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1、冠状动脉钙化及旋磨术研究进展 冠状动脉旋磨术 关键词 冠状动脉钙化;动脉粥样硬化;旋磨术 中图分类号:R54 文献标 识码:A 文章编号:1009_816X(2010)06_0460_02 DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2010.06.23 冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary artery disease,CAD)是一种高发病率、起病隐匿 的疾病。冠状动脉造影作为诊断冠心病的金标准,对于血管管腔的狭窄程度较敏感,却不能 反映出动脉粥样硬化斑块的性质。冠状动脉钙化(Coronary artery calcium,CAC)和动脉粥 样硬化之间存在着亲密关系。病理
2、探讨证明钙化现象仅发生于血管粥样 硬化的病变处,并且贯穿于整个动脉粥样硬化病理过程1。通过检验并量化冠状 动脉的钙化病变,能够早期诊断并预防冠心病的发生。 1 动脉粥样硬化斑块的特点 动脉粥样硬化(artherosclerosis)是血管内膜局灶性的增厚,形成具有不对称性和偏心性特 点的斑块。斑块主要由脂纹(fatty streak)发展而来,在年轻人的血管壁上即可出现。脂纹 主要由巨噬细胞(macrophage)和少量的T细胞构成。血脂中的低密度脂蛋白可沉积在血管内 皮下,被巨噬细胞所摄取,形成泡沫细胞(foam cell)后大量聚集。在此基础上,渐渐产生 粥样斑块。在粥样斑块的中心,是泡沫
3、细胞和细胞外脂滴共同构成核心区域。脂核外部是由 平滑肌细胞和富含胶原的基质共同组成的纤维帽所包围。T细胞、巨噬细胞和肥大细胞(mas t cell)在斑块的边缘区域富集,通过激活或产生炎症细胞因子参加斑块的增生2 。 大量的探讨表明3,急性冠脉综合征的发生率同冠状动脉造影所提示的冠状动脉 管腔内径 狭窄程度,二者之间并不完全成线性关系。急性心血管事务的发生更多是同冠状动脉粥样硬 化斑块的不稳定性有关。斑块的裂开和内皮的糜烂是发生急性冠状动脉综合征中最重要的两 个缘由2。在此基础上,继发血栓的形成,导致急性心肌缺血发生。所以如何早 期识别不稳定斑块是预防急性冠脉综合征的重点。 2 冠状动脉钙化产
4、生的机制 早在300多年前Thebesius首先视察到冠状动脉的钙沉积现象。早期,钙沉积现象被认为是动 脉粥样硬化病变过程中的一种退化形式。近年来的探讨4发觉非肝脏性含羟基 谷氨酸蛋 白,如骨钙素,对羟磷灰石具有高度亲和力,可主动地参加血管壁钙的运输。这一机制可能 是冠状动脉钙化的关键。骨桥蛋白常出现在骨骼钙化过程中。在产生了钙化的动脉粥样硬化 病变中发觉骨桥蛋白及其mRNA。这提示冠脉钙化同新骨产生具有类似性和相关性5 。在人 类钙化斑块中还发觉有骨骼形成蛋白_2a mRNA,这是成骨细胞分化的一种有力的因素。纵观 整个病程,其中涉及到很多与新骨生成和钙化有关的蛋白。当发生动脉粥样硬化时,泡
5、沫细 胞和平滑肌细胞可以加速这些蛋白的产生。 动脉粥样硬化的钙化程度与年龄呈相关性。依据其流行病学调查6:钙化状况可 出现于 20多岁的年轻人。这种出现在年轻成人的钙化病变,多为脂质小体中出现结晶钙的聚集。男 性在50岁以后,女性在60岁以后,钙化程度起先显著增加。 Beckman7等通过血管内超声(IVUS)技术对冠心病患者罪犯斑块进行评估,发觉 引起急性 冠脉综合征的犯罪狭窄斑块中钙成分含量相对较少。由此推想钙化病变可能具有稳定斑块的 作用。由于钙化组织中缺少具有增殖实力的血管平滑肌细胞,所以钙化病变在血管成形术后 再狭窄的发生率相对较低。也有探讨认为:粥样斑块进展的早中期,钙化却能使粥样
6、斑块脆 性显著增加,简单导致急性冠脉事务的发生。大范围冠状动脉发生钙化时,血管易于裂开的 可能性较小。但在Huang8等人的探讨发觉:与明显加强脂质池的剪切应力相比, 钙化不会 增加典型裂开斑块纤维帽的剪切应力,它也好像不会减轻粥样斑块的稳定性。通过血管内超 声(IVUS)视察,存在钙化的粥样斑块病变都相对稳定。当斑块钙化发展为厚的钙化帽时, 其僵硬度同正常血管壁或无钙化的病变相比约大5倍。随着钙化病程逐步加重,钙化帽与 四周内膜之间应力显著增加。斑块裂开常出现在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。 所以斑块钙化和斑块裂开二者之间的关系目前尚不完全明确。 临床探讨表明9:冠状动脉钙化与冠心病
7、发病率之间存在相关性。即使在调整了 如高血 压、糖尿病、吸烟等已知的经典的危急因素后,这种相关性依旧很强。所以冠状动脉钙化可 以被看做是心血管事务评估中强有力的独立预料因子。通过对大量无症状冠心病患者长期的 随访,探讨表明:冠状动脉钙化和传统危急因素相比,具有更强的对全因死亡率的独立预料 作用。 3 冠状动脉钙化的检测及对斑块的识别 3.1 反映钙化的血清学指标:目前能反映血管钙化的血清学指标较少。主要是C反应蛋白 (CRP)。但是通过调整传统的危急因素后,多元素回来分析发觉:CRP提示钙化的预料因素 的实力较弱10。 3.2 影像学检查:X线胸片、胸部透视、传统的电子计算机断层摄影术(CT)
8、、螺旋CT都曾 用于检测冠状动脉钙化。 电子束CT(EBCT)是目前发觉钙化和检测钙化中比较好的无创检查。由于EBCT对钙化检测采 用计分法量化,加之是一项无创的检查方法,更易于被患者接受。冠状动脉钙化阳性结果对 50岁以下者价值更高。阴性结果对老年患者解除冠心病的牢靠性更大。但其诊断结果不仅具 有变异性和重复性较差等缺点,还存在由于空间和密度辨别率较低等问题11。多 层螺旋CT(MDCT)和EBCT相比在空间和密度的辨别率上占有明显优势。MDCT冠状动脉钙 化积分对于预报冠心病有极强的价值12。对于很多无症状的亚临床或症状较轻的 患者,冠 状动脉病变较轻,此时心电图、核素等无创检查难以发觉明
9、显心肌缺血变更。而作为金标准 的冠状动脉造影并不能看到动脉粥样硬化斑块的状况,其所评价的是仅仅斑块所致的血管狭 窄程度。不稳定型斑块未必形成明显的管腔狭窄。故常规冠状动脉造影不能检查和评价不稳 定型斑块。血管内超声(IVUS)可以辨别斑块性质,但是因为其有创性加之价格昂贵,不容 易在临床工作中成为普遍的筛查手段。如何识别、早期辨别出不稳定斑块,对斑块进行定量 、定性分析,预料急性冠状动脉综合征发生的危急性,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊疗 关键。MDCT是目前显示冠状动脉软斑块的可行方法。依据不同CT值还可以将斑块分为软斑块 、中等度软斑块、硬斑块,但详细的CT值界限还须要进行大量临床和大样本
10、的探讨视察。其 诊断的特异性和敏感性与扫描的图像质量有很大的关系13。MDCT和EBCT已成为 冠状动脉检查的有效方法。但因为钙化的标准至今未完善地建立,而且很难被鉴别,所以推 广到常规检查还有很多问题有待解决。 IVUS可以视察血管腔的大小、管壁的组成和病变等形态结构,是评价斑块形 态、组织结构、识别易损斑块的重要方法13。最近探讨表明,应用血管内超声弹 性成像分析 技术,可以区分富含脂肪和富含纤维的组织,从而比较精确地识别出冠状动脉粥样硬化病人 的易损斑块的组织学性质,显示冠状动脉造影不能发觉的病变,在球囊扩张和选择斑块旋切 术前能帮助医生确定狭窄病变形态学的特点。但其缺点为有创性,只能视
11、察冠状动脉有限的 部分,不能很好地定位。 4 钙化和旋磨 八十年头早期,David Auth就已经起先探讨运用旋磨装置作为去除动脉粥样硬化斑块机械方 法。Bertrand在1988年第一次在冠状动脉内实行了旋磨术。 定向冠脉旋切术和经皮腔内切吸成形术是通过物理方法干脆从血管壁上机械地清除动脉粥样 硬化组织,解决管腔狭窄的状况。高速冠脉内旋磨通过机械力磨损动脉粥样硬化组织除去 斑块,在旋磨过程中产生的数百万微小的颗粒被分散到远端的冠脉循环中。差别切割理论指 一种装置可有选择性切割一种物质同时保持邻近组织完整性的实力。由于这种效应,旋磨系 统可优先研磨质地硬的特殊是发生了钙化的动脉粥样硬化斑块。质
12、地较软的弹性组织因为在 旋磨转头下可发生偏移,所以不简单被损伤到。相反的是,硬的、钙化的组织因不能发生偏 移而接受摩擦,同时在旋磨接触过程中产生微裂缝。通过血管内超声检查(IVUS)清晰地观 察到在旋磨治疗后钙化组织得到显著的清除。磨头的旋转速度 通常在160,000到200,000rpm,将动脉粥样硬化斑块粉碎成微小的颗粒,其大小与旋转 速度有关13。Hansen等收集了旋磨中灌注主动脉的生理盐水灌注液,不存肉眼可 见的碎屑 。进一步观测灌注液,发觉旋磨产生的颗粒中仅1.5%2.0%超过10m。这意味着大部分 颗粒 可通过毛细血管,被肝、脾和肺清除。运用不同装置的多个探讨均未发觉对左室整体和
13、节段 的室壁运动有害。 冠状动脉旋磨术用物理方法处理动脉硬化斑块,不仅可提高即刻效果,还能降低远期再狭 窄的发生率。为解决血管钙化病变供应了可行性。 参考文献 1Mielke C H, Shields J P, Broemeling L D Coronary artery calcium ,coronary artery disease, and diabetesJ. Diabetes Res Clin Pract,2001,53 (1):55-61 2Goan K Hansson, M.D, Ph.D. Inflammation. Atherosclerosis and Coronary A
14、rter y DiseaseJ. N Engl J Med,2005,352:1685-1695. 3Rumberger JA, Schwartz RS, Simons DB, et al Relation of coronary calci um determined by electron computed tomography and lumen narrowing determined byautopsyJAm J Cardiol,1994,73(16):1169-1173. 4Allison MA, Cheung P, Criqui MH, et al. Mitral and aor
15、tic annular calcifica tion are highly associated with systemic calcified atherosclerosisJ. Circul ation,2006,113(6):861-866. 5李文生,宋志坚,赵淑民,等骨桥蛋白和骨连结蛋白在冠状动脉粥样硬化斑块中的 表达及与钙化的关系J解割学杂志,2005,25(1):5-8. 6Budoff MJ, Nasir K, Mao S, et al. Ethnic differences of the presence and se verity of coronary atheroscl
16、erosisJ. Atherosclerosis,2006,187(2):343-350. 7Beckman JA, Ganz J, Creager MA, et al. Relationship of clinical presentatio n and calcification of culprit coronary artery stenosesJ. Arterioscler Throm b Vasc Biol,2001,21(10):1618-1622. 8Huang H, Virmani R, Younis H, et al. The impact of calcification
17、 of the bio mechanical stability of atherosclerotic plaquesJ. Circulation,2001,103(8):10 51-1056. 9Hopkins PN, Ellison RC, Provice MA, et al. Association of coronary artery c alcified plaque with clinical coronary heart disease in the National Heart. Lungand Blood Institutes Family Heart StudyJ. Am
18、J Cardiol,2006,97(11):1564-15 69. 10Arad Y, Goodman KJ, Roth M, et al. Coronary calcification, coronary diseas e risk fasctors. Creactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease e vents: the St. Francis Heart StudyJ. J Am Coll Cardiol,2005,46(1):158-165. 11Haydar AA, Hujairi NM, Covic AA
19、, et al. Coronary artery calcification is r elated to coronary atherosclerosis in chronic renal disease patients: a study co mparing EBCT_generated coronary artery calcium scores and coronary angiography J. Nephrol Dial Transplant,2004,19(9):2307-2312. 12Mautner SL, Mautner GC, Froehlich J, et al. Coronary artery disease: predi ction with in witro electron beam CTJ. Radiology,1994,192:625. 13Lieuwe H Piers. Farah Salachova, Riemer HJA Slart. The role of coronary ar tery calcification score in clinical practiceJ. BMC Cardiovascular Disorders ,2008,8:38.
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