腹泻优秀课件PPTppt说课讲解.ppt
《腹泻优秀课件PPTppt说课讲解.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《腹泻优秀课件PPTppt说课讲解.ppt(47页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、腹泻优秀课件PPTppt概念腹泻:腹泻:次数-明显超过平日习惯;性状-粪质稀薄,水分增加,可有粘液、脓血、未消化食物等 异常成分;量-超过200g/d;伴随症状 可有排便急迫感,肛门不适,失禁等。急性与慢性腹泻:急性与慢性腹泻:急性-病程多在23周内,不超过2个月;慢性-病程在2个月以上或 间歇期在2-4周内的复发性腹泻。分类分类 (按病理生理按病理生理)(一)(一)渗透性腹泻:渗透性腹泻:(二)(二)分泌性腹泻;分泌性腹泻;(三)(三)渗出性腹泻;渗出性腹泻;(四)(四)肠动力紊乱引起的腹泻。肠动力紊乱引起的腹泻。(一一)渗透性腹泻渗透性腹泻 渗透性腹泻发病机理发病机理;渗透性腹泻的特点特点
2、;渗透性腹泻的病因。病因。渗透性腹泻发病机理发病机理 空、回肠绒毛上皮是水分吸收的主要部位:约占进入肠道水分的90%。(9000ml/d=体外摄入+消化液)水通过肠上皮的吸收与分泌是按被动方式:扩散方式扩散方式进行的。肠道内的渗透压渗透压对水的吸收与分泌至关重要:肠腔内渗透压大,水不易通过扩散进入肠上皮细胞,即水的吸收受影响;相反,血浆中的水分很快透过 肠粘膜进入肠腔,直到肠内容物被稀释成等渗为止,由此可导致腹泻。渗透性腹泻特点特点 禁食或停用高渗性药物后腹泻停止;肠腔内渗透压超过血浆渗透压;粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。渗透性腹泻病因病因(1)高渗性药物高渗性药物;(2)高渗性食
3、物高渗性食物;(3)消化不良消化不良;(4)吸收不良吸收不良;(5)肠系膜淋巴管梗阻。肠系膜淋巴管梗阻。(1)高渗性药物)高渗性药物 泻药泻药:硫酸镁;制酸药制酸药:氧化镁,氢氧化镁,铝碳酸镁;脱水剂脱水剂:甘露醇,山梨醇;降氨药降氨药:乳果糖。上述药物口服不易吸收,在肠内形成一定的渗透压,使肠内保留有大量水分,肠容积增大,肠管扩张,刺激肠道蠕动,发生腹泻。停药后腹泻即可停止。(2)高渗性食物)高渗性食物病因:病因:二糖酶缺乏二糖酶缺乏:乳糖酶,麦芽糖酶,异麦芽糖酶,蔗糖酶,海藻糖酶.乳糖不耐受症乳糖不耐受症乳糖酶缺乏乳糖酶缺乏:机理:乳糖酶缺乏 乳糖积聚 肠内渗透压升高 腹泻 ;乳糖细菌分解
4、 乳酸、短链有机酸增多;乳糖细菌酵解 氢、CO2产生增多 腹胀、排气增多。诊断:1、服牛奶或乳糖后可致腹鸣、腹胀痛、腹泻(重者水样泻)、酸臭味;2、乳糖耐量试验:不正常;方法:口服50g 100g乳糖(+水400ml)后15306090120取静脉血测定血糖 结果判断:如BS升高25mg/100ml为正常,BS升高20mg/100ml为异常 在试验过程中或试验后可出现腹胀,绞痛,腹泻 3、根据治疗反应判断:停食乳糖或牛奶后症状缓解;4、肠粘膜乳糖酶测定(3)消化不良)消化不良主要指对脂肪、糖、蛋白质的消化不良。脂肪消化不良尤其出,糖的消化不良见“二糖酶缺乏”。胃原性腹泻:胃原性腹泻:胃切除术后
5、,萎缩性胃炎,胃癌。-胃液分泌减少,食物未经初步消化即进入小肠。胰原性腹泻:胰原性腹泻:慢性胰腺炎,胰腺切除术后,晚期胰腺癌。-胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌减少,食 物不能充分消化。肝原性腹泻肝原性腹泻:严重肝病,胆管梗阻。-胆汁分泌或排泄减少,脂肪消化不良,影响吸收,导致 脂肪泻。(4)吸收不良)吸收不良1.肠粘膜吸收功能障碍:肠粘膜吸收功能障碍:热带吸收不良综合症(热带口炎性腹泻,热带斯泼鲁);成人乳糜泻(非热带吸收不良综合症,非热带斯泼鲁);回肠末端严重病损(克罗恩病,回肠末端被切除)胆盐回吸收减少 肠道胆盐缺少 脂肪吸收障碍 脂肪泻 结合胆盐(结肠)细菌分解 双羟胆酸 腹
6、泻(4)吸收不良)吸收不良2.肠粘膜面积减少:肠粘膜面积减少:小肠手术切除-短肠综合症 吸收不全 腹泻 3.细菌过度生长:细菌过度生长:细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成 脂肪泻4.肠粘膜淤血:肠粘膜淤血:门V高压,右心衰竭,缩窄性心包炎 -肠粘膜淤血 吸收不良 腹泻5.先天性选择性吸收障碍:先天性选择性吸收障碍:先天性氯泻:粪便稀薄,Cl 超过 Na、H离子之和 pH NH4;腹泻丢失大量H、Cl、Na、K 离子低氯、低钾性碱中毒。热带斯泼鲁热带斯泼鲁(热带脂肪泻热带脂肪泻)病因病因:营养缺乏,肠道细菌感染;特点特点:1、多见于热带居民,我国虽处亚热带,但所见到的消化吸收不良病例类似此病;2、
7、病理:小肠绒毛变形萎缩或粗大,微绒毛杂乱或消失;3、临床经过3期:1)腹泻吸收不良期:腹泻、乏力、体重下降、乃至脂肪泻;2)营养缺乏期:舌炎、口炎、唇干裂及过度角化;3)贫血期:大细胞性贫血。治疗治疗:1、叶酸:1530mg/d,维持量1mg tid,持续年;2、维生素12:1mg/d im 维持年;3、广谱抗生素:四环素0.250.5g qid*30d,维持量0.250.5g bid*5个月;或琥磺噻唑 1.0g qid*30d,维持量1.0g bid*5个月。病因病因:可能与有肠粘膜毒性的醇溶性醇溶性-麦胶蛋白麦胶蛋白有关。特点特点:1、小肠粘膜绒毛变形,萎缩变平,小肠吸收面积和吸收功能均
8、降低;2、本病与进食麦粉关系密切,患者对含麦胶(俗称面筋)的麦粉食物异常敏感;3、临床表现实质是营养物资消化吸收障碍而致营养不良综合征:1)腹泻、腹痛;典型呈脂肪泻色淡,量多,油脂状或泡沫状,有恶臭;2)消瘦、乏力:严重时呈恶液质;3)维生素缺乏及电解质紊乱:钙及维生素D缺乏骨质疏松、骨痛;维生素K缺乏出血倾向;维生素A缺乏角膜干燥、夜盲;维生素B缺乏-舌炎、口角炎、脚气病、糙皮病样皮肤色素沉着。4)水肿、发热及夜尿。治疗治疗:避免食用含麦胶饮食;对症和支持疗法:补充多种维生素,纠正电解质紊乱;危重者可静滴皮质激素。成人乳糜泻成人乳糜泻(麦胶肠病麦胶肠病,非热带斯泼卢非热带斯泼卢)(5)肠系膜
9、淋巴管梗阻)肠系膜淋巴管梗阻 腹腔淋巴瘤腹腔淋巴瘤;淋巴肉瘤淋巴肉瘤;何杰金病何杰金病;Wipple病;病;以上均可导致肠系膜淋巴系统梗阻。脂肪在肠内消化,由小肠粘膜吸收,进入肠系膜淋巴管,最后到血液中,当肠系膜淋巴系统梗阻,小肠淋巴液回流障碍,可致脂肪泻。Wipple病病(肠源性脂肪代谢障碍症肠源性脂肪代谢障碍症)病因病因:Wipple菌感染。病变部位:病变部位:十二指肠,空肠上端。病理:病理:在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润,淋巴管扩张并有梗阻,小肠淋巴回流障碍,造成脂肪泻。临床表现:临床表现:腹痛、脂肪泻;典型小肠吸收不良症状;长期多发性反复发作的关节炎、关节痛;可伴
10、全身淋巴结肿大。治疗:治疗:抗生素治疗为主。普鲁卡因青霉素G 120万单位,链霉素1.0g im qd*1014d;后 改为四环素 0.5g 4/d po 维持数月。其他抗生素,如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、SMZ均可选用。(二)分泌性腹泻(二)分泌性腹泻 分泌性腹泻发病机理发病机理;分泌性腹泻特点特点;分泌性腹泻病因。病因。分泌性腹泻发病机理发病机理分泌性腹泻主要在小肠,特别是空肠。肠粘膜的隐窝细胞为分泌细胞;吸收则靠肠绒毛腔面的上皮细胞肠粘膜隐窝细胞中的第二信使第二信使如环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP),钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。由于粘膜分泌大量电解质,继而增
11、加水的分泌,分泌量超过吸收能力而致发生腹泻。分泌性腹泻特点特点 肠粘膜组织学基本正常;肠液与血浆的渗透压相同;粪呈水样,量大,无脓血;禁食不减轻或加重腹泻。分泌性腹泻病因病因感染性腹泻感染性腹泻:霍乱、金黄色葡萄球菌,沙门菌属食物中毒等。非感染性腹泻非感染性腹泻:1、有分泌激素或其他物质功能的肿瘤、有分泌激素或其他物质功能的肿瘤:胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征);胰性霍乱综合征(WDHA综合征):多因血管活性肠肽瘤(VIP瘤),胰腺腺瘤或小 细胞肺癌释放VIP引起,另外,分泌性绒毛腺 瘤亦可产生VIP;甲状腺髓样癌:腹泻原因不明,可能与肿瘤分泌降钙素、5-羟色胺、PGE2有
12、关;类癌综合征:可分泌大量血管活性物质而致泻。2、结、直肠的绒毛腺瘤:、结、直肠的绒毛腺瘤:可分泌大量含氯化钠的粘液,若肿瘤在左半结肠,则分泌的水不能吸收而致泻;3、其他:、其他:心力衰竭,肝硬化门脉压升高,缩窄性心包炎,通便药等霍乱霍乱病原病原:霍乱弧菌;发病机理发病机理:霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合,激活腺苷环酶,使腺苷三磷酸变成腺苷环磷酸,后者发挥第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子,同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子正常吸收,造成大量肠液聚集在肠腔内,形成剧烈水样腹泻、脱水、电解质与酸碱平衡失调,微循环衰竭,肾功能衰竭。临床表现临床表现:病程分3期 1、泻吐
13、期:大便 1000ml/次,10多次难以计数,水样,米泔水样,乃至洗肉 水样(出血);呕吐呈喷射性和连续性,水样或米泔水样;此期数小时-2d;2、脱水期:严重脱水、钾、钠、钙、氯化物丢失,发生肌肉(腓肠肌,腹直肌)痉挛,代酸,微循环衰竭,血压低,体表体温下降,肾功能衰竭;3、恢复期:约1/3患者出现反应性发热。实验室检查:实验室检查:1、粪便培养霍乱弧菌阳性;2、双份血清凝集素试验,滴度4倍上升者亦可诊断。治疗:治疗:1、补液关键:可静滴541液,量300012000ml,先快后慢;轻症则可口服补液;2、抗生素:复方磺胺甲恶唑,环丙沙星,多西环素;3、对症治疗:纠正酸中毒,纠正低钾,纠正休克和
14、心衰,抗肠毒素治疗(氯丙嗪)。血管活性肠肽瘤血管活性肠肽瘤(WDHA综合征综合征)发病机理发病机理:VIP胰液、胆液和小肠液分泌 超过结肠吸收能力大量腹泻 大量碳酸氢盐丢失代酸;继发的醛固酮增多症结肠内K+-Na+不断交换排K+低血钾;本病可致胃酸缺乏。临床表现与诊断:临床表现与诊断:1、大量水样腹泻,每日310L,不伴有腹部绞痛,常有明显失水;2、低血钾,平均为2.2mmol/L,由此引起恶心、呕吐、全身乏力、嗜睡等;3、代谢性酸中毒;4、胃酸缺乏;5、80%有胰腺肿瘤存在。治疗:治疗:外科手术切除肿瘤。胃泌素瘤胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征综合征)发病机理:发病机理:上
15、消化道顽固性溃疡;胃泌素瘤不断分泌胃泌素胃酸 刺激肠管蠕动腹泻;抑制脂肪酶活性及胆盐的作用脂肪泻。临床表现与诊断:临床表现与诊断:1、上消化道顽固性溃疡,常规手术往往不能治愈;如发生在十二指肠远段或 空肠上段的溃疡应高度怀疑ZES;2、腹泻,多为水样便,有时为脂肪泻;3、血清胃泌素增高:正常为50200pg/ml(空腹),ZES患者可达1000pg/ml以上;4、胃酸分泌过多:约3/4病人12h夜分泌量1000ml,胃酸浓度 100mmol/L,85%患者BAO 15mmol/L。治疗:治疗:诊断明确,应尽早手术;减轻症状可用制酸剂。类癌综合症类癌综合症病因病因:类癌(神经内分泌肿瘤)能够产生
16、多种血管活性物质,其中,以5-HT最常见,引起特殊临床表现临床特点与诊断:临床特点与诊断:、往往具有典型的阵发性皮肤血管性症状:皮肤潮红:以面颈部为主,呈发作性改变,情绪激动,体力活动,饮酒,进食酪胺含量高的食物,注射钙剂等可促发,伴发热感、流泪、心悸等;毛细血管扩张,出现固定性皮肤青紫色改变,多见于面、鼻唇部;糙皮病样病变。、胃肠道:发作性腹部绞痛、肠鸣、腹泻、自软便至水样便,(胃肠道蠕动亢进)、发作性哮喘(小支气管痉挛);、心内膜纤维化;、症状的出现多在肝转移之后(肝肿大);、多数病人尿内-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平升高;、原发类癌3/4位于阑尾,回肠。治疗:治疗:手术切除,尽可能减少
17、肿瘤数量;对症处理(减轻腹泻可用洛派丁胺2-4mg 3/d)。(三)渗出性腹泻发病机理发病机理 炎症、溃疡、肿瘤浸润损害病变部位血管、淋巴、粘 膜渗出大量粘液、脓、血腹泻;肠粘膜大面积损伤 水、电解质、溶质吸收障碍 腹泻;粘膜炎症产生前列腺素 刺激分泌,增加蠕动 腹泻。(三)渗出性腹泻特点特点1、粘液脓血便或血便;2、腹泻、全身症状与体征,严重程度 取决于肠受累程度。(三)渗出性腹泻病因病因1、感染性、感染性:1)病毒:肠腺病毒,轮状病毒等;2)细菌:痢疾杆菌,弯曲杆菌,耶尔森菌,结核杆菌等,难辨梭状芽 胞杆菌(伪膜性肠炎伪膜性肠炎);3)真菌:肠道念珠菌等;4)原虫:阿米巴原虫,血吸虫病等。
18、2、非感染性、非感染性:1)炎症性肠病;2)缺血性炎症缺血性炎症;3)肠放射性损伤;4)肿瘤:结肠癌,小肠恶性淋巴瘤等;5)尿毒症性肠炎;6)其他:如憩室炎。伪膜性肠炎伪膜性肠炎(PMC)发病机理发病机理:病人口服或肠道外应用抗生素 改变肠道菌丛 难辩梭状芽胞杆菌过度繁殖产生毒素(肠毒素与细胞毒素)伪膜性肠炎。临床表现与诊断临床表现与诊断:1、临床表现临床表现分为两型:1)水泻水泻:多为自限性,停用抗生素后,腹痛、发热,腹泻2周左右减轻、消失;在直肠,乙状结肠可有典型的假膜(呈黄白或黄绿色);2)血性腹泻血性腹泻:常见于氨卞青霉素,氯林可霉素用后或用药中;水泻23天后转成肉眼血便;伴发热,水,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 腹泻 优秀 课件 PPTppt 讲解
限制150内