急性心源性肺水肿的机械通气治疗_心源性肺水肿的治疗.docx

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1、急性心源性肺水肿的机械通气治疗_心源性肺水肿的治疗 关键词 心源性肺水肿；机械通气；心力衰竭 中图分类号：R563 文献标识码：A 文章编号：1009_816X(2007)04_0 219_03 随人口老龄化的发展，心血管疾病、老年人手术及危重症患者不断增加，急性心力衰竭(acu te heart failure,AHF)的发生率渐渐增高，其中重症AHF是发生呼吸衰竭和导致临床死亡的 常见病因。大部分AHF患者经过吸氧、强心、利尿、扩血管等治疗可快速缓解，但是对于部 分严峻患者，现有药物治疗因不能很好地协调血压、心肌收缩力和肾血流量之间的关系，疗 效差，病死率较高。心、肺功能之间关系亲密，如何

2、从呼吸生理的角度探讨AHF的病理生理 和治疗方法是近年来国际上探讨的重点之一。机械通气(MV)是治疗呼吸衰竭的最有效方法，也常用于心功能不全伴严峻低氧血症的治疗。 传统观念认为，虽然MV能够改善该类患者的气体交换，削减呼吸肌做功，缓解呼吸肌疲惫， 但是削减回心血量，导致降低心输出量(CO)，降低血压(BP)，抑制心功能。这一观念限制 了MV在心功能不全，尤其是重症患者中的运用。目前国内一般把急性心肌梗死、低血压等作 为MV的禁忌症，除非肺水肿导致严峻低氧血症，常规氧疗难以订正时才“被动”应用，但这 时多数患者常出现严峻的循环功能障碍和多脏器损伤，尽管低氧血症可一过性改善，也常不 能改善预后。本

3、文就急性心源性肺水肿与机械通气治疗问题，简述如下。 1 急性心源性肺水肿的病理生理 1.1 心源性肺水肿发生和发展：发生急性心源性肺水肿(acute cardiogenic pulmonary e dema,ACPE)的主要病理生理基础是毛细血管静水压上升，也与肺间质压有肯定关系。“间质 压”依测定部位不同可分为两种状况：在肺泡四周，肺泡上皮和毛细血管内皮基底膜融合在 一起，称为“肺泡毛细血管膜(ACM)”，四周压力受肺泡内压影响较大，平均滤过压小于零 ，水分不能滤出，即肺泡四周是“相对干燥”的，从而保障气体交换的顺当进行。真正肺间 质的毛细血管称为“肺泡外毛细血管”，其四周压力受胸腔负压(P

4、t)影响较大，其平均滤过 压大于零，水分进入间质，最终经淋巴管回流，从而保障液体交换的动态平衡。各种缘由导 致的肺静脉和毛细血管压上升，使肺泡外毛细血管滤过压显著增大，最终超过淋巴管的回吸 收实力形成间质水肿；并刺激呼吸中枢，使呼吸加快、加深，导致Pt和肺间质负压进一步增 大。随着静水压的进一步上升和肺间质负压的增大，ACM的滤过压也超过零，水分进入肺泡 ，形成肺泡水肿。气体与液体混合，表面张力快速增大，而水肿液的存在也显著减弱表面活 性物质的作用和促进其代谢，液体加速进入肺泡，形成恶性循环，导致严峻低氧血症。 1.2 胸腔负压与左心功能：心源性肺水肿导致的代偿性Pt增大也相应影响心功能：左心

5、 室后负荷增大：一般描述心脏后负荷时常用外周动脉血压。事实上胸腔内动脉受胸腔负压影 响，实际压力要比胸腔外高，因此表示左心室后负荷时，用胸腔内血压更精确。进一步探讨 发觉左心室后负荷实质为左心室内压力(反映外周动脉血压)与心室四周压力(接近胸腔负压) 之差，即左心室跨壁压较外周动脉血压要高。健康人Pt低，约-15mmHg，且相对恒定，可忽 略不计，血压与心室内压干脆相关，故血压可较好表示后负荷。在呼吸显著增加的状况下， 左心室跨壁压和后负荷相应上升。左心室前负荷基本不变或维持在肯定水平：自主呼吸导 致的Pt的周期性增大是增加前负荷的主要动力，但Pt增加前负荷的作用也有肯定的限度，由 于静脉壁缺

6、乏弹性支持，Pt的显著增大会使中心静脉压(CVP)下降，甚至 变为负压，并在胸腔(高负压)与腹腔(高正压)交界部位引起静脉塌陷，Pt越大，静脉塌陷也 越明显，静脉回流阻力上升，出现“限流现象”，回心血流量不能接着增加，前负荷也相对 稳定。依据Frank_Starling定律，随着前负荷增大，心输出量(CO)增加，但前负荷过高，即 左心室舒张末压超过1518mmHg时，心肌收缩力不再增大。因此代偿性Pt显著增大时，前负 荷不变或维持在肯定水平，后负荷显著增大(选择性上升后负荷)，CO下降。如此恶性循环， 易产生致命性的呼吸衰竭和心力衰竭。 2 机械通气的治疗作用：理论上合适MV可逆转上述变 化，

7、改善低氧血症和心功能 2.1 改善气体交换：主要通过以下环节：改善肺泡和肺间质水肿：MV增加肺泡内压和肺 间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管腔。促进水分由肺泡区向间质区分布，MV压 力使肺泡毛细血管四周压力上升，而对肺泡外毛细血管影响较小，故水分向间质区移动。 扩张陷闭肺泡。增加功能残气量和肺组织顺应性。供应高浓度氧。总体上削减肺血流 量。MV也可通过取代或部分取代自主呼吸，降低呼吸肌作功和氧耗量，间接提高PaO2。 2.2 改善左心功能：适当MV压力使Pt下降至适当水平，如由-20mmHg降至-8m mHg(接近正常水平)，则左心室跨壁压下降12mmHg，后负荷也相应下降；而回心血流量

8、和前 负荷基本不变或维持在适当水平，即选择性降低后负荷，结果CO增加，血压复原。在心功能 减退的患者，前负荷多在过高的水平，CO对其改变不敏感，而与后负荷关系比较大，即使前 负荷有所下降，CO仍将增加。但在心功能正常者，CO主要取决于前负荷，因此MV引起的Pt和 右心室舒张末期容积的下降，可明显降低CO。适当MV压力改善换气功能和左心功能的作用都 特别显著，但过大也会显著削减回心血流量，降低前负荷，使CO下降；还可导致肺组织过度 充气，限制心脏的活动，因此应限制过高的MV压力水平。CO的增加使心室舒张末期容积削减 ，心肌张力的下降，冠状动脉供血改善，因此MV，特殊是经面罩机械通气(FMMV)可

9、用于一般 左心功能不全，也可用于心肌梗死伴血压下降的患者，应用得当，较药物有更多的优点。 上述状况是MV改善心功能的最志向状况，但目前国际上对MV与CO的关系改变尚存在争议。部 分学者认为MV对CO的影响能够依据PAWP水平预料。Bradley和collgue报道了5cm H2O CPAP 对22例充血性心衰伴急性肺水肿患者状况4，他们将患者分成两组，高PAWP(12 mmHg)和低PAWP组(12mmHg)。前者治疗后17%的患者CO和SVI均改善，后者治疗后全部患者 的 CO均削减。chadda K5等人的探讨结果认为在PAWP18mmHg的人群中赐予MV治疗 具有增加CO的可能性。Bar

10、atz8等曾经回顾性的分析了13例予CPAP治疗的ACPE患 者，其中7例对治疗有反应，CO增加均在400ml/min以上，但是其余6例对CPAP治疗无反应。 他们认为无基础心脏疾病者，MV治疗反应好，CO增加；基础心功能不全者，MV治疗效果差， CO不增加或者反而削减。Lenique等人的探讨发觉CPAP对血流淌力学的影响是多变并且不行 预料的。在Pinsky M7等人的ACPE动物(犬)试验中，通过血容量的调整保持左心 室充盈压力恒定，胸腔负压削减时CO增加，心功能改善。我们在高血容量和肾上腺素导致的 ACPE犬模型2，3中，PAWP平均为18mmHg，Pt显著增加。予5cm H2O CP

11、AP治疗后 Pt改善，CO增加0.59l/min；增加CPAP至10cm H2O后Pt接近基础值，CO下降，但仍较基础 值增加0.38l/min，予15cm H2O CPAP后，Pt显著下降，CO降至基础水平，考虑本组均为 基础心功能正常的健康犬，故对MV治疗反应佳。我们以有明显呼吸代偿的心脏手术和心肌梗 死导致的重症肺水患者为探讨对象，选择压力支持通气(PSV)+PEEP，证明适当高的MV压力可 快速上升血压，明显削减升压药的用量，改善心功能，降低病死率；而过低的MV压力反而会 加重肺水肿和抑制循环功能。综合国际上的探讨进展和我们的试验结果，推想基础心功能好 ，PAWP明显增高的ACPE患者

12、，以适度CPAP或PSV+PEEP治疗，CO改善的可能性大；对于基础心 功能差，并且PAWP增高不明显的患者，以合理的MV治疗也不会使心功能恶化，关键是及早应 用。但是，在任何人群中，CPAP/PEEP的压力过高(超过15cm H2O)，都将抑制心功能，降 低BP，削减CO，甚至增加心肌梗死的发生率8，9。 2.3 机械通气的应用：对药物治疗疗效差，且常规氧疗难以订正时才“被动”应用MV的重 症患者，多不能改善预后。故强调及早“主动”应用，特殊是呼吸代偿明显、低氧血症有加 重趋势的患者，可首选FMMV，有以下状况时应考虑建立人工气道：严峻心律失常；严峻 低氧血症；出现高碳酸血症；严峻合并症，如

13、严峻创伤、大手术、急性肺损伤；或应用 冷静肌松剂抑制呼吸道分泌物的引流。通气模式应首选PSV+PEEP或CPAP，也可选择其他自 主性模式，从低压力起先，渐渐增加，原则上Pt接近正常水平(-67mmHg)是MV压力合适的 指证。若出现呼吸、心率减慢，血压复原，也认为通气压力合适。我们的阅历是CPAP/PEEP 610cm H2O，支持压力在815cm H2O是合适的。若低氧血症和临床症状明显改善，说 明肺水肿明显好转，应起先降低通气压力，否则会加重MV对心功能的抑制，甚至诱发心肌梗 死。 2.4 机械通气的撤离：对于单纯补液量增多导致的急性左心衰竭患者，肺水肿改善后，MV 能在较短时间内撤机。

14、但是对于有基础心脏病变的患者，假如突然撤机，简单导致心脏负荷 的突然加重，可能再次诱发心功能不全和呼吸衰竭，所以要渐渐降低通气支持。 专家简介：朱蕾(1965_)，男，医学博士，主任医师，教授，博士生 导师。复旦高校附属中山医院肺科副主任，主要从事呼吸病和危重医学的医教研工作。担当 “中华呼吸学会ICU与临床呼吸生理学组”副组长，“上海市肺科学会”、“中西医结合呼 吸专业委员会”、“康复医学呼吸专业委员会”委员。先后获“上海市临床医疗成果奖”、 “卫生部科技进步奖”、“上海市优秀探讨生成果奖”、“上海市优秀独创奖”等，获国家 专利两项。曾被评为上海医科高校“我心目中的好老师”和“上海市优秀青年老师”。主编 机械通气(第一版和其次版)、水、电解质与酸碱平衡紊乱、临床肺功能等专著 。