急性胰腺炎CT表现.docx

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1、急性胰腺炎CT表现 摘 要 目的：提高对急性胰腺炎CT表现的相识，探讨CT扫描对急性胰腺炎的诊断价值。方法：结合临床及生化检查，回顾性分析60例急性胰腺炎的CT表现。结果：水肿型44例，出血坏死型16例。并发症有假性囊肿形成15例，囊肿形成4例，转为慢性6例。结论：CT扫描在急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断方面具有重要意义，能够对临床治疗和推断愈后供应牢靠的快速依据。 关键词 急性胰腺炎 体层摄影 X线计算机 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.263 急性胰腺炎是一种常见病，是胰腺的消化酶消化胰腺自身及邻近组织所引起的急性炎症性疾病。多见于成年男性，其病程、临

2、床表现和预后差异很大，临床上以急性上腹部难受、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。病死率高，胆道疾病、大量饮酒、暴饮暴食、手术、创伤是其常见缘由。其临床表现取决于病理变更，分水肿型和出血坏死型1。现对60例急性胰腺炎病例进行总结，分析其CT表现，评价CT在诊断急性胰腺炎中的价值，探讨CT表现及其预后的关系。 资料与方法 20022010年收治经CT检查确诊的急性胰腺炎患者60例，男38，女22例，年龄1870岁，平均44岁。就诊时60例均有中上腹部持续性难受，45例伴有恶心、呕吐。60例血清淀粉酶均高于正常(16508460U/L),24例有胆囊炎、胆石症病史。60例中32例经临床、化验

3、室及腹腔穿刺证明，28例经手术确诊。 方法：运用西门子SOMATOM Smile欢星单排螺旋CT机，条件120KV，100150mA，层厚5mm，全部患者均做平扫，必要时可做增加扫描，重建层厚27mm。本文10例患者作增加扫描，采纳安其格纳芬(650mgI)6ml,高压注射速率2.53ml/秒，窗宽350HU，窗位40HU。 结 果 水肿型(44例)：胰腺充满性或局限性肿大，以体尾部肿大多见共31例，胰头体尾均肿大9例，胰腺肿大不明显4例。44例均表现为胰腺密度匀称性增高，胰周脂肪模糊。胰腺四周有少量渗液38例，渗液为12个腹膜间隙(图1a)。中-大量渗液6例，渗液达24个腹膜间隙。44例均见

4、肾筋膜增厚。伴单侧或双侧胸腔积液10例，胆总管下端阳性结石2例，胆囊增大伴或不伴结石7例，假囊肿形成6例。增加扫描见5例胰腺呈匀称强化。 出血坏死型(16例)：胰腺充满性肿大12例，胰体尾部明显肿大4例。其形态不规则，轮廓模糊，胰周及多个腹膜间隙有大量渗液，多者达4个腹膜间隙。胰腺内见不规则低密度灶15例(图1)，见高密度出血灶2例，出血灶CT值为6076HU。其中见蜂窝织炎3例，假囊肿形4例，少者1个，多者达810个，最大者达810cm。见脓肿形成4例，分别在左肾前间隙和小网膜囊区见蜂窝状气泡影及软组织密度影。见单侧胸腔积液4例，双侧胸腔积液6例，大量腹水5例，胆管扩张4例。本组16例均见肾

5、筋膜增厚。增加扫描8例均见胰腺内不规则无强化区，假囊肿壁见稍微环状强化，3例脓肿壁明显强化(图2，急性水肿型胰腺炎，平扫示胰腺体尾部肿大，密度增高，胰周脂肪模糊，双侧肾前筋膜增厚，左肾前间隙、胰腺钩突四周积液)。 并发症及转归：急性胰腺炎经主动治疗，多数患者可以复原，部分迁延不愈，常转为慢性，愈后较差。本组60例病例，45例经主动治疗基本痊愈，其中死亡3例，行手术治疗及腹腔引流术5例。转为慢性7例，经多次复查，见胰腺萎缩或不成比例，其中见胰管和胰实质内不规则钙化4例，胰管扩张8例。假囊肿长期存在3例，并发肝脏损伤1例(图3，CT平扫示胰头大片状低密度影，胰体尾部小片状低密度影，胰周脂肪浑浊，肝

6、前间隙积液；b为3周后复查，示胰头部假性囊肿形成，肝肾间隙、肝周积液；c为冠状面MPR图像，显示多个腹膜间隙积液和胰头假性囊肿；d为急性胰腺炎4周后巨大假性囊肿，肝损伤示肝实质密度匀称性减低)，并发糖尿病6例。 讨 论 病因及发病机制：急性胰腺炎常为几种病因综合作用而发病，在我国，胆道疾病引起胆总管和胰管壶腹部出口梗阻是最常见的缘由。据统计，胆总管和胰管共同汇合于壶腹部占80%，胰管单独开口于十二指肠乳头仅占20%1。由于壶腹部狭窄和梗阻以及oddis括约肌痉挛水肿，可使胆道压力增高，胆汁反流入胰管引起急性胰腺炎；再者是胰液分泌增多和排泄受阻，胰管内压增高，胰管和胰腺泡裂开，胰液外溢入胰腺间质

7、而引起胰腺炎；进食过多油脂食物和大量酗酒可使胰液分泌增加或引起十二指肠乳头水肿而发生急性胰腺炎；胰周器官穿孔或炎症，腹部外伤或手术损伤胰管，均可引起急性胰腺炎。本组外伤性2例，其中1例为胰体部断裂。此外，8%25%患者病因不明，可能与自身免疫有关1。急性胰腺炎发病机制困难，一般认为是胰腺分泌的胰蛋白酶、胰脂酶对胰腺组织和四周组织的自身消化和本身的防卫作用下降。当胆汁或十二指肠液反流入胰管，使胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶，该酶促使磷脂酶A、弹力蛋白酶和脂肪酶生成，又分别促使细胞坏死，胰血管裂开、出血及脂肪坏死。胰蛋白酶还能促使激肽酶原转化为激肽酶，再将血中的激肽原分解成激肽和缓激肽，促使血管扩张，通

8、透性增加，血浆外渗，导致血压下降甚至休克发生。正常时胰腺泡和胰管中含有胰蛋白酶抑制物质，当生理性防卫功能下降时，促进胰腺的自身消化过程。急性胰腺炎的病理变更与致病缘由和机体反应状态关系亲密，水肿、出血、坏死是其基本病理过程，水肿型可转化为出血坏死型。 CT表现：急性胰腺炎的主要诊断依据是临床表现和生化检查。一部分患者早期出现症状时，血、尿淀粉酶测定表现正常，这时CT检查非常有意义，但少数患者可以是一过性水肿，约1/3患者CT检查可显示胰腺完全正常2。急性胰腺炎的主要CT表现为胰腺肿大，可以是局限性肿大，亦可为充满性肿大。其形态不规则，轮廓模糊。水肿型胰周常见少量炎性渗液，而出血坏死常有中等到大

9、量炎性渗液，甚至大量腹水；胰腺出现坏死可见低密度区，而出血则表现为高密度；部分病例还可见蜂窝织炎及软组织密度影。本组60例出现胸腔积液38例，其中水肿型24例，出血坏死型14例。形成机制可能为胰液经腹膜后进入胸导管引起胸膜炎而产生1。本组60例均见左侧肾筋膜增厚，其中双侧增厚21例。急性胰腺炎的主要并发症是假囊肿和脓肿形成。假囊肿是积液未被汲取，由纤维组织包袱，在46周内形成，其数目不等，大小不一，少者1个，多者数个，大者10cm，常使四周器官受压推移。脓肿形成见于出血坏死型，本组3例位于小网膜囊区和左肾前间隙见蜂窝状气体影；另1例位于胰尾前方小网膜囊及脾门区见分隔样含气囊腔，四周见软组织影，

10、急性水肿型胰腺炎由于血管扩张，血流量增加以及血管通透性增加，增加扫描时胰腺显示强化。急性坏死型胰腺炎由于胰腺供血不足，增加效应降低，胰腺坏死区无强化，表现为增加扫描后低密度区35。本组8例作了增加扫描，表现与文献报道一样。 总之，CT是目前诊断急性胰腺炎比较牢靠的检查手段，它不仅可以显示胰腺自身肿大，还可以显示出血及坏死的部位、范围、程度，并能显示胰外侵扰的范围以及有无合并症，为临床供应合理的治疗方案及推断愈后供应牢靠依据。 参考文献 1 叶任高,陆再英.内科学M.北京:人民卫生出版社,2000:487. 2 曹丹庆,蔡祖龙.全身CT诊断学M.北京:人民军医出版社,1999:48. 3 徐光炎.急性胰腺炎的CT诊断M.好用放射学杂志,1998,3:159. 4 李果珍.临床CT诊断学M.北京:中国科学技术出版社,2001:462. 5 赵泽华,徐开,王伟忠.急性胰腺炎CT诊断的探讨(附82例分析)J.临床医学影像杂志,1996,7(1):14.