脑血管病-PPT讲课稿.ppt

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1、脑血管病-PPT脑部血液供应脑部血液供应由两条颈内动脉和两条椎动脉供给。由两条颈内动脉和两条椎动脉供给。颈内动脉分出：颈内动脉分出：1 1、眼动脉、眼动脉2 2、后交通动脉、后交通动脉3 3、脉络膜前动脉、脉络膜前动脉4 4、大脑前动脉、大脑前动脉5 5、大脑中动脉、大脑中动脉大脑中动脉内囊前外侧中央动脉大脑中动脉的分支皮质支脑血管疾病的病因脑血管疾病的病因1、血管壁病变2、心脏及血液动力学改变3、血液成分及血液流变学改变4、其它（一）血管病变：基本病因 1.高血压性动脉硬化（小动脉）动脉粥样硬化（大动脉）2.动脉炎：风湿，结核，钩体病。3.先天异常：动脉瘤，畸形 4.外伤 5.中毒，肿瘤1.

2、1.血流动力学异常血流动力学异常 血压过高、过低。血压过高、过低。心脏疾患：瓣膜病，房颤。心脏疾患：瓣膜病，房颤。2.2.血液成分及血液流变学异常血液成分及血液流变学异常 血粘度增高：高脂血症，脱水，血粘度增高：高脂血症，脱水，红细胞增多症，红细胞增多症，血血 小板增多症。小板增多症。凝血机制障碍：血小板减少性紫癜，凝血机制障碍：血小板减少性紫癜，DICDIC，血友病。血友病。3.3.压迫性：颈椎病，肿瘤。压迫性：颈椎病，肿瘤。（二）血液循环障碍：激发因素（三）其它 栓子：空气，脂肪，癌细胞，寄生虫。（四）诱因 精神紧张，激动，过劳，用力，排便，气候变化。（一）（一）高血压：最主要，独立的。高

3、血压：最主要，独立的。（二）心脏病：（二）心脏病：TIATIA，缺血性脑卒中。缺血性脑卒中。（三）糖尿病：重要，缺血性卒中，微血管，大（三）糖尿病：重要，缺血性卒中，微血管，大血管血管 （四）（四）TIATIA，卒中史。卒中史。（五）吸烟酗酒：重要，增加血粘度，血管壁损（五）吸烟酗酒：重要，增加血粘度，血管壁损 伤，血管收缩，血压升高。伤，血管收缩，血压升高。（六）高脂血症：增加血粘度，加速动脉硬化。（六）高脂血症：增加血粘度，加速动脉硬化。（七）其它：活动减少，饮食，超重，（七）其它：活动减少，饮食，超重，高龄，性别，气候，遗传。高龄，性别，气候，遗传。（不可干预）（不可干预）危 险 因 素

4、预 防一级预防：病因，危险因素（可干预性的）。二级预防：TIA，RIND 完全性卒中。“三早”预防：早发现，早诊断，早治疗。三级预防：发病后积极治疗，防止病情恶化，减少并发症，防止再复短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作一、概述：简称一、概述：简称TIATIA1 1、定义：指颈动脉或椎基底动脉系统局部供血不定义：指颈动脉或椎基底动脉系统局部供血不足，导致突然发作的供血区局灶性神经功能短暂足，导致突然发作的供血区局灶性神经功能短暂缺失，出现相应的症状和体征。局限性脑供血不缺失，出现相应的症状和体征。局限性脑供血不足，可足，可反复发作反复发作。2 2、特点：、特点：发作突然、时间短暂发作突然、时间短暂

5、，一般为，一般为5 52020分分钟，不超过钟，不超过2424小时，小时，发作间歇神经系统完全正常。发作间歇神经系统完全正常。二、病因及发病机理：（多种学说）二、病因及发病机理：（多种学说）1 1、微栓子、微栓子 动脉粥样硬化斑块、附壁血栓、血液动脉粥样硬化斑块、附壁血栓、血液中的分解物中的分解物2 2、血液动力学改变、血液动力学改变 ：管腔狭窄管腔狭窄 过性血压过低过性血压过低3 3、脑血管痉挛、脑血管痉挛三、临床表现：三、临床表现：中老年人，男多于女中老年人，男多于女 突发，短暂。突发，短暂。症状依受累血管而定：症状依受累血管而定：1 1、颈动脉系统颈动脉系统TIATIA：常见发作性偏瘫、

6、或单瘫，常见发作性偏瘫、或单瘫，偏身感觉障碍，失语偏身感觉障碍，失语特征性表现特征性表现一过性失明一过性失明2 2、椎椎-基底动脉系统基底动脉系统TIATIA：视力障碍、视野缺损、视力障碍、视野缺损、复视、共济失调、吞咽困难、构音障碍及交叉复视、共济失调、吞咽困难、构音障碍及交叉性瘫。性瘫。特征性表现特征性表现 *猝倒发作（脑干网状结构缺血）猝倒发作（脑干网状结构缺血）*短暂性全面遗忘症短暂性全面遗忘症*双眼视力障碍发作双眼视力障碍发作四、诊断与鉴别1、诊断-靠典型病史CT及MRI检查助于区别其他疾病2、鉴别：癫痫梅尼尔氏病心脏疾病。1.1.病因治疗病因治疗：动脉粥样硬化，高血压，心脏病动脉粥

7、样硬化，高血压，心脏病2.2.抗血小板聚集抗血小板聚集 ：阿斯匹林：小剂量，长期用药，阿斯匹林：小剂量，长期用药，有溃疡病，出血倾向者慎用。有溃疡病，出血倾向者慎用。噻氯匹定噻氯匹定(抵克立得抵克立得)、潘生丁、潘生丁 (双噻达莫双噻达莫)、与、与阿斯匹林联用阿斯匹林联用 3.3.抗凝抗凝：房颤、：房颤、短期内频繁发作者短期内频繁发作者 肝素：静滴，微泵输入。肝素：静滴，微泵输入。华法令：口服华法令：口服 注意出血副作用注意出血副作用五、治 疗4.4.钙拮抗剂：钙拮抗剂：防止脑动脉痉挛，扩血管，脑保护。防止脑动脉痉挛，扩血管，脑保护。尼莫地平。尼莫地平。5.5.脑保护剂：脑保护剂：能量合剂能量

8、合剂,ATP,CoA,ATP,CoA,胞二磷胆碱胞二磷胆碱 6.6.扩血管：扩血管：烟酸，培他定、西比灵。烟酸，培他定、西比灵。7.7.手术治疗：手术治疗：颈动脉内膜剥离术颈动脉内膜剥离术脑梗死脑梗死一、动脉血栓性脑梗塞（脑血栓形成动脉动脉栓塞）二、脑栓塞三、腔隙性梗塞一、脑血栓形成一、脑血栓形成病因：病因：最常见为动脉粥样硬化，常伴有高血压、最常见为动脉粥样硬化，常伴有高血压、高血脂，少见为动脉炎等。高血脂，少见为动脉炎等。好发部位：好发部位：大脑中动脉、颈内动脉虹吸部及起始部、大脑中动脉、颈内动脉虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段。椎动脉及基底动脉中下段。病理：病理：1.1.超早期（超

9、早期（1-1-6 6小时）：组织改变不明显，部分小时）：组织改变不明显，部分血管内皮细胞肿胀，属可逆性。血管内皮细胞肿胀，属可逆性。2.2.急性期（急性期（6-246-24小时）：缺血期脑组织苍白伴小时）：缺血期脑组织苍白伴轻度肿胀，细胞呈明显缺血改变。轻度肿胀，细胞呈明显缺血改变。3.3.坏死期（坏死期（24244848小时）：大量神经细胞脱失，小时）：大量神经细胞脱失，病变中心部位发生明显的脑肿胀。病变中心部位发生明显的脑肿胀。4.4.软化期（软化期（3 3天天-3-3周）周）7-147-14天脑组织液化变软。天脑组织液化变软。5.5.恢复期（恢复期（3-43-4周后）液化坏死的脑组织被格

10、子周后）液化坏死的脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，此期持续数月细胞清除，脑组织萎缩，此期持续数月-2-2年。年。病理生理病理生理脑血流中断脑血流中断3030秒即发生脑代谢改变，秒即发生脑代谢改变，1 1分钟后神分钟后神经元功能活动停止，超过经元功能活动停止，超过5 5分钟即可造成脑组分钟即可造成脑组织梗死。织梗死。急性脑梗死病灶：中心坏死区急性脑梗死病灶：中心坏死区+缺血半暗带缺血半暗带缺血半暗带（缺血半暗带（ischemic penumbraischemic penumbra）由于存在侧）由于存在侧支循环及大量存活的神经元，是缺血性脑卒中支循环及大量存活的神经元，是缺血性脑卒中患者急性溶栓

11、的病理学基础。患者急性溶栓的病理学基础。治疗时间窗（治疗时间窗（therapeutic time windowtherapeutic time window，TTWTTW）：不超过）：不超过6 6小时。小时。、主要脑动脉闭塞的临床表现、主要脑动脉闭塞的临床表现 多见于中老年人，常在安静或睡眠中发病。局多见于中老年人，常在安静或睡眠中发病。局灶性体征多在发病后灶性体征多在发病后1010余小时或余小时或1-21-2日达到高峰。日达到高峰。（1 1）颈内动脉：）颈内动脉：对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语。对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语。特征性病变特征性病变一过性失明。一过性失明。（2 2）大脑中动脉：）大

12、脑中动脉：主干病变出现三偏、失语（主侧半球）。主干病变出现三偏、失语（主侧半球）。皮层支病变皮层支病变-单瘫，优势半球单瘫，优势半球-失语失语（3 3）大脑前动脉：）大脑前动脉：单肢瘫及感觉障碍，排尿障碍，淡漠、单肢瘫及感觉障碍，排尿障碍，淡漠、欣快、强握、摸索。欣快、强握、摸索。（4 4）椎）椎-基底动脉：基底动脉：眩晕、复视、吞咽障碍、共济失调、眩晕、复视、吞咽障碍、共济失调、交叉性瘫。交叉性瘫。（）基底动脉主干：（）基底动脉主干：四肢瘫、延髓麻痹、昏迷。四肢瘫、延髓麻痹、昏迷。、辅助检查、辅助检查（1 1）血液生化和心电图检查）血液生化和心电图检查（2 2）影像学检查：）影像学检查：l

13、l CT-24 CT-2448H48H出现低密度灶，出现低密度灶，2-152-15日可见均匀日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶。脑干病变显示不良。片状或楔形的明显低密度灶。脑干病变显示不良。l l MRI-MRI-效果较好，效果较好，DWIDWI可早期显示缺血病变（可早期显示缺血病变（2 2小时内）小时内）l l脑血管造影脑血管造影l l腰穿腰穿l lTCDTCD脑血栓形成脑血栓形成、诊、诊 断断（1 1）老年或老年前期病人，有动脉硬化、高血压、糖尿）老年或老年前期病人，有动脉硬化、高血压、糖尿病等。病等。（2 2）安静状态下急性起病，可有）安静状态下急性起病，可有TIATIA史。史。（3 3

14、）表现为偏瘫、偏麻、失语等，症状）表现为偏瘫、偏麻、失语等，症状1 13 3天达高峰。天达高峰。（4 4）多数无头痛、呕吐、意识障碍等高颅压症状。）多数无头痛、呕吐、意识障碍等高颅压症状。（）（）CTCT有助于诊断，脑脊液多正常，排除出血性脑血有助于诊断，脑脊液多正常，排除出血性脑血管病。管病。、鉴别、鉴别、治疗、治疗一般治疗一般治疗（）维持生命体征（）维持生命体征,处理并发症处理并发症（）维持呼吸道通畅（）维持呼吸道通畅,控制感染控制感染.（）心电监护（）心电监护,适当降压适当降压,控制血糖控制血糖,电解电解质平衡质平衡（）抗脑水肿（）抗脑水肿.急性期治疗原则（1）超早期治疗（2）综合保护治

15、疗（3）个体化治疗（4）整体化观念（5）对卒中的危险因素给予干预超早期溶栓治疗超早期溶栓治疗（1 1）溶栓药物）溶栓药物:尿激酶尿激酶 链激酶链激酶 （2 2）适应症适应症 （年龄、（年龄、66小时、无意识障碍、近小时、无意识障碍、近期无消化道出血手术史、血压、排除、无过敏、期无消化道出血手术史、血压、排除、无过敏、家属知情同意）家属知情同意）（3 3）并发症）并发症:出血出血 再灌注损伤再灌注损伤 再闭塞再闭塞抗凝治疗抗凝治疗脑保护治疗脑保护治疗降纤治疗降纤治疗抗血小板聚集治疗抗血小板聚集治疗 外科治疗外科治疗康复治疗及预防性治疗康复治疗及预防性治疗 二、脑栓塞二、脑栓塞定义：各种栓子随血流

16、进入脑动脉造成脑血管梗阻。病因：1、心源性：心脏疾病（房颤的附壁血栓）2、非心源性：主动脉及其分支3、来源不明临床表现1、各种年龄均可发病。2、发病急骤3、症状取决于病变血管部位4、相应疾病症状诊断要点：急骤发病，有栓子来源，相应病变血管的神经急骤发病，有栓子来源，相应病变血管的神经系统体征，结合系统体征，结合CTCT、MRIMRI。治 疗基本同脑血栓形成，注意治疗原发病。基本同脑血栓形成，注意治疗原发病。主张抗凝及抗血小板，不宜溶栓。主张抗凝及抗血小板，不宜溶栓。出血性梗塞及细菌性心内膜炎禁抗凝出血性梗塞及细菌性心内膜炎禁抗凝。脑出血脑出血指脑实质内的血管破裂，血液直接进入脑组织。指脑实质内

17、的血管破裂，血液直接进入脑组织。非外伤性脑实质内出血。非外伤性脑实质内出血。病因病理：主要为高血压合并动脉硬化，常见部病因病理：主要为高血压合并动脉硬化，常见部位是内囊（豆纹动脉破裂），可破入脑室。位是内囊（豆纹动脉破裂），可破入脑室。临床表现：多发于临床表现：多发于5050岁以上高血压病患者，活动岁以上高血压病患者，活动状态或情绪激动后急性起病，症状数小时达高峰，状态或情绪激动后急性起病，症状数小时达高峰，有头痛呕吐意识障碍，发病时血压高。有头痛呕吐意识障碍，发病时血压高。高血压高血压脑微动脉瘤脑微动脉瘤脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛破裂、出血破裂、出血远端脑组织缺氧坏死远端脑组织缺氧坏死出血、水

18、肿出血、水肿易出血因素易出血因素脑动脉管壁薄弱脑动脉管壁薄弱大脑中动脉分支呈直角大脑中动脉分支呈直角易形成微动脉瘤易形成微动脉瘤发病机制发病机制A:A:A:A:皮层出血皮层出血皮层出血皮层出血B:B:B:B:基底节区出血，为最常见高血压的出血部位基底节区出血，为最常见高血压的出血部位基底节区出血，为最常见高血压的出血部位基底节区出血，为最常见高血压的出血部位C:C:C:C:基底动脉环出血基底动脉环出血基底动脉环出血基底动脉环出血D:D:D:D:脑干出血，患者常常来不及抢救，就死亡了脑干出血，患者常常来不及抢救，就死亡了脑干出血，患者常常来不及抢救，就死亡了脑干出血，患者常常来不及抢救，就死亡了

19、E:E:E:E:小脑出血，需要及时手术，否则危及生命小脑出血，需要及时手术，否则危及生命小脑出血，需要及时手术，否则危及生命小脑出血，需要及时手术，否则危及生命 基底节区出血：基底节区出血：轻型：三偏、凝视、失语轻型：三偏、凝视、失语重型：昏迷、瞳孔不等大、脑疝。重型：昏迷、瞳孔不等大、脑疝。脑叶出血：脑叶出血：1 1、无瘫痪者与蛛网膜下腔出血鉴别、无瘫痪者与蛛网膜下腔出血鉴别2 2、有瘫痪者部分较轻。、有瘫痪者部分较轻。3 3、出血量大者，起病即昏迷。、出血量大者，起病即昏迷。脑桥出血：脑桥出血：轻者交叉性瘫痪，重者四肢瘫痪轻者交叉性瘫痪，重者四肢瘫痪针尖瞳孔、中枢性高热、呼吸不规则。针尖瞳

20、孔、中枢性高热、呼吸不规则。中脑出血中脑出血:轻型为一侧动眼神经瘫痪轻型为一侧动眼神经瘫痪,对侧偏瘫对侧偏瘫,重者四肢瘫重者四肢瘫,深昏迷深昏迷.小脑出血：小脑出血：眩晕呕吐、枕部痛、病变侧共济失调、眼球震眩晕呕吐、枕部痛、病变侧共济失调、眼球震颤、易发生脑疝死亡。颤、易发生脑疝死亡。脑室出血：脑室出血：出血量少，似蛛网膜下腔出血，出血量大，昏出血量少，似蛛网膜下腔出血，出血量大，昏迷呕吐、瞳孔小。两眼分离或浮动，四肢瘫，迷呕吐、瞳孔小。两眼分离或浮动，四肢瘫，去脑强直多迅速死亡。去脑强直多迅速死亡。脑脑出出血血诊断诊断辅助检查辅助检查-CTCT首选首选 MRI MRI、MRAMRA：发现结构

21、异常、明确病因：发现结构异常、明确病因治疗原则：治疗原则：保持安静，防止继续出血，抗脑水肿，保持安静，防止继续出血，抗脑水肿，降颅压，调整血压，改善循环，降颅压，调整血压，改善循环，加强护理，防治并发症。加强护理，防治并发症。外科治疗外科治疗蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血定义：定义：软脑膜血管破裂流入蛛网膜下腔软脑膜血管破裂流入蛛网膜下腔病因：病因：常见先天性动脉瘤，其次是脑血管畸形和常见先天性动脉瘤，其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化。高血压动脉硬化。典型临床表现：典型临床表现：任何年龄可发病，起病急骤，突任何年龄可发病，起病急骤，突然出现剧烈的爆炸样头痛，伴恶心呕吐，半数有然出现剧烈的爆炸样头

22、痛，伴恶心呕吐，半数有意识障碍，少数有精神症状，体检明显脑膜刺激意识障碍，少数有精神症状，体检明显脑膜刺激征。征。发病机制动脉瘤破裂动脉瘤破裂动脉瘤破裂动脉瘤破裂颅内压升高颅内压升高颅内压升高颅内压升高压迫脑干压迫脑干压迫脑干压迫脑干猝死猝死猝死猝死出血出血出血出血 无菌性脑膜炎无菌性脑膜炎无菌性脑膜炎无菌性脑膜炎渗出液渗出液渗出液渗出液蛛网膜粘连蛛网膜粘连蛛网膜粘连蛛网膜粘连 脑积水脑积水脑积水脑积水血管收缩物质血管收缩物质血管收缩物质血管收缩物质血管痉挛血管痉挛血管痉挛血管痉挛脑梗死脑梗死脑梗死脑梗死蛛网膜下腔蛛网膜下腔蛛网膜下腔蛛网膜下腔临床表现1.1.头痛与呕吐：剧烈头痛头痛与呕吐：剧

23、烈头痛2.2.意识障碍和精神症状意识障碍和精神症状3.3.脑膜刺激征脑膜刺激征4.4.眼部症状：急性颅内压升高和眼静脉回流受阻眼部症状：急性颅内压升高和眼静脉回流受阻导致炎帝玻璃体下片状出血；眼球活动障碍可提导致炎帝玻璃体下片状出血；眼球活动障碍可提示动脉瘤所在位置。示动脉瘤所在位置。4.4.其他其他诱因和前驱症状诱因和前驱症状*老年病人症状不典型老年病人症状不典型*常见并发症常见并发症 1.1.再出血再出血 2.2.脑血管痉孪脑血管痉孪 3.3.脑积水脑积水 4.4.其它其它辅助检查1 1、CTCT：首选首选脑沟、脑池或外侧裂中有高密度影，脑室积血，脑沟、脑池或外侧裂中有高密度影，脑室积血，

24、脑血管痉挛致脑梗塞和阻塞性脑积水。脑血管痉挛致脑梗塞和阻塞性脑积水。2 2、脑脊液呈均匀血性。、脑脊液呈均匀血性。3 3、脑血管造影、脑血管造影蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血诊断及鉴别诊断诊断：症状、体征、诊断：症状、体征、CTCT鉴别诊断：鉴别诊断：高血压性脑出血高血压性脑出血颅内感染颅内感染脑肿瘤脑肿瘤其他其他治疗原则：制止继续出血，防治脑血管痉挛，制止继续出血，防治脑血管痉挛，排除出血原因，防止复发。排除出血原因，防止复发。1 1、绝对卧床休息、绝对卧床休息4 46 6周，对症处理。周，对症处理。2 2、抗脑水肿、抗脑水肿3 3、防治再出血、防治再出血,用抗纤维蛋白溶解剂用抗纤维蛋白溶解剂4 4、防治脑血管痉挛、防治脑血管痉挛-钙拮抗剂钙拮抗剂5 5、脑脊液置换疗法、脑脊液置换疗法外科手术：根治动脉瘤外科手术：根治动脉瘤谢谢 谢！谢！此此课课件下件下载载可自行可自行编辑编辑修改，修改，仅仅供参考！供参考！感感谢谢您的支持，我您的支持，我们们努力做得更好！努力做得更好！谢谢谢谢