七年制儿科-骨科疼痛说课材料.ppt

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1、七年制儿科-骨科疼痛常见病因手腕伸直的肌腱在抓握东西（如网球拍，鼠标，抱小孩，屈肘是提重物）时收缩、紧张过多使用这些肌肉会造成这些肌肉近端的肌腱变性、退化和撕裂，引起症状即通常说的网球肘。2症状疼痛范围体征Mills征()45 怎么办？1.冷热敷5治疗方法2.封闭672手术8预防胜于治疗保持肌肉强壮，可以吸收身体突发动作的能量。运动前先热身，然后牵拉前臂肌肉。从事需要前臂活动的运动项目时，要学会正确的技术动作。9预防胜于治疗保持肌肉强壮，可以吸收身体突发动作的能量10运动前先热身。11从事需要前臂活动的运动项目时，要学会正确的技术动作。12肩周疼痛13前天整理家里一些东西,今天肩膀有些疼痛最近

2、也没有做甚么事,肩膀却常常疼痛14一个多月后,肩膀还在疼痛！怎么回事？15三个月了,肩膀更痛,而且还抬不起来！会是什么问题？16肩袖破裂肩袖破裂（rotator cuff）17上举动作时会痛经常夜间痛症 状18肩关节活动度渐受限，梳头、洗脸困难；肩力量变差。上臂向上屈曲60时会出现疼痛症状19特 殊 体 征1Neerimpingementsignu检查者一手固定患者的肩胛骨，另一手将患者上肢前屈，直至患者诉疼痛或达到最大上举。肩关节前方或外侧疼痛，尤其是前屈90140时明显，被认为该检查结果阳性。u解剖学基础：制造病态的前外侧肩峰与受累的肩袖、大结节之间的接触，从而引发疼痛202 2 TheT

3、he painfulpainful arcarc signsign外展疼痛u患者在肩胛骨平面主动上举上肢达到最大上举后，自然放下。如果患者在上举60-120时感到疼痛为阳性，提示撞击或肩袖撕裂。u解剖学基础：通过对处于6个不同外展体位(0。中立位、30。、60。、90。、120。和150。)的正常肩关节进MRI冠状位薄层扫描后得出，在处于60。、90。、120。外展位时，肩峰下空间缩小，肩袖刚好从肩峰和肱骨头之间穿过，从而解释了临床上肩袖损伤为何在60。120。外展位时易诱发肩痛3Thesupraspinatusmusclestrengthtest(Jobetest)上举无力-岗上肌检查时患者

4、站立位，上肢在肩胛骨平面外展90。，上肢处于内旋位或中立位，检查者对抗患者上肢外展。如果患者不能对抗，则该试验阳性。4Thedrop-armsign臂坠落试验-岗上肌患者被动上举上肢撤去支撑如果上肢突然坠落（一般在外展100。时）或患者感到疼痛，则该试验阳性，可提示巨大肩袖撕裂或腋神经麻痹。5 5 TheThe infraspinatusinfraspinatus musclemuscle strengthstrength test-test-岗下肌/小圆肌u患者屈肘90。位，上肢中立位内收于躯体旁，然后对抗由检查者施加内旋的力量。当患者因无力或疼痛而无法对抗，则该试验阳性。u解剖学基础：岗下

5、肌主要为外旋作用，且在肢体下垂位，外旋肌肌力90来自于岗下肌。6 External rotationlag sign（外旋衰减试验）-岗下肌/小圆肌患者肘关节屈曲90度，肩关节在肩胛骨平面外展20度。检查者一只手固定肘关节，另一只手使肩关节外旋达最大程度，然后放松嘱患者自行保持最大外旋。外旋度数逐渐减少者为阳性。提示冈下肌、小圆肌损伤。257Lift-off test-肩胛下肌患者将手背置于下背部，手心向后。然后嘱患者将手抬离背部，必要时可以适当给予阻力。阳性者为不能完成动作。阳性提示肩胛下肌损伤。268拿破仑试验（Napoleontest）-肩胛下肌患者将手至于腹部，手背向前，屈肘90度，注

6、意肘关节不要贴近身体。检查者将患者手向前拉，而嘱患者抗阻力做压腹部的动作。因姿势类似拿破仑的典型姿态而得名。两次对比，阳性者力量减弱。阳性提示肩胛下肌损伤。279 Internal rotation lag sign（IRLS，内旋衰减试验）-肩胛下肌患者将手置于下背部，屈肘约90度，手心向后。检查者将患者的手和前臂向后拉离背部至最大肩内旋度数。然后放松嘱患者自行保持该位置，患肩无力保持者为阳性。阳性者提示肩胛下肌受损。试验对于肩胛下肌损伤尤其是部分损伤阳性率较高。28影像学检查MRI2930治 疗物理治疗:包括旋转肌的拉长及伸展，肌力训练给予冷热敷疗法服用抗消炎药物，肩峰下局部注射肩外展架保

7、守疗法治疗三至六个月后，病情仍无进展时，就要考虑手术治疗。3132关节镜下修补3334372.冰冻肩-frozenshoulder（五十肩）肩上举受限伴疼痛手刚举起来的时候还很顺再举高一点就会有很紧的感觉，同时也会感到疼痛痛是在关节很深的地方肩关节在每一个方向的动作都受到限制38病理变化体 征40诊断属于排除诊断颈椎病，肩关节脱位，化脓性肩关节炎，肩关节结核，肩部肿瘤，风湿性、类风湿性关节炎及单纯性冈上肌腱损伤，肩袖撕裂，肱二头肌长头肌腱炎及腱鞘炎等。肩关节造影有助于诊断 关节容量减少。腋隐窝缩小或闭塞。肩峰下滑液囊或肱二头肌长头腱鞘不显影41 治 疗 物理治疗+药物手爬墙疗法手爬墙疗法患者用

8、手摸面前的墙，从低到高，用食指和中指交替慢慢向上爬，爬到自己能够耐受的高度，天天有进步。木棍操木棍操拉毛巾疗法拉毛巾疗法动作：拿条长毛巾，两只手各拽一头，分别放在身后，一手在上，一手在下（跟搓澡似地），动作慢慢地由小到大，感觉也越来越好。44预后自限性疾病疼痛缓解或消失，但肩部活动范围受限453岗上肌钙化性肌腱炎46治疗47落枕u早上起床的那一剎那感觉脖子肌肉都紧缩起来。u稍稍一转头，就疼痛不堪。u愈痛，就愈不敢转头；愈不转头，就感觉右边脖子的肌肉愈紧、愈不舒服。u甚至影响整个肩膀以及上半身转动的能力。48落枕颈部肌肉急性发生痉挛与拉伤。冰敷药物局部注射检查枕头49膏肓痛后脑勺到后背部，老是觉

9、得很紧很紧，像被钢丝紧紧的拉着。转头、抬手都很不顺用力压在肌肉特别紧绷的地方，还会痛得让你哇哇大叫50u膏肓痛-大多疼痛处就位于膏肓穴附近，也就是在第四胸椎下旁开到肩胛骨内侧缘位置u膏肓痛的患者通常是渐进式的疼痛不舒适感肩颈僵硬不适开始-接着附着在肩胛骨附近的肌肉，尤其是肩胛骨内侧（靠近脊椎侧）的肌肉开始出现疼痛，更甚者则触摸会发现有条索状的结节产生-疼痛就会牵连到胸前，甚至胸口疼痛感会更甚于背后u背部筋膜炎51好发人群坐在计算机前面的网络族长期在同一个姿势或不良姿势52还是这种姿势？5354正确姿势正确姿势55注意自己工作的姿势与适时作伸展操，是基础冰敷药物局部注射56急性腰扭伤57急性腰扭

10、伤初期不会很痛，几个小时或1天以后疼痛才慢慢加重。身体常常会歪一边，拉伤的那一边太痛而不敢动，有时候甚至要靠手来帮忙支撑。疼痛固定在某一点，压或敲时疼痛会更明显，但是疼痛并不会延伸到臀部。转身、弯腰都有困难。58原因原因运动或工作的时候，腰背部突然扭转动作。腰背部的肌肉使用不当，或者是过度使用。身体维持一个固定的时间太久，然后突然改变姿势。天气冷、心情紧张、或者是注意力不够的时候会特别容易发生。59治疗停止原来所作的运动。局部冰敷，之后再用热敷。急性疼痛时不要随便推拿或按摩。药物治疗。理疗60慢性腰背痛61为什么常常为什么常常慢性慢性腰背痛？腰背痛？四大常见原因：姿势不良姿势不良长时间的固定一

11、个姿势工作长时间的固定一个姿势工作缺乏运动缺乏运动情绪与压力失衡情绪与压力失衡6263164颈肩痛保健操666768腰腿痛69腰椎椎间盘腰椎椎间盘结构结构70腰椎椎间盘突出症腰椎椎间盘突出症71症症 状状腰腿痛:腰部臀部及腿部会出现疼痛(若咳嗽，弯腰，提重物或突然用力时就会增加疼痛)，卧床休息可改善症状。行走困难及肢体麻木、无力感。72体征1.感觉/肌力/肌张力减退，反射减弱或消失2.特殊体征直腿抬高试验及加强试验什么是典型的直腿抬高试验阳性？1.疼痛自腰部/臀部放沿坐骨神经 走行放射至小腿（膝关节以下）2.出现疼痛时腿抬高 6个月）2.3急性腰椎间盘突出2.4腰椎间盘脱出3手术禁忌征3.1有

12、一般外科禁忌征的情况3.2诊断尚有疑问者3.3仅有影像学证据而无相应临床证据者3.4仅有腰痛者3.5首次发作未经保守治疗者（急性腰椎间盘突出除外）77术式选择1.传统开放手术l手术成熟，彻底；l无须特殊仪器；l对复杂病例亦可适用创伤大 显微内窥镜椎间盘切除术Microendoscopic Discectomy,MED2.显微内窥镜椎间盘切除术Microendoscopic Discectomy,MED初发、单纯性、单节段、外侧型椎间盘突出症为MED最佳适应证腰椎间盘突出伴多节段的腰椎管狭窄,复发的腰椎间盘突出症,中央型或极外侧型突出、椎间盘源性腰痛，伴腰椎滑脱等，难度及创伤大，效果稍差但随着技

13、术及器械的改进,有越来越多的学者开始尝试用MED来治疗这些原本被认为不适合MED的病例目前MED的使用还扩展到椎体融合术,椎弓根螺钉的移除和位置调整等手术。目前MED的疗效未能超过传统手术，疗效取决于严格的手术指征和熟练的手术技术3.消融手术（酶，臭氧，激光，射频）适用于突出较轻的轻症病人不适于髓核脱出、大块突出、合并椎管狭窄的病例81骨性关节炎osteoarthritis一种以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为 特征的慢性关节病。好发于膝、腰、颈等关节；手指、髋、肘关节次之8283原 因身体老化-最大原因受伤,尤其是关节部位骨折导致关节或肢体畸形体重过重神经肌肉功能障碍84症 状关节部位的疼痛

14、:使用关节当时，尤其在蹲、坐下起立或上下楼梯等动作时。或是在负重后才疼痛。当天气变化前或变化中关节易有不适感。关节有时会有肿胀或僵硬感。特点：持续时间特点：持续时间30min30min，活动后较易缓解，活动后较易缓解随着病程演进，关节活动受限。关节畸形急性发作时可能会类似化脓性关节炎85X线表现关节间隙变窄，软骨下骨质致密，骨小梁断裂，硬化和囊性变，关节边缘有唇样增生。Osteoarthritis？Femoral head necrosis？早期OA与FHN的鉴别？（1）病史：FHN患者多为中老年患者（50岁以上），多有明确病史，如髋部外伤史，长期大量服用激素或饮酒史；OA患者相对年轻，405

15、0岁发病多见，多无明显诱因，活动量大，多渐进发现患髋隐痛。（2）影像学：FHN患者多有典型的影像学表现，如股骨头信号不均、新月征、股骨头塌陷等，但病变多局限于股骨头，髋臼改变不明显；OA患者髋臼和股骨头同时受累晚期常合并存在，难以鉴别88诊断标准骨关节炎诊治指南1、膝关节骨关节炎分类标准临床：（1）前月大多数时间有膝痛；（2）有骨摩擦音；（3）晨僵时间38岁；（5）有骨性膨大。满足1+2+3+4条，或1+2+5条，或1+4+5条者作出膝骨关节节病诊断。临床+实验室+放射学：（1）前月大多数时间有膝痛；（2）骨赘形成；（3）关节液检查符合骨关节炎；（4）年龄40岁；（5）晨僵时间30min；（6

16、）有骨摩擦音。满足1+2条或1+3+5+6条，或1+4+5+6条者作为膝骨关节炎诊断。2、髋骨关节炎分类标准临床：（1）前月大多数日有髋痛；（2）内旋15；（3）血沉45mm/h；（4）屈曲15；（6）晨僵时间50岁；（8）内旋时疼痛；满足1+2+3条或1+2+4条，或1+5+6+7+8条者可诊断髋骨关节炎。临床+实验室+放射学：（1）前月大多数日有髋痛；（2）血沉2个；（3）掌指关节肿胀2个；（5）10个指定的关节中有畸形的1个。满足1+2+3+4条或1+2+3+5条可诊断手骨关节炎。89治疗确定诊断服用药物康复治疗手术治疗辅助治疗90药物止痛剂非类固醇抗发炎药物(NSAID)选择性COX2

17、抑制剂：赛来昔布氨基葡萄糖(Glucosamine)关节腔注射类固醇关节腔注射玻璃酸钠91赛来昔布92氨基葡萄糖93Glucosamine是人形成软骨细胞的重要营养素，是健康关节软骨的天然组织成份；帮助维持现有软骨，刺激软骨再生；临床使用时，约80%有效率；必须服用34周后才会出现疗效；中止用药后仍可以维持疗效达数周至数月之久。推荐疗程：最长6个月长期服用也没有明显的副作用；目前仍没有实验证据支持Glucosamine是否可以预防或延后OA94关节腔注射玻璃酸钠玻璃酸钠是关节液及软骨的成分之一，天然的关节润滑剂；一周一次，一个疗程46次；一般1.52年后可再接受下一个疗程注射时须注意无菌技术外

18、，没有明显的副作用。95物理治疗冷敷热敷关节伸展活动适当的运动97运 动运动的好处？延长关节的使用年限，减轻关节疼痛。强化关节附近的肌肉。增加关节的弹性和活动范围。増强体力，减轻体重，以减轻关节的负荷及症状。98运动散步游泳骑脚踏车99运 动运动的时间及速度可以视个人况状调整。最好每天能至少持续运动30分钟。建议每运动30分钟要有一次休息。让运动融入日常生活当中，或有他人陪同一起运动，将有助于个人能持之以恒的运动，例如骑固定式脚踏车时阅读书报或收看电视，散步同时去购物、逛街或遛狗，和朋友或家人一起散步或做其它运动等。100减轻过多的体重 每增加一公斤多余体重，行走时，每一步便会増加膝关节三至四

19、公斤的负荷，过多的体重会使已经退化的膝关节软骨加速退化，加重疼痛症状，使行动更不便。101能治愈吗？不能，因为今日的科技还无法使OA变年轻，OA只会随着年纪老化而更严重。各种治疗方式在于减轻疼痛,改善生活质量,延迟或避免手术。目前没有药物或食物可以治愈OA,不要花冤枉钱买所谓的秘方,花钱事小,不小心吃了一堆类固醇伤身才事大！102“我想吃氨基葡萄糖保养膝盖,预防关节炎”目前仍没有实验证据支持氨基葡萄糖可以预防或延后退化性关节炎的产生。也没有任何一种药物或食物可以预防或延后退化性关节炎的产生。103我骨质疏松,膝盖又痛,要拿钙片吃？膝关节炎和骨质疏松症都是老人常见的老化问题。常见膝关节炎病患因为

20、膝盖疼痛,而要求检查骨质密度或要拿钙片,这些病患都是误以为骨质疏松症造成他的膝盖疼痛。其实骨质疏松症病患除非骨折,不然不会有膝盖疼痛症状,骨质密度检查并不能帮他找出病因,服用钙片也改善不了膝关节炎所产生的膝盖疼痛症状。104那一种厂牌的氨基葡萄糖比较有效？难以证明如自费购买:先选国产(较便宜)105可以长期服用葡萄糖胺吗?可以:目前无严重并发症报告。不建议这样做当服用葡萄糖胺数月后,停止用药,仍然可持续疗效数个月。106Primary Osteoporosis原发性骨质疏松症骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变

21、细和断裂 骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。轻微暴力即可致骨折。好发部位：腰椎、桡骨远端、股骨颈107108109刘忠厚等根据刘忠厚等根据20002000年我国人口普查结年我国人口普查结果预测骨质疏松的发生率果预测骨质疏松的发生率女性：女性：6060岁，岁，75577557万万男性：男性：7575岁，岁，12691269万万男：女男：女=1=1：6 6原发性骨质疏松症：原发性骨质疏松症：88268826万万占总人口数：占总人口数：6.97%6.97%Chin J Osteoporosis,Feb.2002.Vol,1骨质疏松发病的主要危

22、险因素骨质疏松发病的主要危险因素饮食因素饮食因素低钙高蛋白酒低钙高蛋白酒精中毒肝病吸精中毒肝病吸烟、咖啡因烟、咖啡因活动减少活动减少内分泌因素内分泌因素雌激素缺乏（绝经雌激素缺乏（绝经期）雄激素减少降期）雄激素减少降钙素缺乏钙素缺乏钙吸收异常年钙吸收异常年龄增长服用制龄增长服用制酸剂酸剂骨质疏松骨质疏松药物药物肝素、皮质醇、抗肝素、皮质醇、抗惊厥药等惊厥药等Vit DVit D饮食缺乏饮食缺乏Vit DVit D缺乏日晒缺乏日晒肾功能肾功能高钙尿慢性高钙尿慢性肾功能不全肾功能不全性别与种族性别与种族女性与男性、白种人对女性与男性、白种人对亚洲人和非洲人亚洲人和非洲人卧床卧床4月骨小梁丢失约月骨

23、小梁丢失约15%051015051015骨骨小小梁梁的的丢丢失失正常正常不活动不活动骨质疏松症的分类骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症（原发性骨质疏松症（9090）*绝经后骨质疏松（绝经后骨质疏松（I I型）型）*老年性骨质疏松（老年性骨质疏松（IIII型）型）继发性骨质疏松继发性骨质疏松特发性骨质疏松症特发性骨质疏松症妇女绝经以后妇女绝经以后 骨密度骨密度 (BMD)(BMD)迅速下降迅速下降T-ScoreT-Score髋部髋部骨密度骨密度(g/cm(g/cm2 2)0.40.50.60.70.80.91.01.11.230405060708090 +2 SD+2 SD+1 SD+1 SD M

24、eanMean-1 SD-1 SD-2 SD-2 SD-2.5 SD-2.5 SD骨质疏松症骨质疏松症低骨量低骨量正常正常年龄年龄(年年)Adapated from World Health Organization(WHO)study Group,WHO Technical Report Series 843,Geneva,1994 andLooker AC et al Osteoporosis Int 1995;5:389-409骨质疏松症骨质疏松症 骨量迅速丢失的原因骨量迅速丢失的原因 ：绝经以后绝经以后女性雌激素减少女性雌激素减少破骨细胞破骨细胞 活性 成骨细胞成骨细胞 活性骨表面形成

25、超过几百万个至几千万个吸收陷窝骨表面形成超过几百万个至几千万个吸收陷窝骨丢失：骨丢失：1)1)骨胶原骨胶原 (占占40%40%，蛋白质形成网络，蛋白质形成网络 )2)2)无机质无机质 (占占60%,60%,主要为钙，主要为钙，磷磷 )骨脆性增加，骨折骨脆性增加，骨折Adapated from World Health Organization(WHO)study Group,WHO Technical Report Series 843,Geneva,1994 andLooker AC et al Osteoporosis Int 1995;5:389-409骨质疏松的骨密度分期骨质疏松的骨密

26、度分期定义定义 骨密度低于同性别骨峰值骨密度低于同性别骨峰值基本正常基本正常 小于小于-1SD-1SD骨量减少骨量减少 -1-1 -2SD-2SD骨质疏松不伴有骨折骨质疏松不伴有骨折 -2-2 -2.5-2.5SDSD骨质疏松伴骨折骨质疏松伴骨折 超过超过-2.5SD2.5SD绝经后骨质疏松的发病机制绝经后骨质疏松的发病机制雌激素雌激素IL-6,IL-1,TNF-IL-6,IL-1,TNF-骨偶联失去平衡骨偶联失去平衡骨溶解骨溶解破骨细胞破骨细胞血钙浓度血钙浓度PTHPTH分泌分泌1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3生成生成肠钙吸收肠钙吸收负钙平衡负钙平衡骨吸收骨形成骨吸收骨形成

27、影响胶原的转影响胶原的转换与形成换与形成骨矿含量骨矿含量型骨质疏松型骨质疏松老年性骨质疏松的病理机制老年性骨质疏松的病理机制钙不足钙不足原发性维生素原发性维生素D D不足不足原发性维生素原发性维生素1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3不足不足/抵抗抵抗甲状旁腺增生甲状旁腺增生骨重建不平骨重建不平衡（骨形成衡（骨形成）老年性、继发性甲老年性、继发性甲状旁腺功能亢进症状旁腺功能亢进症低骨量低骨量矿化减少矿化减少骨软化骨软化骨内在脆骨内在脆性性骨折骨折肌力肌力平衡感觉平衡感觉精神状态精神状态反射反射活动活动整体活动整体活动易跌倒易跌倒两型原发性骨质疏松症特点两型原发性骨质疏松症特点 I

28、 I型型 （绝经后）（绝经后）IIII型（老年性）型（老年性）年龄年龄 50507070岁岁 大于大于7070岁岁男：女男：女 1 1：6 16 1：2 2骨量丢失部位骨量丢失部位 松质骨松质骨 松质骨、皮质骨松质骨、皮质骨骨折部位骨折部位 椎体、远端桡骨椎体、远端桡骨 椎体、髋骨椎体、髋骨甲状旁腺激素甲状旁腺激素 下降下降 升高升高钙吸收钙吸收 降低降低 降低降低1,25(OH)1,25(OH)2 2D3转换率转换率 继发性降低继发性降低 原发性降低原发性降低主要原因主要原因 绝经绝经 年龄老化年龄老化绝经后骨质疏松的发病机制绝经后骨质疏松的发病机制雌激素雌激素IL-6,IL-1,TNF-I

29、L-6,IL-1,TNF-骨偶联失去平衡骨偶联失去平衡骨溶解骨溶解破骨细胞破骨细胞血钙浓度血钙浓度PTHPTH分泌分泌1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3生成生成肠钙吸收肠钙吸收负钙平衡负钙平衡骨吸收骨形成骨吸收骨形成影响胶原的转影响胶原的转换与形成换与形成骨矿含量骨矿含量型骨型骨质疏松疏松老年性骨质疏松的病理机制老年性骨质疏松的病理机制钙不足钙不足原发性维生素原发性维生素D D不足不足原发性维生素原发性维生素1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3不足不足/抵抗抵抗甲状旁腺增生甲状旁腺增生骨重建不平骨重建不平衡（骨形成衡（骨形成）老年性、继发性甲老年性、继发性甲状旁腺

30、功能亢进症状旁腺功能亢进症低骨量低骨量矿化减少矿化减少骨软化骨软化骨内在脆骨内在脆性性骨折骨折肌力肌力平衡感觉平衡感觉精神状态精神状态反射反射活动活动整体活动整体活动易跌倒易跌倒两型原发性骨质疏松症特点两型原发性骨质疏松症特点I型型（绝经后）（绝经后）II型（老年性）型（老年性）年龄年龄 5070岁岁 大于大于70岁岁男：女男：女 1：6 1：2骨量丢失部位骨量丢失部位 松质骨松质骨 松质骨、皮质骨松质骨、皮质骨骨折部位骨折部位 椎体、远端桡骨椎体、远端桡骨 椎体、髋骨椎体、髋骨甲状旁腺激素甲状旁腺激素 下降下降 升高升高钙吸收钙吸收 降低降低 降低降低1,25(OH)1,25(OH)2 2D

31、 D3 3转转 继发性降低继发性降低 原发性降低原发性降低换率换率主要原因主要原因 绝经绝经 年龄老化年龄老化骨质疏松的临床特点骨质疏松的临床特点*以腰背为主的全身骨痛以腰背为主的全身骨痛*驼背驼背*身高缩短身高缩短*活动受限活动受限*合并骨折发生（常见椎体、髋部、腕部）合并骨折发生（常见椎体、髋部、腕部）早期无症状，严重时出现下列改变早期无症状，严重时出现下列改变症状检查骨密度(Bone mineral density，BMD)双能X-线吸收法(dual energy x-ray absorptiometry，DXA)：最常用定量计算机体层扫描(quantitative computeriz

32、ed tomography，QCT)：测量最准确，单位为g/cm3定量超声(quantitative ultra sound，US)普通筛查射线测量(radiogrametry)125骨质疏松症的治疗原则骨质疏松症的治疗原则在鉴别诊断基础上治疗个体化在鉴别诊断基础上治疗个体化目前尚无使骨质疏松骨骼恢复其最高骨量目前尚无使骨质疏松骨骼恢复其最高骨量和骨质量的治疗和骨质量的治疗骨骨质疏松症的治疏松症的治疗辅助治助治疗药物治物治疗手手术治治疗药物按作用机理分物按作用机理分类抑制破骨抑制破骨细胞的胞的药物物：双瞵酸双瞵酸盐降降钙素素雌激素雌激素促促进成骨成骨细胞的胞的药物物：氟制氟制剂同化同化类固醇激

33、素固醇激素PTH 骨生骨生长因子因子作用于骨作用于骨矿化的化的药物物：活性活性维生素生素D3 钙剂等等雌激素雌激素(HRT)(HRT)作用：作用：预防及治疗绝经后妇女骨质疏松症预防及治疗绝经后妇女骨质疏松症机理：机理：抑制破骨细胞活性抑制破骨细胞活性促进肾脏合成促进肾脏合成1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3 ，间接促进钙吸收，间接促进钙吸收副作用：副作用：乳腺癌乳腺癌子宫内膜癌子宫内膜癌降钙素降钙素产品：产品：密盖息密盖息(鲑鱼，诺华鲑鱼，诺华)益盖宁益盖宁(鳗鱼，旭化成鳗鱼，旭化成)作用机理：作用机理：中枢止痛（中枢止痛（内啡肽）内啡肽）抑制破骨细胞活性（数量，活力）抑制

34、破骨细胞活性（数量，活力）长期应用会有破骨细胞耐受性？长期应用会有破骨细胞耐受性？维生素维生素D D作用主要作用于骨骼、小肠和甲状旁腺使骨的吸收下降，增加骨量和改善骨质量机理增加钙、磷吸收，促进骨的矿化直接和间接抑制PTH的合成和释放，抑制甲状旁腺的增生增加骨基质蛋白（型胶原、骨钙素）的量和质促进骨生长因子（TNF、IGF）的增加和激活副作用：剂量过大引起的高血钙症和高尿钙症钙剂钙剂是基础是基础可促进骨矿化，抑制甲状旁腺反应可促进骨矿化，抑制甲状旁腺反应防止骨质疏松更加恶化防止骨质疏松更加恶化不良反应：可引起胃肠道的不适，少见不良反应：可引起胃肠道的不适，少见便秘、肠肿胀、胀气等；老年人和肾脏

35、便秘、肠肿胀、胀气等；老年人和肾脏功能衰竭者可出现高钙血症；长期大量功能衰竭者可出现高钙血症；长期大量使用，可致高尿钙症，并可形成肾和尿使用，可致高尿钙症，并可形成肾和尿道结石道结石钙平衡及其调节激素钙平衡及其调节激素肾肾甲状腺甲状腺C细胞细胞降钙素降钙素PTH甲状甲状旁腺旁腺活性活性VDPTH活性活性VD饮食饮食皮肤皮肤2-3%2-3%高钙高钙Ca2+20-40%15-20%Ca70-80%尿尿20-25%低钙低钙血症血症Ca2+_钙剂的选用标准钙剂的选用标准钙元素含量高钙元素含量高钙剂摄入胃肠道后变成可溶性钙离子钙剂摄入胃肠道后变成可溶性钙离子吸收充分，生物利用度高吸收充分，生物利用度高除

36、含钙以外还含有其他人体必须的微量元除含钙以外还含有其他人体必须的微量元素及对人体有益的营养成分；钙磷的比例素及对人体有益的营养成分；钙磷的比例应维持在应维持在2 2：1 1酸碱度适中酸碱度适中毒副作用小毒副作用小常见钙剂的特性常见钙剂的特性钙尔奇钙尔奇D DD600片片 600mg600mg QDQD每片含碳酸钙1.5克（相当于钙600毫克），维生素D3 125国际单位 双膦酸盐发展历史双膦酸盐发展历史德国化学家德国化学家18651865年首先合成双膦酸盐年首先合成双膦酸盐18971897年首次合成年首次合成etidronateetidronate19681968年瑞士科学家首次在生物中应用年

37、瑞士科学家首次在生物中应用目前广泛使用的双膦酸盐有目前广泛使用的双膦酸盐有4 4种种第一代：第一代：etidronate(etidronate(邦得林，依膦邦得林，依膦)clodronate(clodronate(骨膦骨膦)第二代：第二代：pamidronate(pamidronate(阿可达，博宁阿可达，博宁)第三代：第三代：alendronate(alendronate(福善美福善美R R)，固邦，固邦双膦酸盐抑制骨吸收能力比较二膦酸盐的作用机制二膦酸盐的作用机制1.1.促进破骨细胞（促进破骨细胞（OCOC）凋亡）凋亡 （1 1）OCOC不能形成刷状缘，失去骨吸收能力不能形成刷状缘，失去骨

38、吸收能力 （2 2）细胞骨架破裂）细胞骨架破裂 （3 3）阻止肌动蛋白环的形成）阻止肌动蛋白环的形成 （4 4）减少）减少OCOC数量，阻止数量，阻止OCOC成熟，阻止成熟，阻止OCOC前体前体融合融合2.2.防止骨细胞凋亡：防止骨细胞凋亡：骨细胞具有机械负荷感受功能，其间籍跨膜骨细胞具有机械负荷感受功能，其间籍跨膜管道相连接，相互传送并放大信息管道相连接，相互传送并放大信息 二膦酸盐，如福善美二膦酸盐，如福善美,能使跨膜管道开放，能使跨膜管道开放，传送体液因子和生物物理（电场、液流）信号，传送体液因子和生物物理（电场、液流）信号，防止骨细胞凋亡防止骨细胞凋亡二膦酸盐与氮二膦酸盐与氮福善美选择

39、性地结合在骨吸收的活跃部位，抑制破骨细胞的活性，从而减少骨量被吸收。当平均新形成的骨量超过被吸收的骨量时.福善美治疗使骨量获得持续的净增加，使骨量趡于恢复正常.福善美的作用机制福善美的作用机制用 法国产：用法：口服 每日早餐前至少30分钟空腹用200ml温开水送服，一次10mg，一日 1次。进口（福善美）一日 1次144国际骨质疏松委员会用药指南国际骨质疏松委员会用药指南一般方法一般方法l 所有病人 治疗导致骨质疏松的某种疾病 摄入足够量的 钙(1000毫克/天)维生素D(400-800IU/天)蛋白质 有规律的负重活动骨质疏松病人：采取措施，降低跌倒的危险性(避免催眠药，挪开障碍物，改善照明

40、等)Adapted from Kanis JA et al Osteoporosis Int 1997;7:390-406 and Consensus Development Conference Am J Med 1993;94:646-650国际骨质疏松委员会用药指南国际骨质疏松委员会用药指南治疗药物的选择治疗药物的选择l 对于已患骨质疏松症病人(T-Score 2.5)，或 曾发生骨折病人进行治疗 一线用药：阿仑膦酸钠 或 HRT 其他选择：周期性使用羟乙膦酸盐或喷鼻降钙素 l 对于低骨量病人(T-Score在-2.5至-1.0)进行预防 一线用药：HRT 若病人 65岁并有 1项骨折的

41、危险因素*阿仑膦酸钠周期性羟乙膦酸钠Raloxifene HRT=Hormone-replacement therapy*Thin body build,high bone turnover,maternal history of hip fracture,or T-score-2.0 to-2.5骨质疏松治疗方案治疗原则：系统性，个体化治疗原则：系统性，个体化FrostFrost：ADFR protocolADFR protocolA A:Activate:Activate，激活；冲击并激活骨，产生骨重建；甲，激活；冲击并激活骨，产生骨重建；甲状腺素，状腺素，PTH PTH，1,25-(OH

42、)1,25-(OH)2 2D D3 3(1W)(1W)D D:Depress:Depress，抑制；抑制骨吸收；降钙素，双磷酸盐，抑制；抑制骨吸收；降钙素，双磷酸盐 (1M)(1M)F F:Free:Free，停药；释放骨形成，停药；释放骨形成;（2-3M2-3M）R R:Repeat:Repeat，重复；反复重复，增加骨量，重复；反复重复，增加骨量 （3-6M3-6M）口号：口号：我的腰酸背痛好严重，是不是骨质疏松呀？骨质疏松症病患除非骨折,不然不会有疼痛症状。1481.女性激素补充疗法：雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果没有子宫，则不需要黄体素。优点：对绝经后骨质疏松疗效佳缺

43、点：有导致子宫肿瘤的可能2.双膦酸盐，如阿伦膦酸钠：抑制破骨细胞的作用。用法：口服每日早餐前至少30分钟空腹用200ml温开水送服，一次10mg，一日1次。治 疗股骨头无菌性坏死哪些股骨头坏死该做手术？哪些该换关节？150创伤性（股骨颈骨折多发）创伤性（股骨颈骨折多发）非创伤性（激素和酒精引起）非创伤性（激素和酒精引起）特发性（原因不明）特发性（原因不明）病因与分类151流行病学资料流行病学资料n 发病率呈明显上升趋势发病率呈明显上升趋势 主要原因主要原因 髋部创伤患者增加髋部创伤患者增加 糖皮质激素日益广泛应用糖皮质激素日益广泛应用 酗酒人数不断上升酗酒人数不断上升152发 病 机 制非创伤

44、性股骨头坏死的发病机制尚未完非创伤性股骨头坏死的发病机制尚未完全清楚全清楚血管内凝血学说血管内凝血学说脂肪代谢紊乱学说脂肪代谢紊乱学说遗传易感性遗传易感性多种途径共同作用导致股骨头缺血多种途径共同作用导致股骨头缺血发发生坏死生坏死病 理组织学及代谢改变可在损害后很早发生组织学及代谢改变可在损害后很早发生坏死期坏死期 骨组织和骨髓内细胞坏死骨组织和骨髓内细胞坏死 （7272小时）小时）骨陷窝空虚骨陷窝空虚（2 2周）周）骨小梁坏死骨小梁坏死（4 4周）周）关节软骨无改变关节软骨无改变154修复期修复期 早期为炎症反应骨髓充血，出血清除，纤早期为炎症反应骨髓充血，出血清除，纤维肉芽组织由远端向近端

45、长入维肉芽组织由远端向近端长入骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，骨小骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，骨小梁碎裂，周围的成骨细胞活化，成骨逐渐梁碎裂，周围的成骨细胞活化，成骨逐渐开始开始六、病 理155病 理畸形期：畸形期：修复随髓内血管从远端向近端长入而进行，修复随髓内血管从远端向近端长入而进行，但其长入的速度及能力有限（但其长入的速度及能力有限（mmmm）。被再生的纤维结缔组织阻隔形成力）。被再生的纤维结缔组织阻隔形成力学薄弱环节，关节受力后股骨头易塌陷，学薄弱环节，关节受力后股骨头易塌陷，关节软骨退变导致骨性关节炎。关节软骨退变导致骨性关节炎。156典型股骨头坏死病理学改变关节软骨关节软骨硬

46、化带硬化带肉芽带肉芽带软骨下坏死软骨下坏死正常骨小梁正常骨小梁 1010月月2121月月男男 2727岁岁 酒精酒精塌陷骨性关节炎骨性关节炎158女女 1919岁岁伤伤 后后8 8月后月后骨折愈合骨折愈合1414月后月后头坏死头坏死2 2年后年后坏死晚期坏死晚期MRIMRI159七、分期分型理想的分期：准确反映坏死的病理过程、阶段理想的分期：准确反映坏死的病理过程、阶段 部位、范围、塌陷程度；指导治疗、判断预后部位、范围、塌陷程度；指导治疗、判断预后MarcusMarcus（FloridaFlorida体系）分期体系）分期FicatFicat分期（分期（19801980）SteinbergSt

47、einberg分期（分期（19841984）ARCOARCO分期（分期（19921992）161ARCOARCO分期基本一致分期基本一致核心：重视坏死部位、范围、塌陷程度核心：重视坏死部位、范围、塌陷程度 有利于指导保髋治疗方法的选择有利于指导保髋治疗方法的选择 有利于判断预后有利于判断预后 0 期 活检结果符合坏死，其余检查正常 1 期 骨扫描或/和磁共振阳性A 磁共振股骨头病变范围 30%2期 股骨头斑片状密度不均、硬化与囊肿形成，平片与CT没有塌陷表现，磁共振与骨扫描阳性，髋臼无变化A 磁共振股骨头病变范围 30%3期 正侧位照片上出现新月征 A 新月征长度15%关节面或塌陷小于or 3

48、0%关节面长度或塌陷4-mm 4期 关节面塌陷变扁、关节间隙狭窄、髋臼出现坏死变化、囊性变、囊肿和骨刺诊 断 X X线诊断线诊断 核磁共振（核磁共振（MRIMRI）诊断）诊断 同位素骨扫描（同位素骨扫描（ECTECT）诊断）诊断 CTCT诊断诊断 骨髓内压测定与骨内静脉造影骨髓内压测定与骨内静脉造影 髓芯活检髓芯活检172 X X 线线 诊诊 断断 最常用、最简单、最直观影像诊断手段最常用、最简单、最直观影像诊断手段 反映坏死范围、部位、塌陷程度反映坏死范围、部位、塌陷程度 反映髋关节是否稳定反映髋关节是否稳定 根据关节间隙，推测软骨退变程度根据关节间隙，推测软骨退变程度 反映头臼增生反映头臼

49、增生诊 断173坏死范围、塌陷程度、软骨状态、关节稳定坏死范围、塌陷程度、软骨状态、关节稳定174 动态动态X X线片能反映坏死转归趋势线片能反映坏死转归趋势 鉴别诊断不可缺少鉴别诊断不可缺少 确定手术方案主要依据、评价疗效重要手段确定手术方案主要依据、评价疗效重要手段 摄片要求：清晰的双髋正、蛙位摄片要求：清晰的双髋正、蛙位 缺缺 点点 对早期坏死敏感性差对早期坏死敏感性差 难以评估软骨及头内的稳定状态难以评估软骨及头内的稳定状态诊 断175正位片塌陷不明显，蛙位片提示前方明显塌陷正位片塌陷不明显，蛙位片提示前方明显塌陷 176MRIMRI、CTCT、ECTECT的诊断价值的诊断价值 MRI

50、 MRI 对早期坏死很敏感，特异性好，受金属物对早期坏死很敏感，特异性好，受金属物影响影响CT CT 对早期诊断不具备优势，准确反映塌陷对早期诊断不具备优势，准确反映塌陷ECT ECT 对早期坏死比较敏感，不受金属物影响，对早期坏死比较敏感，不受金属物影响，可重复性差、特异性低可重复性差、特异性低（单光子发射型计算机断层仪）诊 断177双侧股骨头坏死，左侧双侧股骨头坏死，左侧X X片阴性，片阴性，MRIMRI阳性阳性178女女 4040岁岁术后术后1 1年拔钉前年拔钉前拔钉后拔钉后1010月月ECT ECT 头外上方冷区头外上方冷区1010月月MRIMRI179问题 诊断股骨头坏死，如何合理诊