病理生理学重点总结(2).doc

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1、】健康：是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是疾病或衰弱现象。】脑死亡：是全脑功能包括大脑、间脑和脑干不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性听停止。】低渗性脱水：是低血钠性容量，以失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L为主要特征的病理变化过程。】高渗性脱水：是高血钠性容量，以失水多于失纳，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L为主要特征的病理变化过程。】水肿：过多的在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。】发热fever：指在激活物作用下体温调节中枢定点上移而引起的调节性体温，当体温超过正常值的0.5时称为发热。】过热：由于

2、产热或散热或体温调节中枢障碍，使不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温。】应激stress：指在收到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反响。】急性期反响：感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激源均能引起人和动物血浆中某些质迅速，这种反响称作急性期反响，这些质称作急性期反响。】应激性溃疡：集体遭受严重创伤包括大手术、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等急性损伤称为应激性溃疡。】实际碳酸氢盐AB：是隔绝空气的标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下所测得的血浆HCO3含量。】标准碳酸氢盐SB：是全血在标准条件下即PaCO

3、2为40mmHg，血氧饱和度为100，温度为38所测得的血浆HCO3含量。】缺血再灌注损伤：简称再灌注损伤，缺血组织由于恢复灌流所引起的损伤。】C凋亡apoptosis：指在体内外因素诱导下，由基因严风格控而发生的自主性C有序死亡，故又称程序性C死亡。】活氧性：之化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧、H2O2、NO等。】自由基：指外层轨道上含有单个不配对电子的各种原子、原子团和分子。】弥散性内凝血DIC：一种由不同原因引起的以全身性内凝血系统激活为特征的获得性综合症，先发生广泛性微血栓形成，继而因大量凝血和血小板被消耗有时伴有纤溶亢进，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微病性溶血

4、性贫血为特征的临床综合症。】休克：shock在严重失血失夜、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧，组织灌流严重缺乏，以致C和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。】全身炎症反响综合症SIRS：指感染或非感染因素作用于而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反响综合症。】多器官功能障碍综合症MODS：严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。】心力衰竭heart failure：心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显到已不能满

5、足日常代谢的需求，导致全身组织器官灌流缺乏，同时出现肺循环和体循环V淤血的一系列临床综合症。】心室重塑：在持续心室机械负荷过重，N调节机制过渡激活状态下，组织在结构、功能、代谢、数量及基因表达等方面发生的适应性变化。】向心性肥大：长期压力超负荷使收缩期心室壁压力，引起增生的心机肌节以并联排列为主，致使C明显增粗，心室壁明显增厚，而心腔无明显扩大甚至缩小。】离心性肥大：长期容量负荷，使舒张期心室壁压力，引起增生的肌节以串联排列为主，导致C明显增长，心室明显扩大。】劳力性困难：体力活动时出现苦难，休息后困难病症可消失。】端坐困难：静息时即存在困难，平卧位时困难加重，为减轻困难患者被迫保持半卧位或坐

6、位。】夜间阵发性困难：夜间平卧入睡后困难反复发作，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴有剧烈咳嗽并咯大量粉红色泡沫样痰。】衰竭respiratory failure：当外功能严重障碍，以致在静息状态吸入空气时PaO2低于60mmHg或伴有PaCO2离子高于50mmHg,出现一系列临床表现。】I型衰竭：即低血氧性衰竭，血气特点PaO260mmHg,PaCO250mmHg，其主要病发机制是肺泡通气缺乏或通气/血流比值失调，又称通气障碍型衰竭。】II型衰竭：即低氧血症伴高碳酸血症型衰竭，血气特点PaO260mmHg,PaCO250mmHg，主要发病机制是肺泡通气缺乏或通气/血流比值失调，又称通气障碍型衰竭。】

7、限制性通气缺乏：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气缺乏】阻塞性通气缺乏：由于道狭窄或阻塞，使气道阻力引起的通气障碍。】等压点：用力时，肺泡内压，气道内压大于大气压推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻，空腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点称为胸内压与气道内压的等压点。】真性分流：未经氧合即流入循环A血中。】急性窘迫综合症ARDS：是在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性衰竭，以进行性困难和顽固性低氧血症为特征。】肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的以中枢N系统功能代谢障碍为主要特征的，临床上表现为一系列精神病症，最终出现肝性昏迷的

8、N精神综合症。】假性N递质：苯乙胺和酪氨在脑C非特异性羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质的化学结构与脑干网络结构中的真正N递质如去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远较去甲肾上腺素和多巴胺极弱，因此将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性N递质。】急性肾衰竭ARF：指各种病因引起双侧肾泌尿功能在短时间内急剧，导致内环境出现严重紊乱的病理过程。】慢性肾衰竭CRF：指各种慢性肾疾病引起肾单位进行性不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床病症，这

9、一病理过程称为CRF。】尿毒症：急慢性肾衰竭开展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒病症。】爆发：白C吞噬时伴耗氧量显著的现象。】顿抑：经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间处于“低功能状态，长需数小时或数天才能恢复正常功能的现象。】微顿抑：冠状经短暂缺血并恢复血供后，在一段较长时间内对扩物质反响迟钝的现象。】疾病：是指在一定病因作用下，稳态发生紊乱而导致异常生命活动的过程。在此过程中，躯体、精神及社会适应上的良好状态被破坏，进入内环境稳态失衡。与外界环境或社会不适应的状态。】反常性酸性尿：当血清钾浓度时钾进入C

10、内除外，可导致代碱，但在此时尿液是酸性。】反常性碱性尿：当血清钾浓度时C内钾外流除外，可导致代酸，但此时尿液是碱性。】代酸：血浆中HCO3原发性，而导致的酸碱平衡紊乱。】肠源性发绀：中高铁血红到达15g/L时，皮肤、黏膜可呈咖啡色，高铁血红血症最易见于硝酸盐中毒。】阴离子间隙AG：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。】AG型代酸：凡能引起血浆中不包含氯的固定酸浓度的代酸均属于此类。】性酸中毒：血浆中PaCO2原发性，而导致PH的酸碱平衡紊乱。】缺氧：组织、C因供养缺乏或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。】乏性缺氧：由于A血氧分压，血氧含量导致组织供氧缺乏的缺氧。】性

11、缺氧：由于血红含量或性质改变导致的缺氧。】循环性缺氧：指因组织灌流量而引起的缺氧。】组织性缺氧：因组织C利用氧的能力减弱而引起的缺氧。】衰老：又称老化，是正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。】脱水：容量的明显。】渗透压：是一切溶液所固有的一种特性，他是溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒大小无关。】PH：是中H+浓度的负对数。】改建与心室重构：指在持续负荷过重及N过重激活状态下，组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。】死腔样通气：指有通气的肺泡血流相对，以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用。【急性水中毒对的影响？C水肿，C外液被稀释，渗

12、透压下降，加之肾脏不能将过多水分及时排出，水分向渗透压相对较低的C内转移，引起C水肿中枢N系统病症，由于脑NC水肿和颅内压，故脑病症出现最早而且最突出，可发生各种N病症。【缺血再灌注时活性氧的机制？线粒体产生活性氧内皮C内黄嘌呤氧化酶形成白C爆发产生大量活性氧儿茶酚胺的自由氧化诱导型NOS表达体内去除活性氧的能力下降。【活性氧的损伤作用？膜脂质过氧化：C膜结构破坏；C器膜结构破坏；脂质信号分子生成异常质失活，活性氧可以使质分子氧化而发生变性聚合降解或肽链断裂，从而使酶、受体、离子通道等发生功能障碍DNA损伤：活性氧对核酸的作用主要是碱基修饰、断裂和交联：C核DNA损伤；线粒体DNA损伤C间基质

13、破坏，会使C间基质变得疏松，弹性。【皮肤酸碱状态的主要学期指标及正常范围？PH和H+浓度，正常人APH7.357.45，H+3545nmol/LA血二氧化碳分压，PaCO2正常值为3346mmol/L实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐，AB=SB，正常值为2227mmol/L缓冲碱BB，正常值4552mmol/L剩余碱BE，正常值33mmol/L阴离子间隙AG，正1014mmol/L。【试述水肿的发病机制？毛细内外夜体交换失衡组织液生成：毛细流体静压；血浆胶体渗透压；微壁通透性；淋巴回流受阻体内外液体交换失衡钠水潴留：肾小球率过滤下降；肾小管重吸收钠、水，肾血流重分布，心房钠尿肽ANP分泌，醛固酮分泌

14、，抗利尿激素ADH分泌。【缺氧与发绀的关系？当毛细中脱氧血红浓度到达或超过5g/dL时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀在血红正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀程度大概估计缺氧程度当血红过多或过少时，发绀与缺氧不一致，例如重度贫血患者，血红可降至5g/dL以下，出现严重缺氧，但不发绀，血红C患者，脱氧血红超过5g/dL，出现发绀但无缺氧病症。【氨对脑的毒性作用？干扰脑C的能量代谢，氨主要干扰脑C的葡萄糖生物氧化过程，氨抑制丙酮酸脱羟酶的活性，使乙酰COA生成，从而影响三羧酸循环的正常进行；消耗大量同戊二酸和复原型辅酶INADH，造成ATP产生缺乏；氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程又消耗了

15、大量的ATP脑内N递质的改变，谷氨酸、乙酰胆碱等N递质，而谷氨酰胺、氨基丁酸等抑制性N递质对NC膜有抑制作用，NH3干扰NC膜的Na+K+ATP酶的活性，使复极后膜的离子转运障碍，导致膜电位改变和性异常；NH3与K+有竞争作用，以致影响Na+、K+在NC膜上的正常分布，从而干扰N传导活动。 【低渗性脱水对的影响？易发生休克，低血钠性容量，主要是C外液，假设得不到及时的修正，那么水分可从C外液移向渗透压相对较高的C内液，从而使C外液进一步。患者出现休克倾向，往往有V塌陷，A血压，脉搏细速脱水体征明显，低渗性脱水是组织间液最明显，患者皮肤弹性丧失，眼窝凹陷，出现明显的脱水外貌尿量变化，患者早期尿量

16、一般不，但严重脱水时，血浆容量明显，ADH释放，肾小管对水重吸收，引起少尿尿钠变化，肾内因素：尿钠含量；肾外因素使肾小管重吸收钠，导致尿钠含量。【高渗性脱水对集体的影响？口渴感，C外液渗透压，刺激渴觉中枢，产生渴感尿少，C外液渗透压，刺激丘脑下部渗透压感受器ADH释放，从而使肾重吸收水，尿量C内液向C外转移，C外液渗透压使C内液的水外流中枢N系统功能紊乱，使C外液渗透压，使脑C脱水，可引起嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡尿钠变化，早期或轻症患者，其浓度还可因水重吸收而，在晚期或重症病例，因血容量，醛固酮分泌，而至尿钠含量脱水热，由于皮肤蒸发水分，散热收到影响，可导致体温。【代酸对的影响？心系统，心

17、律失常，代酸时继发高血钾，引起；收缩力减弱，机制H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙钙结合亚单位的结合，抑制收缩偶联，H+抑制Ca2+从肌浆网释放入胞质，H+抑制Ca2+内流，由酸中毒引起的继发性高血钾也能抑制Ca2+的内流；系统对儿茶酚胺的反响性，扩张，血压下降中枢N系统，机制酸中毒时，谷氨酸脱氢酶活性，氨基丁酸生成，使脑内抑制性N递质；酸中毒使脑C氧化磷酸化障碍，ATP产生；严重酸中毒抑制中枢和心中枢系统，H+浓度，刺激外周化学感受器，中枢，使加深加快。【代碱对的影响？中枢系统功能障碍：严重的代碱，患者可有烦躁不安、精神紊乱等中枢N系统性的表现，机制为：血浆PH，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性，GAB

18、A转氨酶活性，使GABA生成而分解，对中枢抑制减弱；氧离曲线左移，血红和氧的亲和力，组织内HbO2不易释放出O2，造成组织缺氧，从而出现中枢N功能障碍N肌肉性：PH，使血浆游离的Ca2+低钾血症：C内外H+、K+交换，H+离子移至C外，K+进入C内；肾小管上皮C滤H+，排K+。【肝性脑病发病机制？氨中毒学说：干扰脑C的能量代谢，干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，抑制脑C内的苹果酸穿梭，抑制三羧酸循环，糖酵解过程；脑内N递质改变，谷氨酸、乙酰胆碱等N递质，酪氨酸胺、氨基丁酸等抑制性N递质；对NC膜有抑制作用，干扰NC膜上的Na+、K+ATP酶的活性，与K+有竞争作用假性N递质学说：苯丙氨酸及酪氨酸在

19、氨基脱羧酶作用下形成苯乙胺和酪胺，肝功能障碍时不能被分解，可通过内脑屏障进入脑组织，在羟化酶作用下产生苯乙醇胺和羟苯乙醇胺假性N递质；苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常递质多巴胺和NE十分相似，可竞争性取代两种正常N递质，导致脑网状结构中上行冲动系统障碍氨基酸失衡学说：aa失衡及AAA产生毒性作用氨基丁酸学说，造成中枢N系统功能抑制。【急性肾衰少尿期变化及其机制？少尿期，以少尿、无尿及尿成分变化，少尿、无尿的发生与肾血流量急剧，肾小管阻塞和原尿返漏有关，尿钠，尿渗透压与尿相对密度，尿中有管型质及多种C水中毒：急性肾小管坏死时，由于肾排水；分解代谢，内生水；输液过量或输液速度过快使水摄入过多

20、，导致体内水潴留和稀释性低钠血症，出现全身浮肿氮质血症，GFR，非氮排出；创伤、烧伤、感染和中毒使质代谢，非氮产生高钾血症，肾排钾；组织分解，钾释放；输入库存血或摄入含钾高的食物及药物代酸，肾小管泌H+、NH3功能障碍，使NaHCO3重吸收；GFR严重，使固定酸排出；分解代谢，使固定酸生成。【急性肾衰多尿期变化及其机制？发生机制：原尿流速，由于大量肾单位破坏，单个肾单位血流量代偿性，由于原尿流量大流速快，肾小管上皮C来不及充分重吸收，尿量；渗透性利尿，肾单位破坏使肾小球滤过面积，GFR，原尿总量少于正常，不能充分排出代谢产物，渗透压；肾浓缩功能，慢性肾疾患损坏髓袢功能，使肾髓质高渗环境难以形成

21、，尿液不能充分浓缩，出现多尿。【缺氧时的损伤？C损伤，有氧氧化，ATP合成；乳酸生成，C内酸中毒；ATP生成，钠泵功能障碍，C内Na+K+，C内渗透压，C水肿；C膜、线粒体、溶酶体损伤与中枢N系统功能障碍、NC膜电位、N介质合成、ATP生成缺乏、酸中毒、溶酶释放以及C水肿等有关。急性缺氧引起头痛、情绪波动、思维、记忆力和判断力下降等；慢性缺氧那么易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等病症系统，急性低张性缺氧可引起功能障碍，主要表现为水肿，其机制可能是缺氧引起肺收缩导致肺A高压以及肺毛细通透性所致，当A血PaO2过低可直接抑制中枢，导致衰竭循环系统，收缩期功能障碍；外周扩张和幅度使向心血量，BP

22、；长期慢性缺氧导致肺重构，壁中胶原和弹性纤维沉积，壁增厚，硬化，形成肺A高压，是高原心脏病和肺源性心脏病的主要发病环节。【肺循环淤血引起困难心力衰竭的表现形式？劳力性困难，是左心衰竭患者早期出现的病症。由于体力活动时肌肉收缩，挤压V促使回心血量，从而加重了肺淤血和肺水肿；其次，体力活动耗氧量，使缺氧加重及代谢产物生成；同时，体力活动使心率，加重缺血耗氧，而且因舒张期缩短，使左室充透而加重肺淤血端坐困难，平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流量，导致肺淤血、肺水肿加重；平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量而加重缺氧夜间阵发性困难，与平卧有关；夜间入睡后迷走N紧张性，使小支气管收缩，气道阻力明显；入

23、睡后大脑皮层受抑制，对传入冲动的敏感性，需肺淤血水肿开展到相当程度时方能使患者苏醒，因而患者感觉到突发的严重困难。【判断脑死亡的指标？不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去；颅N反射消失；无自主；脑电涉及诱发电位消失；脑造影证明脑循环停止。【水肿的发生机制？毛细内外液体交换失衡组织液生成：毛细流体静压；血浆胶体渗透压；微壁通透性；淋巴回流受阻体内外液体交换失衡钠水潴留：肾小球滤过率下降；肾小管重吸收钠水；【低钾血症对心脏的影响？对性的影响：低钾血症时，purkinjeC静息电位，使静息电位更接近阈电位，因而引起所需的阈刺激也小，即purkinjeC的性，所以整个心脏性对传导性的影响：低钾血症时因pu

24、rkinjeC静息电位，故除极时钠内流速度，0期除极的速度，幅度变小，扩布的速度，因而传到性对自律性的影响：窦房结起搏C对C外钾浓度变化不敏感，低钾血症时其自律性不变或略有对收缩性的影响：急性低钾血症时，收缩性，在严重或慢性低钾血症时，的收缩性将会对心电图的影响：PR间期延长；QRS综合波增宽；ST段压低，T波压低和增宽，出现明显的U波。 【高钾血症对心脏的影响？对性的影响：在血清钾浓度迅速轻度时，C静息电位也轻度，引起所需的阈刺激也较小，即性，当血清钾浓度迅速显著时，由于静息电位过小，电压依赖性钠通道处于备用状态的数量明显，甚至全部失活，性也甚至消失对传导性的影响：由于静息电位，动作电位0期

25、的幅度变小，速度，的扩布，即传到性对自律性的影响：窦房结起搏C缺乏内向整流钾通道，故对高钾血症不敏感对收缩性的影响：收缩力下降对心电图的影响：P波压低增宽或消失，PR间期延长，QRS综合波增宽，R波；T波狭窄高耸，这是复极三期加速的结果；QT间期缩短。【体温发热的机制？致病微生物、抗原抗体复合物等发热及货物，使产生EP的C产生和释放EP，EP信号通过血脑屏障直接进入中脑，或通过OVLT迷走N进入下丘脑体温调节中枢，引起发热中枢调节介质的释放，继而使体温调定点上移，于是冷敏N无法发出冲动，一方面经交感N使皮肤收缩而散热，另一方面经运动N引起骨骼肌紧张度，使产热，产热大于散热，体温上升。体温到达新

26、调定点水平后，体温调节中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，保持在较高水平上。【微循环缺血期休克变化机制及代偿意义？交感N系统缩因子释放有助于A血压的维持：回心血量，V收缩，自身输血，组织液进入，自身输液；心排血量，交感N和儿茶酚胺的可使心跳加快，心收缩力，心排血量；外周阻力，在回心血量和心排血量的根底上，全身小A痉挛收缩，可使外周阻力，血压上升有助于心脑的供给，不同器官的反响性的不同导致了的重分布，印证了心脑重要器官的供给。【休克时微循环淤血期的发生机制？扩物质生成：酸中毒时平滑肌对CA的反响性；NO产生引起持续性的扩张；局部扩物质产生，组织缺血缺氧及酸中毒等导致局部扩张物质大量产生白C黏附于微V，了微循环流出通路的阻力，导致毛细中血流淤滞组胺、激肽等因子导致毛细通透性和外渗，大量外渗使浓缩，血C比容上升，红C和血小板聚集，黏度，这些可流速，加重淤滞。【肺通气障碍的类型？限制性通气缺乏：呼吸机活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸阻塞性通气缺乏：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞；血液机体呼吸蛋白体液心肌兴奋升降C细胞A动脉V静脉N神经血管