肝硬化重症肺炎1型呼衰病人护理个案..docx
《肝硬化重症肺炎1型呼衰病人护理个案..docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肝硬化重症肺炎1型呼衰病人护理个案..docx(21页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、肝硬化重症肺炎1型呼衰病人护理个案内容:1前言2病例介绍3发病机制4解释罗伊适应模式5选择罗伊的适应论(RAM)的原因5利用罗伊模式的概念去为病者进行体检 6护理计划(诊断+目标+措施+评价)7讨论8总结 前言: 随著医学模式的发展,护理理论体系日趋完善,罗伊适应模式(Royadaptationmodel,RAM),在ICU重症监护中得到广泛应用。对RAM概念的建立基于Nelson的适应概念及VonBertalanffy的系统理论。RAM是指整体的人由生理、心理、社会所构成的系统,而这个系统与其周围处于变动状态的环境相互作用,相互依赖。如果环境(或刺激)施加及影响于人的时候,人的完整性便会被破
2、坏,健康便会出现问题。在重症护理过程中,护士有意识地操纵各种刺激,使所有的刺激都落在所护理对象的适应区内,改善人的适应方式,促进他们生理、自我概念、角色功能和相互依赖等方面的适应性。同时护理人员应预测到其无效反应的发生,尽早强化其生理调节器、认知调节器和其他的适应机制,防止不良适应的发生这一例病例研究中,我将应用罗伊的适应模式(RAM)。在此将对病人疾病及此模式的基本概念进行解释,评估病人的刺激及行为,护理活动的目标在于增强病人的适应性,并应用护理诊断(包括目标、护理措施及评价),同时,对病人的问题及反应进行回顾。在最后,将对选择的护理模式进行讨论总结。病情介绍 患者李强 ,男,37岁,201
3、5年6月23日患者受凉后出现全身乏力,伴发热,无咳嗽,咳痰,无流涕头晕,物理降温及肌注“柴胡”后体温降至正常,后出现便血,为黑便,无腹痛,无恶心呕吐,就诊于太40C,行胸腹部CT示,右肺上叶炎性改变,右侧胸膜增厚,胸膜腔积液,肝硬化改变,伴门静脉高压,脾脏增大,脂肪肝改变,肝右叶小类圆形低密度灶,胆囊炎,给予抗感染治疗(具体不祥),体温控制欠佳,为求进一步治疗,进入我科。急诊入院以来进行无创呼吸机辅助呼吸,同时辅以抗感染抗炎,护肝抑酸等治疗,患者自发病以来,精神差,食欲差,大小便正常,体重无明显减轻或增重。实验室检查:PH:7.397 PCO:37.6mmHg PO 64.4mmHg SO83
4、.6 BE-1.7mmol|L: 血细胞分析 白细胞 13.9710/L 血红蛋白90g/L 血小板168.910/L 嗜中性粒细胞 超敏肌钙蛋白0.11mg/ml,B型钠尿肽测定157.33mg/ml 凝血实验:凝血酶原时间测定23.2s既往史:2014年肝硬化胃出血致血红蛋白降低,输注2u浓红。否认肝炎结核等传染病史,否认手术,外伤史,否认输血史,否认食物,药物过敏史。个人史:现居于尖草坪区西蔫乡西高庄村北大街,未到过疫区,无有害及放射物接触史,目前从事农民职业,吸烟十余年,饮酒十余年,每日一斤,2014年后每天一两。生育史:28岁结婚,现育有1子1女,配偶及子女体健。家族史:父母,兄弟,
5、姐妹,子女健康情况,无与患者类似疾病,无家族遗传倾向的疾病。肝硬化病因和发病机制(一)病因1.病毒性肝炎乙型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化,大多数病人经过慢性肝炎阶段。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化。我国的肝硬化病人有一半以上是由乙肝病毒引起。慢性乙型肝炎演变为肝硬化的年发生率为0.414.2。病毒的持续存在、中到重度的肝脏坏死炎症以及纤维化是演变为肝硬化的主要原因。乙型和丙型或丁型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。2.慢性酒精中毒在欧美国家慢性酒精中毒为肝硬化最常见的原因(约占6070),我国较为少见(约10),但近年来有升高趋势。长期大量饮
6、酒可导致肝硬化。3.非酒精性脂肪性肝炎最近几年来国际上几项大规模临床流行病调查结果显示,年龄50岁、伴有2型糖尿病、体重指数明显增加、ALT异常的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)易发展为肝硬化。而年龄50岁、肝脏病理检查未见炎症坏死、气球样变或纤维化,仅有单纯脂肪浸润者不易发生肝硬化。现认为NASH也是引起肝硬化的常见病因,而是否会发展为肝硬化与个人的基因易感性有关。4.胆汁淤积包括原发性胆汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis,PBC)和继发性胆汁性肝硬化。后者由各种原因引起的肝外胆道长期梗阻所致。高浓度胆酸和胆红素对肝细胞的毒性作用可导致肝细胞变性、坏死、纤维化,进而发展
7、为肝硬化。5.药物或毒物长期服用对肝脏有损害的药物如双醋酚酊、甲基多巴等或长期反复接触化学毒物如砷、四氯化碳等,均可引起药物性或中毒性肝炎,最后演变为肝硬化。6.肝脏血液循环障碍慢性右心心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征(柏一卡综合征)、肝小静脉闭塞病引起肝内长期淤血、缺氧,导致肝小叶中心区肝细胞坏死、纤维化,演变为肝硬化。7.遗传和代谢性疾病由遗传和代谢疾病的肝脏病变发展成肝硬化,又称代谢性肝硬化。如铁代谢障碍引起的血色病、由铜代谢障碍所致的肝豆状核变性(Wilson)、由于肝细胞和红细胞内缺乏半乳糖代谢所需要的半乳糖l一磷酸一尿苷酰转换酶,造成半乳糖血症(galac
8、tosaemia)和大量半乳糖堆积造成肝损害导致肝硬化。8.自身免疫性慢性肝炎最终可发展为肝硬化。9.血吸虫病血吸虫卵在门静脉分支中堆积,造成嗜酸性粒细胞浸润、纤维组织增生,导致窦前区门静脉高压,在此基础上发展为血吸虫性肝硬化。其他可能的病因包括营养不良、肉芽肿性肝损、感染等。但是仍有5l0肝硬化的病因不明,称为隐原性肝硬化。发病机制上述各种病因均可引起肝脏的持续损伤,肝星形细胞(hepaticstellatecell,HSC)激活,细胞因子生成增加,细胞外间质(extracellularmatrix,ECM)成分合成增加、降解减少,总胶原量增加为正常时的3到10倍,同时其成分发生变化、分布改
9、变。胶原在Disse间隙沉积,导致间隙增宽,肝窦内皮细胞下基底膜形成,内皮细胞上窗孔的数量和大小减少,甚至消失,形成弥漫性屏障,称为肝窦毛细血管化(sinusoidcapillarization)。肝细胞表面绒毛变平以及屏障形成,肝窦内物质穿过肝窦壁到肝细胞的转运受阻,直接扰乱肝细胞功能,导致肝细胞的合成功能障碍。肝窦变狭、肝窦血流受阻、肝内阻力增加影响门静脉血流动力学,造成肝细胞缺氧和养料供给障碍,加重肝细胞坏死,使始动因子得以持续起作用。肝细胞广泛坏死、坏死后的再生以及肝内纤维组织弥漫增生,导致正常肝小叶结构的破坏。肝实质结构的破坏还能引起肝内血管分流,例如从门静脉分支到肝静脉的短路,肝硬
10、化时约三分之一的肝血流分流,加重了肝细胞的营养障碍。纤维隔血管交通吻合支的产生和再生结节压迫以及增生的结缔组织牵拉门静脉、肝静脉分支,造成血管扭曲、闭塞,使肝内血液循环进一步障碍,形成门静脉高压。临床表现1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)有肝功损害及门脉高压症候群。(1)全身症状乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿。(2)消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状。(3)出血倾向及贫血齿龈出
11、血、鼻衄、紫癜、贫血。(4)内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。(5)低蛋白血症双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。(6)门脉高压腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。鉴别诊断1.肝脾肿大如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大,必要时可做肝穿刺活检。2.腹腔积液腹腔积液有多种病因,如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查,与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难,必要时做腹腔镜检查常可确诊。3.肝硬化并发症如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。6并发
12、症肝硬化往往因引起并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。呼吸衰竭的病因和发病机制病因1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,
13、发生缺氧。4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足发病机制:A.肺泡通气减少B.通气/血流比例失调C.弥散功能障碍D.肺内分流E.氧耗量增加临床表现1.分类(1)按动脉血气分析分类 型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。型呼吸衰竭 系肺泡通气
14、不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动。解释罗伊的适应模式历史背景1964 年,在加利福尼亚大学攻读
15、硕士研究生之前,罗伊在导师Dorothy E.Johson的指导下开始研究适应模式,并于1970 年发表文章公布该模式,该模式是目前各国护理工作者广泛运用的学说。 该模式从整体的观点出发,着重探讨了人作为一个适应系统面对环境中的各种刺激的整体适应层面与适应过程。为了增进病人的有效适应,护理需要不失时机地介入这个过程,对病人的适应问题、一起问题产生的各种刺激加以判断,以调整、干预、控制刺激因素,解决适应问题,降低或避免无效适应,促进人在生理、自我概念、角色功能与社会关系方面的整体性、适应性的反应。适应模式内容 罗伊的适应模式的主要内容包括对五个基本要素的阐述,即人、护理目标、护理活动、健康和环境
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肝硬化 重症 肺炎 型呼衰 病人 护理 个案
限制150内