室上性心动过速射频消融术后心肌损伤标志物的变化分析-心动过速射频消融手术.docx

《室上性心动过速射频消融术后心肌损伤标志物的变化分析-心动过速射频消融手术.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《室上性心动过速射频消融术后心肌损伤标志物的变化分析-心动过速射频消融手术.docx（7页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、室上性心动过速射频消融术后心肌损伤标志物的变化分析|心动过速射频消融手术 摘 要 目的 视察血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK_MB）和心肌肌钙蛋白I(cTnI）在射频消融术前后的改变，探讨RFCA治疗室上性心动过速对心肌的损伤。 方法 选择因室上速接受射频消融术的患者51例，测定术前、术后的血清C K_MB和cTnI。结果 手术前后CK_MB无明显动态改变，cTnI在术后即刻起先 上升，术后6至12小时达高峰，随后渐渐下降，术后24小时大部分复原正常，术后72小时均 复原正常；28例上升者平均消融时间为（28142)S，未上升者（19634)S；两者比较 P0.05；28例上升者消融释放总能量为（

2、8694.5356.2）WS，未上升者为（4920 .3172.9）W*S；两者比较P0.05。结论 RFCA可致心肌稍微损 伤，但复原快，提示RFCA是平安的治疗室上性心动过速的方法。RFCA所致心肌损伤与消融时 间、消融部位及消融总能量呈正相关。 关键词 射频消融；肌酸磷酸激酶同工酶；心肌肌钙蛋白I；心肌 损伤 中图分类号：R541.7+2 文献标识码： B 文章编号：1009_816X(2008)05_0320_02 经导管射频消融术(radiofrequency catheter ablation RFCA）己成为治疗室上性心动过速 （室上速）的重要手段，其作用机理是利用射频电流的热效

3、应对病变部位的心肌组织产生可 控性的局部凝固性坏死来选择性的阻断房室旁路或房室结双径路之快径慢径而达到根治的目的。因此不行避开的会对心肌产生影响。心肌酶和心肌肌钙蛋白是临床常用的心肌损伤 的标记物。我们选择血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK_MB)和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin, cTnI)作为检测心肌损伤的血清指标，动态视察它们在射频消融术前后的改变来以探讨RFCA对心肌细胞的影响，并进一步分析心肌损伤的程度和相关因素。 1 资料与方法 1.1 一般资料：本文收集2001年9月至2008年6月因室上速在本院接受射频消融术的患者共 51例，男31例，女20例，年龄1967岁，平均

4、年龄（36.55.3)岁。诊断标准：经病史 、体征、体表心电图、食道电生理检查、心内电生理检查确诊者。解除标准：(1)糖尿病、 肾病及结缔组织疾病者，(2)近期有外伤史、脑卒中者，(3)近1月内有心肌缺血事务发生或 接受电复律治疗。全部患者肝肾功能正常，超声心动图正常。病例按心内电生理标测分为： 左侧旁路15例，右侧旁路10例，房室结双径路26例。术前停服抗心律失常药5个半衰期以上 。 1.2 方法：（1)血样本采集：全部RFCA患者在术前、术后即刻、6、12、24、48、72小时 分别采血3ml；分别血清，同时测定CK_MB和cTnI。血清CK_MB测定运用日本日立7600全自动 生 化分析

5、仪，采纳上海科华一东菱诊断用品有限公司试剂盒，免疫抑制法，正常参考值血清CK _MB为0241U/L。血清cTnI定量运用美国Immulite仪器，测定采纳美国Genzyme公司产酶联 免疫试剂盒，正常值为0.16ng/mL。(2)对全部病例均记录消融部位的数目（靶点数）、 每次放电的功率、每次放电的时间，计算出射频放电总时间及释放总能量(J)平均功率( W)释放总时间(S)。 1.3 统计学处理：应用SPSS10.0版进行数据统计处理，结果均以均值标准差（xs）表示，P0.05为差异有统计学意 义。 2 结果 2.1 术前全部患者cTnI、CK_MB均正常。术后CK_MB均在正常范围。术后c

6、TnI正常者23例 （占45.10）。cTnI上升者28例（占54.90），28例上升者在术前cTnI为0.100.11ng /ml，术后即刻为0.280.23ng/ml（与术前比较P0.05），术后6小时为0.590 .26ng/ml,术后12小时为0.940.31ug/L（与前时段比较均P0.05），术后24小时 下降为0.350.22ug/L（与术前比较仍P0.05）。术后48小时为0.120.05ug/L （与术前比较P0.05）。其中1例左侧旁道上升持续时间超过48小时，全部病例cTnI 72小时内均复原正常。 2.2 cTnI上升与消融时间、部位及能量关系：28例上升者平均消融时间

7、为（28142）S ，未上升者（19634）S；两者比较P0.05。28例上升者消融部位为左侧旁道12例， 右侧旁道3例，房室结双径路13例；28例上升者消融释放的平均电能(24.56.1)W，未升 高者平均消融电能（23.47.1)W,两者无显著差异，但上升者消融释放总能量为（8694. 5356.2）W*S，未上升者为（4920.3172.9）W*S;两者比较P0.05。 3 探讨 大量探讨表明，消融部位的主要病理改变是局限性的凝固性坏死。张月梅等1和 兰玲等2利用射频消融造成心肌损伤后，自损伤区取材进行病理检查，均发觉损 伤区为圆形或椭圆形的炭化坑，光镜下可见损伤区心肌呈灶性凝固性坏死，

8、中心匀称，边界 清晰，坏死区肌浆凝集，四周为出血区，伴有单核细胞和中性粒细胞侵润，呈明显急性炎症 反应。说明RFCA己引起心肌的损伤。目前临床上主要专心肌酶和肌钙蛋白T或I等生化指标 来评价心肌损伤，Del Rey等3通过测定51例用RFCA治疗的快速性心律失常患者的 CK,CK_MB、肌红蛋白、肌钙蛋白I后发觉，CK预料心肌损伤的灵敏度最低，仅为30%,CK_M B为63，肌红蛋白为67，而肌钙蛋白I灵敏度最高达92。特异性方面，CK、CK_MB、肌 红蛋白分别为0.75、0.86、0.76，肌钙蛋白I最高为0.94。cTnI的N端比骨骼肌TnI多2 6个氨基酸，因此从基因上即确定了的cTn

9、I具有心肌特异性。cTnI在心肌内比其他心肌酶更 丰富，单位体积含量是CK_MB的13倍，且分子量小，易释放入血，cTnI在心肌损伤后26小 时起先上升，1224小时达高峰，57天甚至23周起先下降。本探讨对射频消融术前，术 后即刻、术后6小时、12小时、24小时、48小时和72小时的CK_MB及肌钙蛋白I的动态监测， 结果表明，术前、术后CK_MB无明显动态改变，而肌钙蛋白I在术后即刻就有上升，术后6至 12小时达高峰，随后渐渐下降，大部分术后24小时复原正常，个别可延长至术后48小时以上 ，但术后72小时均复原正常。表明对心肌的损伤稍微。肌钙蛋白I较CK_MB更敏感、更特异 的指标。本探讨

10、中发觉左侧旁15例，其中术后有cTnI上升者12例（占80.0%)；右侧旁路1 0例，术后cTnI上升者3例（占30.0%)；房室结双径路26例，术后CTnl上升者13例（占50.0 %）。提示左侧旁道较右侧旁道和房室结双径路更易有心肌的损伤，此差异可能是由于右侧 旁道消融部位在三尖瓣心房侧，以及房室结消融慢径的部位，都是以纤维组织为主，消融时 较少引起心肌的损伤。而左侧旁路消融部位在二尖瓣环下方，消融时易造成环下方心肌损伤 。 Antonis等对118例RFCA的患者进行探讨发觉心肌损伤程度与消融能量、消融时间及放电次数 呈正相关。依据左侧旁路术后cTnI上升者明显高于右侧旁路及房室结双径路

11、者我们可以看出 本探讨与Antonis等4的报道一样。考虑除了上述与消融部位有关外，还可能由于 在本探讨中左侧旁路消融时由于消融电极贴靠不志向，并且通过透视屏幕确定的消融点不行 能每次都肯定相同，所以每次放电形成新的损伤灶，这样导致靶点数增多，损伤灶增多，累 计放电次数刚好间增长，总能量增大，最终损伤面积和程度越大，越易造成心肌细胞的损伤 。本探讨中肌钙蛋白上升者与未上升者平均电能无显著性差异，这可能是我们在消融过程中 应用的功率相对固定有关。 通过本探讨表明，RFCA虽可致心肌损伤，但损伤小，程度轻，复原快，提示RFCA是平安的治 疗室上性心动过速的方法。RFCA术后CTnl上升与消融时间、

12、消融部位及消融总能量呈正相关 ，提示我们在进行RFCA时要求精确标测，尽可能削减放电次数，以便合理限制射频能量，减 少心肌损伤。此外，通过测定血清cTnI也可作为临床对RFCA致心肌损伤的监测指标。 参考文献 1张月梅，崔华子，班翔，等射频消融试验性室性心动过速的病理学探讨J.哈尔滨医科高校学报，1993，27（6)：447-449. 2兰玲，任自文，阮英茆，等射频消融犬心室肌的试验视察J.中国循环杂志，199 3，8 (1）：44-45. 3Del Rey JM，Madrid AH, Novo L, et alEvaluation of biochemical markers of myoc

13、ardial lesion after radiofrequency ablation：value of troponin IJRev E sp Cardiol，1997，50（8）：552-560 4Antonis SM, Vassilikos V, Maounis TDetection of myocardial injury during radiofrequency catheter ablation by measuring serum cardiac troponin I levels：p rocedural correlatesJJ AM Coll Cardiol，1999，34（6）：1099-1105