胰腺疾病教案资料.ppt
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1、胰腺疾病n胰腺的比邻:胰腺的比邻:n前:胃前:胃n后:下腔静脉、胆总管、肝门静脉、腹主动脉后:下腔静脉、胆总管、肝门静脉、腹主动脉n右:十二指肠右:十二指肠n左:脾门左:脾门n n胰腺淋巴引流:n n头部淋巴结、胰十二指肠沟的淋巴结与幽门下、头部淋巴结、胰十二指肠沟的淋巴结与幽门下、门静脉、结肠系膜、小肠系膜及腹腔淋巴结沟通门静脉、结肠系膜、小肠系膜及腹腔淋巴结沟通n n颈部淋巴结直接引流到肠系膜上动脉附近淋巴结颈部淋巴结直接引流到肠系膜上动脉附近淋巴结n n体尾部淋巴结大部分汇入胰体上、下缘和脾门淋体尾部淋巴结大部分汇入胰体上、下缘和脾门淋巴结巴结n n胰腺神经支配:n n交感神经和副交感神
2、经双重支配交感神经和副交感神经双重支配n n交感神经交感神经胰腺疼痛的主要通路胰腺疼痛的主要通路n n副交感神经副交感神经胰岛、腺泡和导管,调节胰腺的胰岛、腺泡和导管,调节胰腺的外分泌外分泌胰腺生理:胰腺生理:n n外分泌组织:腺泡、腺管(主、副胰管)细胞。胰腺外分泌为胰液,每日分泌量达7501500ml,为透明的等渗碱性液体。pH值为7.08.7,主要成分为水、碳酸氢钠和胰酶;迷走神经和体液双重支配,体液调节为主n n内分泌:来源于胰岛。由、三种细胞组成,其中以分泌胰岛素的细胞数最多,约占整个胰岛细胞的80;细胞占10,分泌胰高血糖素;细胞分泌生长抑素,约占8%;其他细胞第二节第二节 胰腺炎
3、胰腺炎一、急性胰腺炎:一、急性胰腺炎:n n急性胰腺炎(acute pancreatitis)是常见的急腹症之一 n n青壮年,女:男约2:1n n是消化酶被激活后对胰腺和周围组织自身消化所引起的急性炎症n n临床分型:n n轻型急性胰腺炎:多见,具有自限性,预后好轻型急性胰腺炎:多见,具有自限性,预后好n n重型急性胰腺炎:较少见,炎症多波及邻近组重型急性胰腺炎:较少见,炎症多波及邻近组织,可并发多脏器损害,病情危重并发症多,织,可并发多脏器损害,病情危重并发症多,死亡率高死亡率高(一)病因与发病机制:(一)病因与发病机制:n n未完全阐明;我国胆道疾病;西方国家酗酒n n1、梗阻因素:为本
4、病最常见的原因。由于胆总管与主胰管有共同通路,当局部因素引起胆、胰管共同开口梗阻,胆汁可逆流入胰管,使胰酶活化;梗阻又可使胰管内压力增高,胰小管和胰腺泡破裂,胰液外溢,引起胰腺组织损害n n十二指肠返流:肠内容物返流入胰管引起十二指肠返流:肠内容物返流入胰管引起n n胰管阻塞:胰管内压增加导致急性胰腺炎胰管阻塞:胰管内压增加导致急性胰腺炎n n2、酒精中毒:酒精刺激胰液分泌引起Oddi括约肌痉挛、水肿,胰管梗阻引流不畅,胰管内压增高,破坏胰腺腺泡;酒精对胰腺还有直接毒性作用 n n3、胰腺血液循环障碍:胰腺小叶微循环末梢出现坏死n n4、其他:暴饮暴食、手术创伤、ERCP、高脂血症、高钙血症、
5、感染等发病机理病机理n梗阻梗阻-胰管内高胰管内高压-腺泡破裂腺泡破裂-胰液胰液外溢外溢-胰胰酶激活激活-自家消化自家消化 n脂肪脂肪酶分解脂肪,与分解脂肪,与钙结合成合成皂化皂化斑斑-血血钙降低降低胰管内高压胰管内高压 胰腺受损胰腺受损 胰腺自家消化胰腺自家消化胰蛋白酶原胰蛋白酶原胰蛋白酶胰蛋白酶激活其它多种胰酶:激活其它多种胰酶:弹力力纤维酶血管受血管受损 胶原胶原酶胶原胶原纤维分解分解 脂肪脂肪酶中性脂肪分解中性脂肪分解 磷磷酯酶A使卵磷使卵磷酯变成溶血性卵磷成溶血性卵磷酯 胰腺出血坏死胰腺出血坏死n nA:正常胰腺。箭头示胰酶流入导管n nB:水肿型胰腺炎。胰酶进入间质n nC、D:出血
6、型胰腺炎n nE:坏死型胰腺炎。动脉痉挛,静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞,血供不足、坏死(二)病理:(二)病理:n n急性胰腺炎的基本病理变化是水肿、出血和坏死急性胰腺炎的基本病理变化是水肿、出血和坏死n n轻型轻型:急性水肿型胰腺炎(占:急性水肿型胰腺炎(占88889797)。胰腺)。胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿,炎性细胞张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿,炎性细胞浸润,少量散在出血坏死灶浸润,少量散在出血坏死灶n n重型重型:急性出血坏死型胰腺炎。高度充血水肿,:急性出血坏死型胰腺炎。高度充血水肿,
7、呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏,有大呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏,有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿,胰周脂肪组织出现坏死,可形成皂化斑。脓肿,胰周脂肪组织出现坏死,可形成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰腺囊肿。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜,含大量胰腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜,含大量胰酶,吸收入血后淀粉酶增高,具有诊断意义酶,吸收入血后淀粉酶增高,具有诊断意义n n两型间无根本差异,仅代表不同的病理阶段n n轻型较平稳、死亡率低,重型者经过凶险、并发症多(休克、
8、腹膜炎、败血症等)、死亡率高,甚至可在发病数小时死亡n n本病可累及全身各系统、器官,尤以心血管、肺、肾更为明显(三)临床表现:(三)临床表现:n n腹痛:主要症状。突发左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,呈束带感,放射腰背部。单用吗啡无效n n恶心呕吐:发作早,剧烈频繁,吐后腹痛不减轻是特征n n腹胀:肠麻痹腹胀,严重时由腹膜后炎症刺激所致n n黄疸:并存胆管结石引起胆管阻塞,或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸n n发热:体温常超过39,提示胰腺周围感染、胰腺脓肿或肺部感染;严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热n n手足抽搐:为血钙降低所致n n休克:多见于急性出血坏死型胰腺炎(
9、四)体格检查:(四)体格检查:n n1、腹部压痛及腹肌紧张:其范围在上腹或左上腹部,由于胰腺位于腹膜后,故一般较轻,轻型者仅有压痛,不一定肌紧张,部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时,则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛,但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”n n2、腹胀:重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻,使腹胀明显,肠鸣音消失,呈现“安静腹”,渗出液多时可有移动性浊音,腹腔穿刺可抽出血性液体,其淀粉酶含量甚高,对诊断很有意义 n n3、腹部包块:部分重型者,由于炎症包裹粘连,渗出物积聚在小网膜囊,或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿,在上腹可扪及界限不清的压痛性包块 n
10、n4、皮肤瘀斑:部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑(Cullen征)或两侧腰出现兰紫色瘀斑(Grey turner征,铁盐沉着可引起永久性变色),此类瘀斑在日光下方能见到,故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致,毛细血管破裂出血所致,是一晚期表现(五)实验室检查:(五)实验室检查:n n1 1、血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义n n正常值:血清:正常值:血清:8 864U/L64U/L(winslowwinslow),或),或4040180U/L180U/L(somogyisomogyi);尿:);尿:4 432 U/L32 U/L(wi
11、nslowwinslow)n n急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外,迅速吸收急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外,迅速吸收入血,由尿排出,故血尿淀粉酶大为增加,是诊入血,由尿排出,故血尿淀粉酶大为增加,是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1 12 2小时即开始增高,小时即开始增高,8 81212小时标本最有价值,小时标本最有价值,至至2424小时达最高峰,为小时达最高峰,为50050030003000索氏单位,并持索氏单位,并持续续24247272小时,小时,2 25 5日逐渐降至正常,而尿淀粉日逐渐降至正常,而尿淀粉酶在发病后酶在发病后12122
12、424小时开始增高,小时开始增高,4848小时达高峰,小时达高峰,维持维持5 57 7天,下降缓慢天,下降缓慢各种体液内淀粉酶值,在血清淀粉酶恢复正常时,尿淀粉酶仍高 n n淀粉酶值在严重坏死型者,因腺泡严重破坏,淀粉酶生成很少,故其值并无增高表现n n如淀粉酶值降后复升,提示病情有反复,如持续增高可能有并发症发生n n有时腹膜炎,胆道疾病,溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等,淀粉酶值可有不同程度的增高,但一般多低于500苏氏单位。因此,当测定值256温氏单位或500苏氏单位,对急性胰腺炎的诊断才有意义 n n2、血清脂肪酶测定:n n正常值23300U/L,其值增高的原因同A
13、MS,发病后24小时开始升高,有诊断价值。因其下降迟,对较晚就诊者测定其值有助诊断n n3、血清钙测定:n n正常值不低于2.12mmol/L。在发病后两天血钙开始下降,与脂肪组织坏死和组织内钙的形成有关。血清钙低于2.0(1.87)mmol/L以下,提示病情严重,预后不良n n4、其他:n n白细胞升高,一般为白细胞升高,一般为1010201020109 9/L/L之间之间n n高血糖高血糖 11.1mmol/L11.1mmol/L n n血气分析血气分析n nDIC DIC(六)影像学检查:(六)影像学检查:n n1、B超:首选检查,常显示胰腺弥漫性肿大和胰周液体积聚。缺点是易受气体干扰n
14、 n2、CT:水肿性胰腺弥漫增大,密度不匀,边界模糊;出血坏死型在肿大的胰腺内出现泡状密度减低区,并可见积液或积气n n3、X线:肠胀气麻痹、小网膜囊积液积气、胰周钙化影、膈肌抬高、左下胸腔积液CTCT检查检查检查检查(七)临床诊断及分级、分期标准:(七)临床诊断及分级、分期标准:n n临床表现血尿淀粉酶影像(B超及CT)n n腹穿液淀粉酶测定对诊断有较大帮助n n重症胰腺炎分期:n n急性反应期:急性反应期:2 2周内周内n n全身感染期:全身感染期:2 2周周2 2月月n n残余感染期:残余感染期:2 23 3月以后月以后n n鉴别诊断:n n急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗急性胆
15、囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗阻及冠心病等阻及冠心病等胰腺炎胰腺炎CT分级分级 分级分级 CT表现表现 A 正常正常 B 胰腺增大(局灶或弥漫性)胰腺增大(局灶或弥漫性)C 腺体异常、胰周轻度炎症改变腺体异常、胰周轻度炎症改变 D 单个胰周积液,通常在胰前间隙单个胰周积液,通常在胰前间隙 E 胰腺有胰腺有2个或以上积液、胰内或胰个或以上积液、胰内或胰 周有气体或有腹膜炎周有气体或有腹膜炎(八)局部并发症:(八)局部并发症:局局部部并并发发症症胰腺坏死胰腺坏死胰腺胰腺脓肿急性胰腺假囊急性胰腺假囊肿急性液体急性液体积聚聚(九)治疗:(九)治疗:n n根据病变的轻重加以选择,原则上轻型可用非手术
16、疗法,以内科处理为主;对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变,如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理,以挽救生命n n重症急性胰腺炎的重症急性胰腺炎的转归难以以预料料,每个病,每个病人人临床表床表现各不相同,因此各不相同,因此应依不同依不同临床床表表现及不同病期作相及不同病期作相应的的处理,即理,即个体化个体化治治疗n n1、急性轻型胰腺炎的治疗:、急性轻型胰腺炎的治疗:非手术治疗n n解痉止痛:杜冷丁、阿托品肌注。禁止单用吗啡 n n禁食和胃肠减压:禁食至少2-3周n n抗生素、激素:透过血胰屏障,如喹诺酮类等n n营养支持:TPN、补液抗休克n n抑制胰液分泌:抗胆碱能要、抑肽酶、5-F
17、U、善得定、施他宁n n解痉止痛:n n杜冷丁、阿托品肌注。不宜单独使用吗啡,因杜冷丁、阿托品肌注。不宜单独使用吗啡,因其导致其导致OddiOddi括约肌痉挛,合用阿托品可对抗其括约肌痉挛,合用阿托品可对抗其所引起的痉挛,效果好所引起的痉挛,效果好n n剧痛不缓解者,可用剧痛不缓解者,可用0.1%0.1%普鲁卡因普鲁卡因300300500ml500ml,静脉滴注,静脉滴注n n应用抗生素:n n最好采用能透过血胰屏障的抗生素(三代头孢)最好采用能透过血胰屏障的抗生素(三代头孢),如喹诺酮类、泰能、甲硝唑等,如喹诺酮类、泰能、甲硝唑等n n由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细由于胰腺出血坏死
18、、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基,故应尽早使用,可预防菌繁殖的良好培养基,故应尽早使用,可预防继发感染及并发症继发感染及并发症n n禁食和胃肠减压:n n禁食至少禁食至少2 2周周n n常规胃肠减压常规胃肠减压,可减少胃酸刺激十二指肠产生,可减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻。可胃管灌入并可防治麻痹性肠梗阻。可胃管灌入MgSOMgSO4 4及及中药。中药。n n禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒持水电解质平衡,
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