理化因素所致疾病(1)教学内容.ppt

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1、理化因素所致疾病(1)三、理化因素所致疾病诊断原则：病因诊断、受损部位诊断、剂量与效应的关系、流行病学调查分析、实验室检查验证。四、理化因素所致疾病防治原则：1、脱离有害环境和有害因素。2、对症和支持疗法。3、针对病因和发病机制的治疗。4、预防为主。急性中毒概述一、定义：有毒物质进入人体达到中毒量而产生一、定义：有毒物质进入人体达到中毒量而产生损害的疾病叫做中毒。引起中毒的化学物质称损害的疾病叫做中毒。引起中毒的化学物质称毒物。短时间内接触大量毒物称为急性中毒；毒物。短时间内接触大量毒物称为急性中毒；长时间内接触小量毒物称为慢性中毒。长时间内接触小量毒物称为慢性中毒。二、病因和中毒机制：二、病

2、因和中毒机制：1 1、病因可分为职业性中毒和非职业性中毒。、病因可分为职业性中毒和非职业性中毒。2 2、毒物在体内的吸收主要有呼吸道、消化道、毒物在体内的吸收主要有呼吸道、消化道、皮肤、粘膜等途径。皮肤、粘膜等途径。3 3、毒物在体内的代谢主要在肝脏，通过氧化、毒物在体内的代谢主要在肝脏，通过氧化、还原、水解、结合等作用来代谢。大多数毒物经代谢后毒性减低，但有少数相反。4、毒物在体内的排出：大多数毒物由肾脏排出；挥发性毒物可以由呼吸道排出；重金属和生物碱由胃肠道排出；少数由皮肤、汗腺、乳汁等排出。5、中毒机制：不同的毒物其中毒机制也不相同。有接触损伤、缺氧、麻醉、抑制酶的活性、干扰细胞器或细胞

3、的生理功能、受体的竞争、变态反应等。三、临床表现：中毒的程度取决于毒物的毒性和机体对毒物的反应。毒性取决于毒物的理化性质、侵入的途径、毒物的量和接触的时间；机体对毒物的反应与性别、年龄、营养、健康、人体的状态等有关。1、神经系统：有昏迷、谵妄、肌纤维颤动、抽搐、瘫痪、精神失常等。2、眼部表现：有瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎等。3、呼吸系统表现：有呼吸气味、呼吸加快、呼吸变慢、呼吸困难、急性肺水肿、呼吸衰竭等。4、循环系统表现：有心律失常、心源性休克、心跳骤停等。5、消化系统表现：有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、中毒性肝病等。6、血液系统表现：有溶血、白细胞减少、出血、血液凝固障碍等。7、泌尿系统表现

4、：有血尿、蛋白尿、肾小管坏死、肾小管堵塞等。8、皮肤、粘膜表现：有紫绀、黄疸、潮红、樱桃红色、灼伤等。四、诊断：急性中毒需及早作出诊断，而慢性中毒的诊断是一项很严肃的事，须慎重。中毒的诊断对临床医生来说主要是毒物接触史和临床表现，而实验室的毒物分析虽很重要，但对早期抢救病人意义不大。五、治疗：治疗原则为终止接触、清除毒物、特效解毒、对症处理。1、立即停止毒物的接触：由呼吸道或皮肤侵入者，立即撤离现场，脱去污染衣服，清洗皮肤等。2、清除体内尚未吸收的毒物：由胃肠道侵入者最为重要，而且越早、越彻底越好。1）、催吐：适用于清醒、合作的患者，但腐蚀性毒物、有机溶剂中毒禁用。催吐可用机械性刺激或药物催吐

5、。催吐过程中尽量使胃排空，严防吸入气管。2）、洗胃：不宜催吐者均应及早洗胃，一般洗胃在中毒6小时内最有效，但6小时后仍有必要洗胃。强腐蚀剂中毒、食道静脉曲张者不宜洗胃；昏迷、惊厥患者洗胃应慎重。插胃管时应避免插入气管，插入后应先吸后灌，吸不出胃液时，先注入空气，证实在胃内后，才开始洗胃。每次灌入约200300ml左右，每次灌液后尽量排出，反复洗至回收液和灌入液差不多为止。一般需25升洗胃液或更多。洗胃液可据毒物的不同而选用。腐蚀剂中毒可用牛奶、蛋清等保护剂；硝酸银中 毒可用生理盐水；脂溶性毒物可用液体石蜡；强酸强碱中毒可用弱酸弱碱中和；很多毒物可用活性炭吸附；许多毒物可用特效解毒剂起中和、氧化

6、、沉淀等化学作用。3）、导泻：洗胃后可灌入泻药以清除肠内的毒物。但一般不用油类泻药，以免加快脂溶性毒物的吸收。昏迷患者不用镁离子泻药。导泻无效或抑制肠蠕动的毒物中毒者可用灌肠。3 3、促进已吸收毒物的排出：利尿、吸氧、血液、促进已吸收毒物的排出：利尿、吸氧、血液净化等，后者包括血液透析、血液灌流、血浆置净化等，后者包括血液透析、血液灌流、血浆置换等。换等。4 4、特殊解毒药的应用：、特殊解毒药的应用：1 1）、中枢神经抑制药中毒可用纳洛酮解毒，）、中枢神经抑制药中毒可用纳洛酮解毒，如吗啡、酒精、地西泮等中毒，而后者多用氟马如吗啡、酒精、地西泮等中毒，而后者多用氟马西尼更好。西尼更好。2 2）、

7、重金属中毒解毒药：依地酸钙钠可用于）、重金属中毒解毒药：依地酸钙钠可用于铅中毒；二巯丙醇可用于砷、汞中毒，但二巯丙铅中毒；二巯丙醇可用于砷、汞中毒，但二巯丙 磺钠和二巯基丁二酸钠效果更好，后者特别适用于锑中毒。3）、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白可用小剂量美蓝解毒。4）、氰化物解毒一般用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。5）、有机磷杀虫剂中毒可用阿托品、解磷定等。5、对症处理：很多急性中毒并无特殊解毒疗法，此时帮助患者渡过危险期为治疗的关键。其中又以维护重要脏器的功能最为重要，如心、脑、肾、肝、肺等脏器的功能状态。同时应加强护理，如卧床休息、生命体征的观察、吸氧、各种并发症的预防、水电

8、酸碱营养的平衡等，而且许多抢救牵涉到临床多个科室，应及时请有关专科医生会诊。六、预防：六、预防：1 1、加强防毒宣传：如一氧化碳中毒、喷洒农药、加强防毒宣传：如一氧化碳中毒、喷洒农药时农药中毒等有防毒知识时，均可避免。时农药中毒等有防毒知识时，均可避免。2 2、加强毒物管理。、加强毒物管理。3 3、改进生产设备。、改进生产设备。4 4、预防化学性食物中毒。、预防化学性食物中毒。5 5、防止误食或药物过量。、防止误食或药物过量。6 6、预防地方性中毒病。、预防地方性中毒病。急性有机磷杀虫剂中毒 有机磷杀虫剂自上世纪有机磷杀虫剂自上世纪6060年代以来，在世界年代以来，在世界各地被广泛应用，其中对

9、人畜毒性较大的品种各地被广泛应用，其中对人畜毒性较大的品种已被毒性较小的品种所取代。但在我国仍以有已被毒性较小的品种所取代。但在我国仍以有机磷杀虫剂使用最为广泛。机磷杀虫剂使用最为广泛。一、病因：有生产性、使用性和生活性中毒。一、病因：有生产性、使用性和生活性中毒。二、发病机制：二、发病机制：有机磷杀虫剂侵入人体有消化道、呼吸道、有机磷杀虫剂侵入人体有消化道、呼吸道、皮肤和粘膜。吸收后迅速分布全身，肝内浓度皮肤和粘膜。吸收后迅速分布全身，肝内浓度最高，其主要也在肝内氧化、水解，一般氧化最高，其主要也在肝内氧化、水解，一般氧化后毒性加强，水解后降低。在体内排泄较快，后毒性加强，水解后降低。在体内

10、排泄较快，一般吸收后612小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏排出，48小时后完全排出。有机磷杀虫剂能抑制体内许多酶，但主要抑制胆碱酯酶活性。胆碱酯酶在体内主要功能为分解乙酰胆碱，此酶被抑制后使胆碱能神经和运动终板突触处大量乙酰胆碱堆积，从而使胆碱能神经和运动终板先兴奋后抑制，产生一系列临床表现。胆碱能神经又按受体的不同分为毒蕈碱样受体和烟碱样受体。前者包括所有的副交感节后纤维和部分交感神经的节后纤维（如支配汗腺分泌和骨胳肌舒血管神经）；后者包括所有的副交感和交感神经的节前纤维、运动终板。还有中枢神经系统乙酰胆碱也是重要的递质。三、临床表现：经皮肤吸收中毒者，一般26小时发病；经呼吸道吸入者

11、约半小时；而口服中毒者10分钟至数小时即可发病。1、毒蕈碱样表现：又称M样症状，主要是副交感神经末梢过度兴奋。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌，前者如如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难；腺体分泌增加表现为多汗、流泪、流涕、流涎，支气管分泌增多表现为咳嗽气促，严重者出现急性肺水肿。2、烟碱样表现：也称N样症状，主要为骨胳肌和肾上腺素分泌的表现。如局部肌纤维颤动、肌肉痉挛或抽搐，甚至出现全身肌肉强直性痉挛；也可出现肌力减退或肌肉麻痹，严重者出现呼吸肌麻痹和呼吸衰竭；肾上腺素分泌出现心率加快、血压升高，严重者出现心律失常、心肌炎、心力衰竭、血压下降等。3、中枢神经系统表现：轻者表现为

12、头痛、头晕、烦躁不安，重者为昏迷、脑水肿、呼吸衰竭等。4、其他：1）、中毒复发：乐果、马拉硫磷等中毒，经抢救好转后，症状又可复发，所以对此类中毒的抢救阿托品一定不能停药过早，并注意观察。2）、迟发性神经病：以甲胺磷中毒多见，在中毒后23周发生，表现为末梢神经炎，有感觉、运动障碍，恢复较难。其发生机制可能与有机磷抑制神经靶酯酶有关。3）、中间综合征：多发生在重度中毒患者，在中毒后2496小时，抢救好转后和迟发性神经病发病前，突然出现近端肌肉瘫痪，表现为眼睑下垂、眼球外展障碍、面 神经瘫痪，颈、髋部活动困难，严重者出现呼神经瘫痪，颈、髋部活动困难，严重者出现呼吸麻痹。其发生机制与胆碱酯酶长期受抑制

13、有吸麻痹。其发生机制与胆碱酯酶长期受抑制有关。关。四、辅助检查：四、辅助检查：1 1、血胆碱酯酶活力测定：、血胆碱酯酶活力测定：此项检查是诊断有机磷中毒的特异性指标。以此项检查是诊断有机磷中毒的特异性指标。以正常人血胆碱酯酶活力为正常人血胆碱酯酶活力为100%100%，少于，少于70%70%为异为异常。常。2 2、尿中有机磷代谢产物测定：、尿中有机磷代谢产物测定：在体内对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为硝基酚，在体内对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为硝基酚，敌百虫代谢为三氯乙醇。尿检测上述物质有助敌百虫代谢为三氯乙醇。尿检测上述物质有助于相应毒物中毒的诊断。于相应毒物中毒的诊断。五、诊断和鉴别诊断：据有机

14、磷杀虫剂接触史、有刺鼻的农药味、毒蕈碱样表现和/或烟碱样表现，在结合胆碱酯酶活力测定，诊断一般不难。鉴别诊断应与脑炎、中暑、中毒性菌痢、食物中毒等相鉴别。临床上一时鉴别有困难的，可用阿托品试验。用阿托品2mg静脉注射，如未出现阿托品化的提示有机磷杀虫剂中毒。中毒程度的估计：1）、轻度中毒：主要为毒蕈碱样表现，胆碱酯酶活力测定为70%50%。2）、中度中毒：为毒蕈碱样表现加重外再加上烟碱样表现，胆碱酯酶活力测定为50%30%。3）、重度中毒：除上述表现外，出现肺水肿、瞳孔针尖样缩小、昏迷等，胆碱酯酶活力测定为30%以下。五、治疗：1、迅速清除毒物：脱去污染衣物，皮肤、粘膜可用清水冲洗；消化道中毒

15、者，立即用催吐、洗胃、导泻等方法。但对敌百虫中毒禁用碱性液体洗胃，对硫磷、内吸磷、乐果禁用高锰酸钾溶液洗胃。洗胃应早而彻底。2、特效解毒：在清除毒物的同时，立即给予特效解毒药。1）、阿托品：其为一M受体阻断剂，又称为外周性抗胆碱能药，其对烟碱样症状无明显作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。阿托品的应用原则是早期、足量、反复，应尽快达到阿托品化。正常人一般阿托品2mg即为中毒量，10mg即为致死量，而在有机磷杀虫剂中毒时阿托品的耐受量是呈百倍千倍地增加。所以此时阿托品的用量不能按常规，必须据临床表现即阿托品化来决定用量。阿托品化是指瞳孔较前扩大、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音减少等。阿托品中毒

16、是指高热、尿潴留、心动过速、意识模糊、谵妄，甚至昏迷、抽搐。病人一旦出现阿托品化应立即减少阿托品的用量；如为阿托品化中毒应立即停用 阿托品。或用匹罗卡品 解毒。疗程310天。2）、N胆碱受体阻断药：又称中枢性抗胆碱能药，如东莨菪碱、苯扎托品等，其对中枢M和N受体作用较强，对外周M受体作用较弱；盐酸戊乙奎醚（长托宁）对外周M受体和中枢M、N受体均有作用，且对心率无明显影响，所以具有作用强、有效剂量小、血浆半衰期长、不良反应少特点，但首次用药需与氯解磷定合用。3）、复方制剂：是将生理拮抗剂和胆碱酯酶复能剂组成的复方制剂。抗胆碱能药一般应等待症状基本消失、全血胆碱酯酶升至正常的50%60%后停药观察

17、，至少观察37天再出院。4、胆碱酯酶复能剂：也应早期应用，一般胆碱酯酶在中毒2448小时后要老化，此类药物就无复能作用。此类药对敌敌畏、敌百虫中毒疗效较差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效不明显 临床上可用氯解磷定、碘解磷定、双复磷等。3、对症处理：注意心、肺、肝、肾功能情况及各种并发症的处理。特别是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、休克、脑水肿、中毒性心肌炎等危及生命情况处理也是抢救的关键。一氧化碳中毒 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全，都在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。吸入一氧化碳后可发生急性可产生一氧化碳。吸入一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。一氧化碳中毒。一、病因和发病

18、机制：常为工业生产和日常生活一、病因和发病机制：常为工业生产和日常生活中发生。中发生。COCO中毒主要是引起组织缺氧。其进入中毒主要是引起组织缺氧。其进入体内后，体内后，85%85%与血液中红细胞的血红蛋白相结与血液中红细胞的血红蛋白相结合，形成稳定的合，形成稳定的COHbCOHb。COCO与与HbHb的结合能力是的结合能力是氧的氧的240240倍，而倍，而COHbCOHb的离解速度是氧合血红蛋的离解速度是氧合血红蛋白的白的1/36001/3600。COHbCOHb的存在可使血红蛋白氧解离的存在可使血红蛋白氧解离曲线左移，所以空气中只要有少量曲线左移，所以空气中只要有少量COCO存在，即存在，

19、即可产生急性一氧化碳中毒。可产生急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易受到损害。脑细胞内的ATP迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子积聚细胞内，产生脑水肿；脑内缺氧酸性代谢产物堆积；血管壁损伤又加重脑水肿，诱发血栓形成等，产生急性脑损伤，甚至脑细胞变性坏死。部分病人产生脱髓鞘变，引起迟发性脑病。三、临床表现：1、急性中毒：正常人血液中有少量CO存在，达510%，当浓度超过10%时，可产生急性中毒。1）、轻度中毒：血液中COHb的浓度在1020%，可有头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐等，脱离环境后即可好转。2）、中度中毒：血液中COHb的浓度在3040

20、%，出现呼吸困难、意识障碍、浅-中度昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色，生命体征不稳定，经氧疗等抢救后无明显后遗症。3）、重度中毒：血液中COHb的浓度在50%以上，深昏迷，或去大脑皮层状态。常有脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、严重的心肌损害和肾功能衰竭等。死亡率高，幸存者多有不同程度后遗症。2、急性一氧化碳中毒迟发性脑病：部分患者在抢救成功后，经过260天的“假愈期”后出现：1）、精神障碍：如木僵、痴呆、谵妄等。2）、震颤麻痹：面具脸、震颤、肌强直。3）、局灶脑损害：如失语、失明、继发性癫痫等。4）、锥体系统损害：如偏瘫、锥体束征阳性等。5）、周围神经损害：如视神经萎缩、末梢神经炎等。四

21、、实验室检查：四、实验室检查：1 1、血碳氧血红蛋白测定：此项检查不但能明确、血碳氧血红蛋白测定：此项检查不但能明确诊断，而且有助于分型和估计预后。诊断，而且有助于分型和估计预后。2 2、脑电图：可见弥漫性低幅慢波，且与缺氧性、脑电图：可见弥漫性低幅慢波，且与缺氧性脑病相平行。脑病相平行。3 3、头颅、头颅CTCT：可发现有无脑梗塞、脑水肿、脑出：可发现有无脑梗塞、脑水肿、脑出血等。血等。五、诊断和鉴别诊断：据五、诊断和鉴别诊断：据COCO接触史和临床表现，接触史和临床表现，再结合再结合COHbCOHb测定，诊断一般不难。测定，诊断一般不难。其应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病昏迷等其应与脑血管意

22、外、脑膜炎、糖尿病昏迷等相鉴别。相鉴别。五、治疗：1、氧疗：迅速纠正缺氧为治疗的关键。吸入空气CO由COHb释放的半衰期是4小时，吸入纯氧可缩短至3040分钟，而吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。所以高压氧为治疗的首选，必要时予以机械通气。2、防治脑水肿：一般中毒2448小时后脑水肿可达高峰，所以脱水治疗很重要。可用甘露醇等。3、其他：可用促进脑细胞代谢药，如ATP、辅酶A等；加强护理，防治并发症和对症处理。中 暑一、定义：是指在高温和湿度较大的环境中，表一、定义：是指在高温和湿度较大的环境中，表现为体温调节障碍、汗腺功能衰竭和水电解质现为体温调节障碍、汗腺功能衰竭和水电解质紊乱为特征的疾

23、病。紊乱为特征的疾病。二、病因和发病机制：二、病因和发病机制：对高温环境的适应能力不足是致病的主要原对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因，特别在气温因，特别在气温3232摄氏度、湿度摄氏度、湿度60%60%时，长时，长时间、大强度劳动，或年老体弱、肥胖者极易时间、大强度劳动，或年老体弱、肥胖者极易中暑。中暑。正常人在下丘脑体温调节中枢调控下使产热正常人在下丘脑体温调节中枢调控下使产热和散热保持平衡，以维持体温的相对稳定。人和散热保持平衡，以维持体温的相对稳定。人体的体的 产热主要是来自体内生物氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。人体的散热有辐射、蒸发、对流、传导。一般室温在1525摄氏度

24、时，以辐射为主；在高温环境中以蒸发为主，但相对湿度90%时，蒸发停止；对流散热取决于人体皮肤与环境的温度差和空气流速；正常人体传导散热只占3%，但如果人体直接与水接触，散热速度是空气的2030倍。正常人在高温环境中（称热应激）工作12周后，对热的适应能力会增强，如出汗散热是正常的两倍以上、而汗液中的钠含量又较正常人少。三、临床表现：有部分患者有先兆，如头昏、眼花、恶心、腹痛、脸色苍白等。中暑可分为三种：1、热痉挛：在高温环境中大量出汗后出现肌肉痉挛，常在活动停止后发生，常见于小腿或四肢肌肉，体温多正常。其机制主要是水、钠、氯丢失过量使肌肉产生痛性痉挛，有时也与饮用低张液体有关。2、热衰竭：常见

25、于老年人、儿童和慢性病患者，在热应激时由于体液和体钠丢失过多而补充又不足所致。表现为严重脱水、电解质紊乱、周围血管扩张和低血容量性休克。早期多为进行性疲乏，后出现头痛、头晕、恶心、呕吐，再进一步发展为休克等。3、热射病：其发病机制主要是体温调节机制突然破坏，散热受阻而使体温升高。表现为高热、无汗和意识障碍为特征。可分为：1）、劳力性：多发生于高温、湿度大和重体力活动中。患者多为年轻人，出现持续出汗，心率可达160/分以上，脉压大。可出现横纹肌溶解、急性肾衰、急性肝衰、DIC、MOF等，甚至死亡。2）、非劳力性：多发生于高温、居住拥挤和通风不良的老年人、长期卧床不起的患者。表现为皮肤干热、发红、

26、无汗，体温40摄氏度，可有癫痫发作、谵妄、昏迷、心衰、肾衰、肺水肿、脑水肿、肝衰、DIC等，常在24小时左右死亡。四、辅助检查：应急诊血生化、血气等检查。必要时予以其他检查。五、诊断和鉴别诊断：据病史和体征，诊断一般不难。应与脑炎、脑膜炎、脑血管意外、甲状腺危象等相鉴别。六、治疗：热痉挛和热衰竭应迅速转移到通风阴凉处，饮用凉盐水，有周围循环衰竭者静脉补充液体。热射病应积极抢救，幸存者常可遗留后遗症。1、迅速降温：1）、物理降温：可用低温环境、冰水、电风扇等，无效时可用冰盐水灌肠或血透。2）、药物降温：氯丙嗪有调节体温中枢、扩张血管、降低氧耗等作用，可在寒战时使用。一般用2550mg静脉滴注。2、对症治疗：昏迷患者保持呼吸道通畅，吸氧，预防各种并发症；有脑水肿用脱水剂；有癫痫发作用地西泮；另外心衰、呼衰、肝衰、肾衰、酸中毒、DIC等在抢救时也非常常见，予以处理。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢