、受体和多巴胺受体。多巴胺对心血管的作用与用药浓度有关。多巴胺在低浓度时作用于D1受体能舒张肾血管，时肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同时具有排钠利尿作用。大剂量时肾血管明显收缩。主要用于各种休克，也可与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭以及用于急性心功能不全。应用时应注意剂量。5麻黄碱可冲动肾上腺素受体，且兼具直接和间接通过促进NA释放作用。与肾上腺素比拟，具有以下特点：化学性质稳定，口服有效；拟肾上腺素作用弱而持久；中枢作用较显著；易产生快速耐药性。主要用于预防支气管哮喘发作和轻症的治疗、消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞、防治某些低血压状态等。11

29、、试述受体冲动药异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反响，以及多巴酚丁胺、沙丁胺醇的作用特点。答：1异丙肾上腺素对心脏1受体有强大的冲动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用；冲动2受体，可使血管和支气管平滑肌舒张。主要用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停及感染性休克。常见不良反响为心悸、头晕，剂量过大可引起心律失常。禁用于冠心病、心肌炎和甲亢等患者。2多巴酚丁胺主要冲动1受体，与异丙肾上腺素比拟，其正性肌力作用比正性缩率作用显著。很少增加心肌耗氧量，也较少引起心动过速。临床上主要用于治疗心脏手术后心排出量低的休克或心肌梗死并发心力衰竭。3沙丁胺醇选择性冲动2受体，临床上主要用于哮喘的治疗

30、。12、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。答：1受体阻断药：12受体阻断药，酚妥拉明；1受体阻断药，哌唑嗪；2受体阻断药，育亨宾。2受体阻断药：12受体阻断药，普奈洛尔；1受体阻断药，阿替洛尔；、受体阻断药，拉贝洛尔。13、简述酚妥拉明的药理作用和临床应用。答：1药理作用：酚妥拉明选择性阻断受体，拮抗肾上腺素的型作用表现为血管扩张，外周阻力下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。2临床应用：外周血管痉挛性疾病；静脉滴注NA发生外漏时作皮下浸润注射，缓解血管收缩作用；肾上腺嗜铬细胞癌诊断与辅助治疗；抗休克；其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭等。14、试述肾上腺素

31、受体阻断药的药理作用。答：1受体阻断作用：阻断心脏1受体，抑制心脏，使心率减慢，收缩力减弱，排出量减少，心肌耗氧量减少；阻断血管平滑肌2受体，使血管收缩，血压上升在整体水平被抵消；阻断支气管2受体，使之收缩而增加呼吸道阻力，对支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，可诱发或加重哮喘的急性发作；阻断肾脏肾小球旁器细胞的1受体而抑制肾素的释放；延长用胰岛素后血糖恢复时间。2内在拟交感活性：局部药物有这一作用。3膜稳定作用：大剂量时可有。4其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。15、试述肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌症。答：1临床应用：抗心律失常；抗高血压；抗心绞痛和心肌梗死；其他：甲亢的辅助治疗、青光眼

32、等。2禁忌症：严重左室心功能不全；窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；支气管哮喘；心肌梗死病人慎用；肝功能不良时慎用。第三局部 中枢神经系统药物第12-20章一、问答题1、试述地西泮的作用机制、药理作用和临床应用、不良反响和中毒解救。答：1作用机制: 地西泮与脑内苯二氮卓受体结合，促进中枢抑制性神经递质GABA与其受体结合，增加GABA所致的Cl-通道开放的频率，使更多的Cl-内流，加强GABA的抑制效应。2药理作用和临床应用：抗焦虑作用:可用于治疗焦虑症。镇静催眠作用: 可用于镇静、催眠和麻醉前给药；抗惊厥,抗癫痫：临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。静脉注射地西泮是治疗

33、癫痫持续状态首选药；中枢性肌肉松弛作用：有助于加强全身麻醉药的肌肉松弛作用，还可缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或有局部病变所致的肌肉痉挛如腰肌劳损。3不良反响和中毒解救：治疗量连续用药可出现头昏，嗜睡，乏力等反响；大剂量偶致共济失调；过量急性中毒可致昏迷和呼吸抑制，但平安范围大，发生严重后果者少。有药酶诱导作用，长期用药可产生耐受性，久服可发生依赖性和成瘾，尤其是和酒类合用是容易发生，停药时出现反跳和戒断病症，但与巴比妥类药物相比叫发生较迟较轻；急性中毒时可用苯二氮卓受体拮抗药氟马西尼解救。2、苯巴比妥与地西泮在药理作用、临床应用、不良反响等方面有何不同？答：1苯巴比妥是普遍性中枢抑制

34、药，随剂量的增加，相继出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用，而地西泮超大剂量也不出现麻醉作用；苯巴比妥需用至镇静剂量时才显示抗焦虑作用，而地西泮那么小于镇静剂量即产生抗焦虑作用。2苯巴比妥平安范围较窄，远不及地西泮平安，且较易发生依赖性，目前已很少用于镇静和催眠。3苯巴比妥肝药酶诱导作用强，可加速其他药物和自身的代谢，影响药效。3、试述抗癫痫药苯妥英钠的药理作用及机制、临床应用和主要不良反响。答：1药理作用及机制：苯妥英钠对神经元、心肌细胞膜等可兴奋膜有稳定作用，此与其抑制Na+ 通道，减少Na+内流有关；苯妥英钠还抑制神经元的快Ca2+通道，减少Ca2+内流；较大浓度时，能抑制K+外流，延长动作

35、电位时程和不应期；高浓度时能抑制GABA神经元末梢对GABA的摄取，诱导GABA受体增生，间接增强GABA的作用，使Cl-内流增加而出现超级化，从而抑制异常高频放电的产生和扩散。2临床应用：癫痫大发作和局部大发作的首选药；三叉神经痛和舌咽神经痛；抗心律失常，尤其是强心苷引起者。3主要不良反响：平安范围窄，除口服产生胃肠道刺激外，其他不良反响与血药浓度平行：中枢神经系统病症：轻症包括眩晕、共济失调、头痛和眼球震颤等；血药浓度大于40mg/ml可致精神错乱；50mg/ml以上出现严重昏睡以至昏迷。长期用药可致牙龈增生。久服可致叶酸吸收及代谢障碍，抑制二氢叶酸复原酶，有时可发生巨幼细胞性贫血。补充甲

36、酰四氢叶酸治疗有效。过敏反响、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血、肝脏损害等。4、试述抗帕金森病药的种类和各自的作用特点？答：1左旋多巴：进入中枢神经系统后转变为多巴胺补充帕金森病患者脑内多巴胺递质的缺乏。对轻症及年轻患者的疗效较重症及年老衰弱的患者为好，对肌肉僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤为好，治疗抗精神病药引起的帕金森综合征无效。常与卡比多巴合用。2中枢抗胆碱药：如苯海索，它可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体内乙酰胆碱的作用，其疗效不如左旋多巴，适用于轻症患者和不能耐受或禁用左旋多巴的患者，治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效。3金刚烷胺：原是抗病毒药，抗帕金森病作用不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药

37、。5、试述左旋多巴与卡比多巴合用的机理。答：1口服给药后，大局部左旋多巴被肠粘膜等外周组织的多巴脱羧酶脱羧，转变为多巴胺，可能仅1%左右的左旋多巴进入中枢神经系统转变为多巴胺发挥治疗作用。在外周组织产生的多巴胺不能透过血脑屏障，只在外周发挥作用，引起不良反响。2卡比多巴为多巴脱羧酶抑制剂，由于不易透过血脑屏障，故仅抑制外周多巴脱羧酶活性，减少多巴胺在外周组织的生成，提高脑内多巴胺的浓度。两药合用，既可提高疗效，又可减少不良反响。6、试述氯丙嗪的药理作用及作用机制。答：氯丙嗪的药理作用：1中枢神经系统：抗精神病作用，对各种精神分裂症、躁狂症有效；镇吐作用，但对晕动病呕吐无效；对体温的调节作用，配

38、合物理降温可使体温降低；加强中枢抑制药的作用；影响某些内分泌激素的分泌；引起锥体外系反响。2植物神经系统：阻断受体，可使肾上腺素升压作用翻转。 阻断M受体，产生阿托品样作用。氯丙嗪的作用机制：目前认为精神分裂症的病因与脑内的多巴胺系统活动过强有关，氯丙嗪可阻断多巴胺受体，影响脑内多条多巴胺能通路：中脑-边缘系统和中脑-皮质通路：与精神情绪及行为活动等高级活动有关，阻断时发挥抗精神病作用；黑质-纹状体通路：与锥体外系的运动功能有关，阻断时引起药物帕金森综合症；结节-漏斗通路：与内分泌活动，体温调节等有关，阻断可引起内分泌失调；延髓化学感受区也有多巴胺受体分布，阻断时可镇吐。7、试述氯丙嗪的临床应

39、用及不良反响。答：1临床应用：治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治作用；治疗神经官能症；止吐，但对晕动病所致呕吐无效；治疗呃逆；低温麻醉或人工冬眠。2不良反响：一般不良反响，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反响及体位性低血压等；锥体外系反响，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐障碍及迟发性运动障碍或迟发性多动症；过敏反响。8、试述吗啡的药理作用、临床应用、不良反响及中毒解救。答：1药理作用：中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；平滑肌兴奋作用：可提高胃肠、泌尿道和支气管的平滑肌或括约肌张力，引起便秘或止泻、排尿困难、尿潴留，诱发胆绞痛，诱发哮喘等；心血管

40、系统：扩张血管，增高颅内压；2临床应用：镇痛，用于各种剧烈疼痛；心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。3不良反响及中毒解救：治疗量时可有恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛等；急性中毒时可出现昏迷、瞳孔极度缩小、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是吗啡中毒致死的主要原因，可用呼吸中枢兴奋药尼可刹米等以及阿片受体阻断药纳洛酮解救；耐受性和成瘾性，由于易成瘾，限制了吗啡的临床使用。 9、简述解热镇痛抗炎药的作用机制。答：解热镇痛抗炎药的作用与中枢及外周的前列腺素PG合成减少有关，其机制在于抑制合成PG所需的环氧酶COX。目前COX有两型，即COX

41、-1和COX-2，一般认为，对COX-2的抑制作用为解热镇痛抗炎药治疗作用的根底，而对COX-1的作用那么成为其不良反响的原因，但近年研究说明情况更为复杂。10、试述阿司匹林的药理作用、临床应用和不良反响，paracetamol与aspirin比拟有何特点？答：1阿司匹林：具有较强的解热、镇痛、抗炎抗风湿作用，小剂量可预防血栓形成，但大剂量反而促进血栓形成。临床上用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发烧等，大剂量应用是类风湿性关节炎的首选药，小剂量可防止血栓形成。不良反响主要有胃肠道反响、凝血障碍、过敏反响、水杨酸反响等。2扑热息痛：具有解热镇痛作用，强度与阿司匹林相似，但抗炎作用很弱、

42、无实际疗效。不良反响少，无阿司匹林的胃肠道反响、凝血障碍等不良反响，偶见过敏反响，长期应用可致肝损害。 11、氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？答：1药理作用特点不同：氯丙嗪配合物理降温，不仅能使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；阿司匹林只能使升高的体温降到正常。2作用机制不同：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。3临床应用不同：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒发热。12、试述解热镇痛药与阿片类镇痛药的镇痛作用特点、用途、不良反响的区别。答：1镇痛作用特点的区别：解热镇

43、痛药主要通过抑制外周炎症部位的前列腺素合成酶而起效，对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效；阿片类镇痛药通过兴奋中枢阿片受体而起效，对各种疼痛均有效。2临床用途的区别：解热镇痛药在临床上主要用于头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等；阿片类镇痛药在临床上主要用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛。3不良反响的区别：解热镇痛药的不良反响主要为胃肠道反响等，无成瘾性；阿片类镇痛药易成瘾。第四局部 心血管系统药物第21-28章一、问答题1、简述钙拮抗药的药理作用和临床应用。答：1药理作用：对心肌的作用，有负性肌力、负性频率和负性传导作用，对缺血心肌有保护作用；扩张外周血管和脑血管；松弛支

44、气管、胃肠道、输尿管和子宫等平滑肌；改善组织血流；其他：抗动脉粥样硬化、抑制内分泌腺等。临床应用：高血压； 心绞痛：对变异型、稳定型、不稳定型均有效；心律失常：维拉帕米和地尔硫卓对阵发性室上性心动过速和后除极触发活动所致的心律失常疗效较好；硝苯地平不用于治疗心律失常。肥厚性心肌病；脑血管疾病：尼莫地平和氟桂嗪的作用较强；外周血管痉挛性疾病等。2、简述抗心律失常药抗心律失常共同的作用机制。答：1降低自律性：抑制快反响细胞4相Na+内流或抑制慢反响细胞4相Ca2+内流，减慢4相自动除极速度；或促进K+外流，增大最大舒张电位，使其有阈电位的距离加大。2减少后除极和触发活动：抑制Ca2+和Na+内流。

45、3改变膜反响性而改变传导性，无论增强或减弱膜反响性均有利于取消折返冲动。4延长不应期，终止或防止折返的发生。3、简述抗快速型心律失常药的主要类别，每类的代表药物及临床应用。答：1类药：钠通道阻滞药，根据阻滞钠通道程度的不同又分为：A类：适度阻滞Na+通道，抑制K+外流，可减慢传导，延长复极；代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺，为广谱抗心律失常药，可用于各种室性和室上性心律失常。B类：轻度阻滞Na+通道，促进K+外流，传导略减慢或不变，加速复极；代表药有利多卡因、苯妥英钠，主要用于室性心律失常。C类：重度阻滞Na+通道，对K+转运影响小，明显减慢传导，对复极影响小；代表药有氟卡尼、普罗帕酮，为广谱抗心律

46、失常药。2类药：肾上腺素受体阻断药；代表药有普奈洛尔、美托洛尔，主要用于室上性心律失常。3类药：选择性延长复极的药物；代表药有胺碘酮、索他洛尔，为广谱抗心律失常药。4类药：钙拮抗剂；代表药有维拉帕米、地尔硫卓，主要用于室上性心律失常。4、试述地高辛对心脏的作用、作用机制和临床应用。答：1地高辛对心脏的作用：正性肌力作用：能增加衰竭心脏的收缩力，使心输出量增多。负性频率作用：可使衰竭心脏得到充分的休息，并使静脉回流更充分，从而增加心排除量。对心肌电生理特性的影响：降低窦房结的自律性，增高浦肯野纤维的自律性，减慢房室结传导速度，缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期。2地高辛的作用机制：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+交换受阻，进而抑制了Na+-Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩力加强。3地高辛的临床应用： 充血性心力衰竭CHF；某些心律失常：房颤，房扑。5、试述强心苷的不良反响及中毒的救治措施。答：1不良反响：胃肠道反响，如恶心、呕吐、厌食等。神经系统反响和视觉异常，如头痛、头晕、失眠等和黄视、绿视、视力模糊等。心脏反响：最为严重，可出现各种快速型心律失常和房室传导阻滞。2中毒的救治措施：发现停药指征时立即停药。出现快速型