苏州大学附属第一医院心内科教学文案.ppt
《苏州大学附属第一医院心内科教学文案.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《苏州大学附属第一医院心内科教学文案.ppt(70页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、苏州大学附属第一医院心内科高血压的定义高血压的定义n原发性高血压即高血压病原发性高血压即高血压病,是以体循环动是以体循环动脉压增高为主要特征的临床综合征脉压增高为主要特征的临床综合征,伴或伴或不伴心、脑、肾、血管功能性或器质性不伴心、脑、肾、血管功能性或器质性损害损害n约占高血压的约占高血压的95%高血压的定义高血压的定义n继发性高血压,有明确的病因,高血压继发性高血压,有明确的病因,高血压仅仅是其中的临床表现之一;如肾炎、仅仅是其中的临床表现之一;如肾炎、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等动脉狭窄等n约占高血压的约占高血压的5%我国高血压的流行病学
2、我国高血压的流行病学n患病率患病率:1959年年5.11%;1979年年7.73%1991年年11.88%n每年新发病每年新发病300-400万万,全国约全国约1亿患者亿患者n患病率患病率北方北方南方、东部南方、东部西部、城市西部、城市农村农村n男性、女性患病率差别不大男性、女性患病率差别不大高血压病因高血压病因n可分为遗传和环境因素两个方面可分为遗传和环境因素两个方面n高血压是遗传易感性和环境因素共同作高血压是遗传易感性和环境因素共同作用的结果用的结果n一般认为遗传因素占一般认为遗传因素占40%,环境因素占,环境因素占60%遗传学说遗传学说n高血压病是多基因病,至少高血压病是多基因病,至少2
3、0-40%由遗传决定由遗传决定n血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高n子女患高血压的机率子女患高血压的机率双亲均无高血压,为双亲均无高血压,为3%单亲有高血压单亲有高血压28%双亲均有高血压双亲均有高血压46%n高血压患者中高血压患者中60%可询问到高血压家族史可询问到高血压家族史遗传因素遗传因素n遗传方式:主要基因显性遗传及多基因遗传方式:主要基因显性遗传及多基因关联遗传关联遗传n遗传表型:血压高、增高程度、并发症遗传表型:血压高、增高程度、并发症发生及肥胖等也有遗传性发生及肥胖等也有遗传性环境因素环境因素n高盐饮食:每日增加高盐饮食:每日增加2克,克,SBP
4、增加增加2mmHg,DBP增加增加1.2mmHgn饮酒饮酒:每日饮酒量与血压呈线性相关,:每日饮酒量与血压呈线性相关,高血压高血压危险增加危险增加4%n精神刺激精神刺激n体重指数(体重指数(BMI)与血压正相关,)与血压正相关,BMI增加增加1,5年内高血压危险增加年内高血压危险增加9%;BMI男性男性21-24;女性;女性21-25n避孕药避孕药n阻塞性睡眠呼吸暫停综合征(阻塞性睡眠呼吸暫停综合征(OSAS)发病机制发病机制n正常血压的调节:正常血压的调节:BP=CORn交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节n肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固
5、酮系统(醛固酮系统(RAS)n肾脏潴留过多钠盐肾脏潴留过多钠盐n细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常n胰岛素抵抗及胰岛素抵抗及X综合症综合症n血管内皮功能异常血管内皮功能异常发病机制发病机制交感神经活动增强是高血压发病机制中的交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节重要环节n从事紧张工作者从事紧张工作者高血压发病增加高血压发病增加n血压高者血压高者,经休息,经休息1-2周,血压可降低周,血压可降低n高血压病患者,高血压病患者,40%儿茶酚胺升高儿茶酚胺升高发病机制发病机制RAS系统过度激活是高血压发病机制中的系统过度激活是高血压发病机制中的重要环节,在高血压发生和维持中有更重要环节,在高血
6、压发生和维持中有更大的影响。大的影响。循环循环RAS:组织组织RAS:心脏、脑、肾上腺皮质、血管壁心脏、脑、肾上腺皮质、血管壁发病机制发病机制肾脏潴留过多钠盐肾脏潴留过多钠盐n肾素依赖性肾素依赖性:如急进性高血压如急进性高血压,肾血管性肾血管性高血压高血压n水钠依赖性水钠依赖性n引起水钠潴留的因素:引起水钠潴留的因素:ANSANS亢进使肾血管亢进使肾血管阻力增加,肾小球有微小结构病变、肾阻力增加,肾小球有微小结构病变、肾排纳激素分泌减少、潴钠激素释放过多排纳激素分泌减少、潴钠激素释放过多发病机制发病机制细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常n钠泵活性降低、钠钾离子协同转运缺陷、钠泵活性降低、钠钾
7、离子协同转运缺陷、细胞膜通透性增强,细胞内钠、钙离子细胞膜通透性增强,细胞内钠、钙离子浓度升高,膜电位降低,激活平滑肌兴浓度升高,膜电位降低,激活平滑肌兴奋收缩耦联,使血管收缩反应增强、平奋收缩耦联,使血管收缩反应增强、平滑肌细胞增生与肥大,血管阻力增高滑肌细胞增生与肥大,血管阻力增高发病机制发病机制胰岛素抵抗(胰岛素抵抗(IR)n指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应;其或反应性降低的一种病理生理反应;其结果是胰岛素促进葡萄糖摄取及利用方结果是胰岛素促进葡萄糖摄取及利用方面的作用明显受损,发生高胰岛素血症面的作用明显受损,发生高胰
8、岛素血症n约约50%的高血压患者有的高血压患者有IR发病机制发病机制n血管重构血管重构 包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少及血管功能异常;是高血压所动脉稀少及血管功能异常;是高血压所致的病理变化,又是高血压维持和加剧致的病理变化,又是高血压维持和加剧的结构基础的结构基础发病机制发病机制内皮细胞功能受损内皮细胞功能受损n内皮细胞间隙开放,内皮细胞间隙开放,LDL等进入血管壁等进入血管壁nNO、PGI2释放减少,而释放减少,而ET及及TXA2释放释放增多增多n可能是高血压导致靶器官损害及其合并可能是高血压导致靶器官损害及其合并症的重要原因症的重要原因病理解
9、剖病理解剖n心脏:左心室肥厚、扩大,心脏:左心室肥厚、扩大,冠状动脉粥样硬化,微血管病变;冠状动脉粥样硬化,微血管病变;n脑:脑:缺血性中风,脑梗塞,腔隙性脑梗塞缺血性中风,脑梗塞,腔隙性脑梗塞 出血性中风,脑内有许多微小动脉瘤出血性中风,脑内有许多微小动脉瘤n肾:肾:肾小动脉脂肪玻璃样变性肾小动脉脂肪玻璃样变性 肾动脉硬化肾动脉硬化 肾单位萎缩肾单位萎缩n视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化;视网膜渗出、出小动脉痉挛、硬化;视网膜渗出、出血。血。临床表现临床表现血压变化血压变化:n白大衣高血压白大衣高血压n高血压早期血压波动性高高血压早期血压波动性高n随病程迁移,尤其发生并发症后,血压随病程迁移,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 苏州大学 附属 第一 医院 内科 教学 文案
限制150内