蛛网膜下腔出血ct图片_蛛网膜下腔出血并发迟发性脑血管痉挛20例分析.docx
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1、蛛网膜下腔出血ct图片_蛛网膜下腔出血并发迟发性脑血管痉挛20例分析 关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 药物 迟发性脑血管痉挛(DCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)严峻并发症,其最干脆的后果是引起猛烈头痛发作,意识障碍,或迟发性脑缺血,并产生相应的局灶性神经功能缺失症状。脑血管痉挛通常具有急性痉挛和慢性痉挛双时相,急性痉挛在SAH后即刻出现,30分钟内达高峰,2天后缓解,对钙通道阻滞剂敏感。慢性痉挛起先于SAH后3天,一般持续数天至数周,钙通道阻滞剂治疗效果不佳。2003年以来收治SAH患者50例中,有20例发生DCVS。 资料与方法 本组患者20例,男9例,女11例,年龄2974岁,平均4
2、6岁。SAH后DCVS,并发时间321天,平均9天。其中第1周9例,第2周7例,第3周4例。以第1周为多。 治疗方法:在SAH常规治疗基础上加用尼莫地平4mg加入5%GS 500ml中静滴,2次/日。其中2例行血管造影后手术治疗。 疗效判定标准:治愈:意识清晰,头痛消逝,无发热、呕吐及精神症状。好转:神志较前清晰,头痛减轻,无发热、呕吐,CT复查梗塞灶变小。 结 果 治愈13例,好转6例,死亡1例。 讨 论 脑血管痉挛机制:血液进入蛛网膜下腔后,干脆刺激血管或血细胞破坏产生多种血管收缩物质(如氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺等)次级血管,是部分患者发生脑血管痉挛。机械刺激:血液
3、在蛛网膜下腔汲取过程中的纤维小梁对血管的牵拉及血管压力的突然变更和波动性出血均可能发生CVS,称动力学因素。内皮素(ET)在脑血管系统,内皮素在活体和离体试验中均可引起一种剂量依靠性,极为长久的缩血管反应。可能引起基底动脉缩窄,痉挛程度有剂量依靠性,并维持24小时以上。试验发觉,伴发CVS的SAH患者CSF中ET含量显著增加,而无CVS的SAH患者CSF中ET含量在正常范围,因而,ET参加了CVS的病理生理过程。SAH后红细胞释放的HbO2使一氧化氮(NO)成为一种自由基,失去抑制ET-1合成的作用,而且HbO2还能诱导ET基因大量表达,缩血管物质对血管的影响占主导地位,导致血管痉挛。降钙素基
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