《病理学与病理生理学》课后习题及参考答案.docx

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1、课后思考题一一参考答案第一篇病理学第一章细胞和组织的适应、损伤与修复一、名词解释：1 .萎缩：原本发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。2 .化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。3 .脂肪变性：甘油三酯在非脂肪细胞内出现或蓄积。4 .玻璃样变：细胞内或间质中出现HE染色呈红染、均质状，肉眼呈毛玻璃样半透明的蛋白 质蓄积。5,溃疡：坏死灶较大不易完全溶解吸收时，皮肤黏膜的坏死组织可与健康组织别离，形成局 部缺损，其中皮肤和黏膜较深的组织缺损称溃疡.坏疽：大块组织坏死继发腐败菌感染。6 .肉芽组织：是由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润的幼稚结缔 组织。7

2、.瘢痕组织：是肉芽组织经改建形成的成熟纤维结缔组织。二、问答题：1 .何谓适应、变性、坏死？它们三者有何内在联系？适应指细胞、组织和器官在各种内、外环境刺激的持续作用下产生的非损伤性应答反响。 变性是指由于物质代谢障碍，在细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的一 类可逆性形态变化，常伴细胞功能下降。坏死是指活体内局部组织中细胞的死亡。机体内、外环境发生的变化在细胞与组织的耐受范围内，细胞与组织出现适应性变化; 当环境变化超出了细胞与组织的耐受范围，那么出现损伤。轻度的损伤是可逆性的，即变性; 严重的损伤是不可逆的，即细胞死亡，包括坏死。适应是细胞生长与分化受到调整的结果, 介于正常

3、与损伤之间。正常、适应、变性和坏死的细胞与组织在一定的条件下可相互转化。 适应和变性均可逆，可逆转为正常细胞。病因持续，适应和变性均可开展为坏死。2 .坏死有哪些类型？各类坏死有何形态特征？坏死包括：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。各类坏死的形态特征如下：（1）凝固性坏死：肉眼观察，坏死组织呈干燥、质实状态，灰白或灰黄色，与周围健 康组织界限明显。镜下观察，坏死区细胞结构消失，但组织结构轮廓仍保存一段时间。坏死 区周围有充血、出血和炎症反响带。（2）液化性坏死：肉眼观察，坏死组织呈液态。镜下观察，坏死区细胞和组织结构轮 廓均消失。（3）纤维素样坏死：镜下观察，坏死组织呈颗粒状、细丝

4、状或小条块状无结构物质， 强嗜酸性红染，与纤维素（纤维蛋白）染色相似。（4）坏疽：坏死组织呈黑色或暗绿色。根据形态不同，坏疽可分为干性坏疽（坏死组 织干燥、皱缩、黑色，与周围正常组织界限清楚，臭味轻）、湿性坏疽（坏死组织潮湿、肿 胀、黑或暗绿色，与周围正常组织界限不清，恶臭）和气性坏疽（坏死组织肿胀、含气呈蜂 窝状，按压有捻发感，棕黑色，与周围正常组织界限不清，奇臭）三种类型。3 .肉芽组织可于何种情况下出现？肉眼与镜下有何主要特点？肉芽组织在组织损伤后，再生过程缺乏以修复损伤时出现。肉芽组织的肉眼观特点：鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血；镜下观特点：新生 毛细血管对着创面垂直生长，并以小

5、动脉为轴心，在周围形成毛细血管网，接近伤口外表时5.简述硅结节形成的过程及肺硅沉着病的分期。病变特点渗出纤维素、分四期渗出中性粒细胞(化脓性炎)临床联系咳铁锈色痰、肺实变体征、胸痛，大片均匀致 密阴影咳粘液脓性痰、肺底湿性罗音，散在灶状阴 影结局大多好一般好并发症肺脓肿，脓胸、中毒性休克，肺肉质变心力衰竭，呼吸衰竭，肺脓肿、脓胸，支气 管扩张(1)硅结节形成过程中的三个阶段：细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚 积而形成；纤维性结节：细胞性结节发生纤维化，由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维排 列呈同心圆状；玻璃样结节：由纤维性结节从中央开始，逐渐向周围发生玻璃样变，呈同 心圆状或旋涡状排；结

6、节中央常可见管壁增厚、管腔狭窄的小血管。(2)根据硅肺的肺部病变程度和范围，将本病分为三期。I期硅肺：硅结节主要局限在淋巴系统。硅结节数量少，主要分布在两肺中、下叶近肺 门处，直径一般为13mm。X线检查肺门阴影增大，密度增强，肺野内可见少量类圆形或 不规那么形硅结节阴影。肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜可有硅结节形成，但增厚不 明显。II期硅肺：硅结节数量增多，体积增大，伴有较明显的肺纤维化。结节性病变散布于双 肺，但仍以肺中、下叶的肺门附近较为密集，总的病变范围不超过全肺1/3。X线检查肺野 内见较多直径小于1cm的阴影。肺的重量、体积、硬度均有增加，胸膜也增厚。HI期硅肺：硅结节密度

7、增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周围肺组织常有肺气肿或肺 不张。X线检查肺内可见直径超过2cm的大阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样 钙化。肺的重量和硬度明显增加，新鲜标本可竖立不倒，入水不沉。切开时阻力大，有沙砾 感，大团块病灶的中央可见硅肺空洞 6 .试述肺癌的肉眼观分型。根据肺癌的发生部位及形态分为三种主要类型。(1)中央型：肺癌发生于主支气管或肺叶支气管，在肺门部形成肿块。此型最常见， 约占肺癌的60%70%。早期可见病变气管壁弥漫增厚，或长长进肉、乳头状肿物突向管腔 内，使气管腔狭窄或闭塞。随着病情开展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，在肺门及其 附近形成包绕支气管的灰白色巨大

8、肿块。(2)周围型：此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近胸膜的肺周边部形成孤立的结 节状或球形肿块，直径常在28cm,与支气管的关系不明显。该型约占肺癌总数的30%40%, 仅次于中央型肺癌。(3)弥漫型：此型罕见，仅占肺癌总数的2%5%。癌组织起源于末梢肺组织，沿肺泡 管及肺泡弥漫浸润性生长，很快侵犯局部或整个大叶，形成多数粟粒大小的结节。第七章消化系统疾病一、名词解释：1 .气球样变：病毒性肝炎时，肝细胞水肿进一步开展，肝细胞胀大呈球形，胞质几乎完全 透明，称为气球样变。2,碎片状坏死：指肝小叶周边的界板处肝细胞的灶状坏死，多见于慢性肝炎。3.桥接坏死：指中央静脉与门管区之间、两个门管区之

9、间或者两个中央静脉之间出现互相连 接的坏死带，常见于中、重度慢性肝炎。4假小叶：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成大小 不等、圆形或类圆形的肝细胞团，称为假小叶。二、问答题.慢性胃炎有哪些类型？各有什么特点？（1）慢性浅表性胃炎：最常见，好发于于胃窦部。镜下观，病变主要位于胃黏膜层上 1/3,胃黏膜充血、水肿，表浅上皮坏死脱落，固有层内淋巴细胞、浆细胞等浸润。胃镜可 见病变胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有散在糜烂或小灶性出血。（2）慢性萎缩性胃炎：以胃黏膜的萎缩性变化为主。可分为A、B两型，其中A型与 自身免疫有关，患者常伴有恶性贫血及VitB12吸收障碍。胃

10、镜可见胃黏膜变薄，颜色灰白 或灰黄，皱裳变平或消失，外表呈细颗粒状，黏膜下血管清晰可见。镜下见，病变累及胃黏 膜全层：病变黏膜固有层腺体萎缩，壁细胞及主细胞数量减少；固有层内淋巴细胞、浆 细胞浸润，可伴淋巴滤泡形成；肠上皮化生和假幽门腺化生。（3）慢性肥厚性胃炎：好发于胃底及胃体部。胃镜可见黏膜皱裳粗大、加深、变宽， 似脑回。镜下见，腺体肥大增生，腺管延长，分泌物增多，炎细胞浸润不明显。1 .胃溃疡的好发部位在哪儿？病变特点是什么？有哪些并发症？（1）胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处，尤以胃窦部多见。（2）肉眼观，溃疡常为单个，呈圆形或卵圆形，直径一般2cm。溃疡边缘整齐，状如 刀切，底部平坦干净

11、，可穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的黏膜皱裳呈放射 状向溃疡处集中，是由于受溃疡底部瘢痕组织的牵拉所致。镜下观，溃疡底部由内向外分四 层：渗出层：由渗出的浆液、纤维素和炎细胞等构成，覆盖在最外表；坏死层：由坏死 的细胞和组织碎片构成；肉芽组织层：瘢痕组织层。瘢痕底部小动脉常因炎症刺激发生 增值性动脉炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成，阻碍血栓的愈合，但也可防止 溃疡血管破裂出血。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维发生变性、断裂或小球状增生，可能 是引起患者疼痛的原因之一。（3）并发症为：出血、穿孔、幽门狭窄和癌变。2 .病毒性肝炎有哪些临床病理类型？各有什么特点？临床上常根据病

12、程长短及病情轻重把病毒性肝炎分为急性（普通型）肝炎、慢性（普通 型）肝炎及重型病毒性肝炎。（1）急性（普通型）肝炎：最常见。临床上分为黄疸型和无黄疸型两种，我国以无黄 疸型多见，且主要为乙型病毒性肝炎。两型肝炎的病理变化基本相同。肉眼观，肝脏体积增 大，包膜紧张，质软。镜下观，广泛的肝细胞变性，以细胞水肿为主，表现为胞浆疏松化和 气球样变，也可见点状坏死和嗜酸性小体。（2）慢性（普通型）肝炎：病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性肝炎。导致肝炎 转为慢性的因素有：病毒类型、治疗措施不当或不及时、营养不良、免疫因素等。按炎症程 度、坏死及纤维化程度不同，将慢性肝炎分为以下三型：轻度慢性肝炎：主要病

13、变为点状 坏死，偶见轻度碎片状坏死，门管区慢性炎细胞浸润，伴有少量纤维组织增生，肝小叶结构 完整。中度慢性肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。 肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大局部保存。重度慢性肝炎：重度碎片状坏死、大 范围的桥接坏死，可见肝细胞不规那么再生，增生形成的纤维间隔分割肝小叶结构。（3）重型病毒性肝炎：本型病情严重。根据发病急缓及病变程度，又分为急性重型肝 炎和亚急性重型肝炎二种。急性重型肝炎：起病急，病程多在10天左右，病变开展迅猛， 病死率高。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量可减至600800g,被膜皱缩, 质地柔软，切面呈黄色或红褐

14、色。镜下观，肝细胞弥漫性大片坏死，坏死面积超过肝实质的 2/3；残留的肝细胞再生现象不明显；肝窦明显扩张、充血甚至出血，Kupffer细胞增生肥大， 吞噬活跃；肝小叶内及门管区内有大量淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润。亚急性重 型肝炎：多数是由急性重型肝炎迁延而来或起始病变就比拟缓和，呈亚急性经过。肉眼观, 肝体积不同程度缩小，重量减轻，被膜皱缩，呈黄绿色。病程长者可形成大小不等的结节, 切面见土黄色或红褐色坏死区和小岛屿状结节。镜下观，既有大片的肝细胞坏死，又有肝细 胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞呈不规那么的结 节状。肝小叶内外有明显的炎细胞浸润，小叶

15、周边部小胆管增生，并可有胆汁淤积形成胆栓。3 .试述门脉性肝硬化引起门脉高压症的原因及临床表现。(1)门静脉压力升高的原因有：窦性阻塞：肝内广泛的纤维组织增生，肝血窦闭塞， 使门静脉循环受阻。窦后性阻塞：由于假小叶形成压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受 阻，继而影响肝门静脉血液流入肝血窦；窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇 入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉，导致门静脉压力增高。(2)主要临床表现如下：脾大，胃肠淤血、水肿，腹水，侧支循环形成：包 括胃底、食管下段静脉丛曲张或破裂、直肠静脉丛曲张或破裂、脐周静脉曲张。4 .试比拟早期食管癌、早期胃癌、早期肝癌的病理变化特点

16、。(1)早期食管癌：病变局限，仅累及黏膜层或黏膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。 临床病症不明显，易被忽视。(2)早期胃癌：不管肿瘤面积大小，是否有胃周围淋巴结转移，只要癌组织局限于黏 膜层或黏膜下层者均称为早期胃癌。胃镜下可分为隆起型、表浅型、凹陷型。镜下观，以原 位癌及高分化管状腺癌多见，其次为乳头状腺癌，最少见者为未分化癌。(3)早期肝癌：也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或两个癌结节直径的总 和在3cm以下的原发性肝癌。癌结节多呈球形，切面均匀一致，无出血坏死，与周围组织 界限清楚。第八章泌尿系统疾病一、名词解释：L肾小球肾炎：以肾小球损害为主的一组疾病，可分为原发性、继发性和

17、遗传性三类。2新月体：弥漫性新月体性肾小球肾炎的特征性病变。主要由增生的肾小囊壁层上皮细胞和 渗出的单核细胞构成，在毛细血管球周围形成新月形结构。3 ,肾盂肾炎：肾盂、肾间质和肾小管的炎症。4 .肾细胞癌：简称肾癌，是肾脏最常见的恶性肿瘤，起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌。5,肾母细胞癌：又称Wilms瘤，是起源于后肾胚基组织的恶性肿瘤。二、问答题：1 ,试比拟急性肾小球肾炎和急性肾盂肾炎的异同点。区别点急性肾小球肾炎急性肾盂肾炎病因大多与A组乙型溶血性链球菌的感染有关多由细菌感染引起炎症性质变态反响性炎症化脓性炎症发病机制链球菌或其它病原体的抗原成分刺激机体产生相应 的抗体，在血液循环中形成

18、免疫复合物，并沉积于肾 小球内，引起肾小球损伤。上行性感染或血源性感染病变部位肾小球肾盂、肾间质和肾小管病变特点双侧肾脏肿大，包膜紧张，表现为大红肾、蚤咬肾； 肾小球体积增大，毛细血管内皮细胞和系膜细胞的增 生，使毛细血管腔狭窄、甚至闭塞，导致肾小球血量 减少；肾小管上皮细胞变性，管腔内出现各种管型。 免疫荧光检查：肾小球基底膜和系膜区有IgG和补体 C3沉积，呈颗粒状荧光。双侧肾脏不对称病变，肾 盂、肾间质化脓性炎，可形 成多发小脓肿，或局灶较大 脓肿。2 .简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。临床表现急性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、管型尿、少尿甚至 无尿、水肿、高血压等发热、寒战

19、、腰痛、脓尿、 蛋白尿、菌尿、血尿等结局多数能治愈，或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎最终导 致肾功能不全治愈或转为慢性肾盂肾炎， 最终导致肾功能不全（1）病理变化：肉眼观，两侧肾脏对称性缩小，质地变硬，外表呈弥漫性细颗粒状，称 为继发性颗粒性固缩肾。肾切面皮质明显萎缩变薄，皮、髓质分界不清。肾盂周围脂肪增多。 镜下观，早期肾小球内为相应类型肾炎的病变。后期大量肾小球纤维化和玻璃样变，其所属 肾小管萎缩消失；残存的肾单位呈代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，肾小管扩张；肾间 质纤维组织增生并收缩使肾小球相互靠拢；并有大量淋巴细胞浸润，肾小动脉发生硬化，管 壁增厚，管腔狭窄。（2）弥漫性硬化性肾小球肾炎

20、由不同类型肾炎开展而来。早期临床表现一般保存了原 肾小球肾炎的特点，晚期临床表现那么基本相同，表现为慢性肾炎综合征。慢性肾炎综合征包 括多尿、夜尿、尿比重降低；肾性高血压；肾性贫血；氮质血症。3.简述膀胱癌的病变特点及临床表现。（1）病变特点：肉眼观，膀胱癌多发于膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处，单个或多 发，大小不等，可呈乳头状、息肉状、菜花状或扁平斑块状。镜下观，膀胱癌的组织学类型 以移行细胞癌为主，鳞状细胞癌次之，腺癌少见。（2）临床表现：最常见病症是无痛性血尿，由乳头断裂、肿瘤外表坏死、溃疡形成等 所致。癌组织侵犯膀胱壁和继发感染，可引起尿频、尿急、尿痛。肿瘤阻塞输尿管开口可引 起肾盂积

21、水、肾盂肾炎甚至肾盂积脓。第九章生殖系统疾病一、名词解释1 .纳博特囊肿：慢性子宫颈炎时，假设增生的鳞状上皮覆盖和阻塞子宫颈管腺体的开口，使黏 液滞留腺腔，腺体逐渐扩大呈囊，可形成大小不等的囊泡，称为纳博特囊肿。2 .CIN：是指子宫颈鳞状上皮明显增生，特别是基底层的细胞活跃增生，排列紊乱，细胞层 次增多，细胞具有一定的异型性。3 .宫颈原位癌：指异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但没有突破基膜者。4,子宫腺肌病：是指子宫肌层内出现子宫内膜腺体和间质为特征的病变。5 .巧克力囊肿：异位的子宫内膜周期性出血可在异位局部形成囊腔，内含暗红色黏稠的血性 液体，状似巧克力，称巧克力囊肿。6 .畸胎

22、瘤：是来源于生殖细胞的肿瘤，并具有向体细胞分化的潜能，包含两个或三个胚层的 成分。二、问答题1 .比拟葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌的病变特点。（1）葡萄胎：胎盘绒毛水肿，呈大小不等的水泡状，葡萄胎有以下三个特点：滋养 层细胞显著增生；绒毛间质高度水肿；绒毛间质内血管消失。（2）侵蚀性葡萄胎：肉眼观子宫增大，宫腔内充满大小不等的水泡状绒毛，子宫肌层 内见紫蓝 色结节。镜下观 滋养层细胞增生显著并有异型性，子宫壁肌层破坏出血，其中可 见水泡状绒毛。（3）绒毛膜癌：肉眼观子宫不规那么增大，癌结节呈单个或多个质软，暗红色，多位于 子宫体。镜下观其特点是：异常增生的细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞混合组

23、成，排 列成团块状或条索状，异型性明显，可见核分裂象，癌组织无血管和间质。出血、坏死明 显。无绒毛或水泡状结构，这是绒毛膜癌与侵蚀性葡萄胎主要鉴别点。2 .试述子宫内膜增生症的病理变化。肉眼观，子宫内膜弥漫性增厚，可达51cm,外表光滑，可呈伴有息肉形成，质地 柔软。镜下分三种类型：单纯型增生：内膜腺体增多、密集、大小较一致。腺体可扩张, 腺上皮细胞呈单层或假复层。无细胞的异型性。复杂型增生：腺体显著增生，相互拥挤, “背靠背”现象，腺体形状不规那么，间质较少，细胞无明显异型性。非典型增生：腺体拥 挤，腺腔内有乳头状增生，上皮细胞有明显的异型性，约1/3可开展为子宫内膜癌。3 .简述子宫颈鳞癌

24、的病变特点。肉眼观，子宫颈阴道部是子宫颈癌好发部位，有四型，糜烂型：肉眼观与子宫颈糜烂相 似，黏膜潮红、粗糙或细颗粒状，质脆易出血。外生菜花型：癌组织主要向子宫颈外表生长， 形成菜花状或乳头状，外表常有坏死和继发感染。内生浸润型：癌组织主要向子宫颈深部浸 润生长。溃疡型：癌组织除向深部浸润外，外表形成火山口样溃疡。镜下观，鳞状细胞癌最 多见，约占90%,其开展过程是原位癌一早期浸润癌一浸润癌。子宫颈腺癌少见，仅占子 宫颈癌的5%左右，主要起源于子宫颈管黏膜的柱状上皮和腺上皮。4 .乳腺癌的扩散和转移有什么特点？（1）直接蔓延：癌细胞沿乳腺导管直接蔓延至小叶腺泡或乳头、皮肤，或沿导管周围 组织间

25、隙蔓延至脂肪组织，甚至胸肌和胸壁。（2）淋巴道转移：是乳腺癌最常见的转移途径。可转移至同侧腋窝淋巴结，继而可转 移至锁骨上、下淋巴结；位于乳腺内上象限的乳腺癌常转移至乳内动脉旁淋巴结，继而至纵 隔淋巴结；少数病例通过深筋膜淋巴管转移至对侧腋窝淋巴结。（3）血道转移：晚期可经血道转移至肺、骨、肝、肾上腺、脑等器官。第十章内分泌系统疾病一、名词解释1 .地方性甲状腺肿：弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分 泌缺乏，促甲状腺素（TSH）分泌增多引起的甲状腺肿大。常根据地理分布可分为地方性甲 2,状腺肿和散发性甲状腺肿，前者以远离海岸的内陆山区和半山区多见，全国各地均有散发。

26、3 .甲亢：是由于血中甲状腺素过多作用于全身组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状 腺功能亢进症。4 .克汀病：克汀病又称呆小症，是新生儿或幼儿时期甲状腺功能低下的表现，多见于地方性 甲状腺肿病区。主要表现为大脑发育不全，智力低下和身材矮小。5 .糖尿病：是由于体内胰岛素相对或绝对缺乏或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身 存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病，以高血糖、 糖尿为主要特征。二、问答题.弥漫性非毒性甲状腺肿的病因有哪些，其病理变化分哪几期？（1）病因：缺碘，最主要的病因，致甲状腺肿因子的作用，高碘，遗传与免 疫。（2）病理变化：根据其发生、开

27、展过程和病变特点，一般分为三个时期。增生期：肉眼观，甲状腺呈弥漫性对称性肿大，外表光滑。镜下观，可见滤泡上皮增 生肥大，呈立方形或柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质少，间质充血。甲状腺功能无明 显变化。此期可称为弥漫性增生性甲状腺肿。胶质贮积期：长期缺碘使滤泡内积聚大量胶质。肉眼观，甲状腺弥漫性对称性显著肿 大，可达200300g,外表光滑，无结节形成，质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状（图 10-3）o镜下观，滤泡上皮反复增生、复旧，大局部滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔显著扩大，腔内可见大量胶质贮积。结节期：肉眼观，甲状腺肿大，外表有不规那么的结节突起，结节大小不一，无包膜或 包膜不完整，这是

28、和腺瘤明显不同之处。切面可有出血、坏死、囊性变、钙化及瘢痕形成。 镜下观与上一期基本相似，但滤泡大小差异更大，局部滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，小滤 泡形成；局部上皮复旧或萎缩，胶质贮积。间质纤维增生、间隔包绕呈大小不一的结节状病 灶。1 .糖尿病的分类及病理变化。（1）糖尿病依病因可分为原发性及继发性两类。继发性糖尿病是由于炎症、肿瘤、手 术等疾病造成胰岛广泛破坏，或由于其他内分泌的异常影响胰岛素的分泌所导致的糖尿 病。日常所俗称糖尿病指原发性糖尿病，一般可分为以下两种：胰岛素依赖型糖尿病称I型 糖尿病，非胰岛素依赖型糖尿病又称n型糖尿病。（2）病理变化：不同类型的糖尿病及其不同时期，病变差异

29、甚大。I型糖尿病早期可见胰岛炎，胰岛内 及其周围有大量淋巴细胞浸润，偶见嗜酸性粒细胞。胰岛细胞进行性破坏、消失，胰岛内A 细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛纤维化；n型糖尿病用常规方法检查 时，早期几无变化，以后可见胰岛B细胞有所减少。常见变化为胰岛淀粉样变，在B细胞 周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着，该物质可能是胰岛素B链的分解产物。其他组织变化及合并症：动脉病变，肾病变，糖尿病性视网膜病，神经系统病 变，其他器官或组织病变，糖尿病性昏迷，感染。第十一章传染病与寄生虫病 一、名词解释1 .结核结节：中央有干酪样坏死、周围有上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、外周数量不等的淋 巴细胞及增

30、生的成纤维细胞构成。2 .原发综合征：肺内原发灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结炎三者称为原发综合征。3结核球：直径25cm,有纤维包裹的、孤立的、境界清楚的干酪样坏死灶。4,伤寒肉芽肿：大量、成堆的伤寒细胞聚集成团，称为伤寒肉芽肿。5 .神经细胞卫星现象：在神经细胞坏死周围，有增生的胶质细胞环绕，称神经细胞卫星现象。6 .假结核结节：中央有钙化的虫卵、周围有许多类上皮细胞增生并形成异物巨细胞，伴有淋 巴细胞浸润，其形态类似结核结节，故称为假结核结节。二、问答题1.列表比拟原发性肺结核与继发性肺结核的区别。鉴别点原发性肺结核继发性肺结核好发年龄儿童成年人感染结核杆菌初次感染再次感染始发部位右肺上叶

31、下部或下叶上部靠近胸肺尖部膜处机体抵抗力、病程低，病程短，大多自愈强，病程长、波动，需治疗播散方式淋巴道、血道为主支气管播散为主2.表达继发性肺结核的类型及病变特点。（1）局灶型肺结核：病灶位于肺尖部，形成境界清楚有纤维包裹的结节状病灶。（2）浸润型肺结核：早期病灶扩大出现渗出，周围常有炎症包绕，中央有干酪样坏死。 渗出性病变可吸收，增生、坏死性病变可通过纤维化、钙化而愈合。如病变继续开展，坏死 物经支气管排出后局部可形成急性空洞。（3）慢件纤维空洞型肺结核：肺内有单个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不 一，不规那么。洞壁厚，可达1cm以上。镜下洞壁内层为干酪样坏死物，中层为结核性肉芽 肿；

32、外层为纤维结缔组织。结核杆菌在两肺内经支气管播散，形成新旧不一、大小不等的 病灶。晚期由于肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、 变形、变硬。（4）干酪样肺炎：肺叶实变，切面黄色干酪样。镜下观，肺泡腔内有大量浆液纤维素 性渗出物，内含巨噬细胞等，广泛的干酪样坏死。（5）结核球：直径25cm,有纤维包裹的、孤立的、境界清楚的干酪样坏死灶。（6）结核性胸膜炎：按病变性质可分为两种：渗出性结核性胸膜炎，病变为浆液纤 维素性炎，可引起胸腔积液。假设渗出物中纤维素较多，机化使胸膜增厚粘连。增生性结核 性胸膜炎，较少见，以增生性改变为主。很少有胸腔积液。一般通过纤维化愈合，常使局

33、部 胸膜增厚、粘连。3 .简述细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系。初期为急性卡他性炎，黏膜充血、水肿，中性粒细胞浸润等；病变开展，黏膜浅表坏死， 大量纤维素渗出，与中性粒细胞、红细胞及细菌一起形成特征性的假膜；假膜呈糠皮样，灰 白色，并可逐渐脱落，形成大小不等、性状不一的“地图状”溃疡；当病变转向愈合时，肠 黏膜的渗出物及坏死组织被吸收、排出，溃疡逐渐愈合。临床上表现腹痛、腹泻；初为黏液 稀便，后因假膜脱落及小血管的损伤为黏液脓血便，偶尔排出片状假膜；由于炎症刺激直肠 内的神经末梢及肛门括约肌，导致里急后重和排便次数增多。4 .简述伤寒的病理变化及并发症。（1）伤寒的病理变化：病变主要累及全身

34、单核一巨噬细胞系统，为急性增生性炎症。 巨噬细胞体积大，吞噬功能活跃，胞质内常吞噬有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞和坏死细胞 碎片，称为伤寒细胞，大量、成堆的伤寒细胞聚集成团，称为伤寒肉芽肿。典型的病变分为 四期：髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期、（2）伤寒的并发症：肠出血、肠穿孔、支气管肺炎5 .列表比拟阿米巴痢疾和细菌性痢疾的不同。鉴别点肠阿米巴痢疾细菌性痢疾病原体 好发部位 病变性质 溃疡特点 临床表现粪便检查血中白细胞 并发症溶组织阿米巴盲肠、升结肠变质性炎溃疡深，呈烧瓶状，溃疡间黏膜基本正常 起病缓，无毒血症，不发热或有低热、腹 痛、腹泻、里急后重不明显，腹部压痛、 多在右侧次数少，量

35、多，呈暗棕色糊状，有腥臭， 镜检见大量红细胞而白细胞少，可找到阿 米巴原虫一般不增加阿米巴性肝脓肿痢疾杆菌乙状结肠、直肠假膜性炎溃疡较浅，呈地图状, 起病急，毒血症显著, 泻重，里急后重明显,溃疡间黏膜弥漫性炎症多伴有发热、腹痛、腹腹部压痛轻、多在左侧次数多，量少，呈黏液脓血便，镜检见大量脓 细胞杂有红细胞，培养示痢疾杆菌阳性总数及中性粒细胞增多 少见.简述血吸虫的感染途径、病理变化及主要器官的病变其临床病理联系。（1）血吸虫的感染途径：病者和病畜的粪便排出的血吸虫卵进入水中，卵内成熟毛蜘 孵化而出，钻人钉螺体发育成尾蜘，尾蝴游于水中（疫水），脱去尾部变为童虫；童虫穿人小 静脉和淋巴管内到达右

36、心，经肺循环进入大循环播散到全身。但只有抵达肠系膜静脉者才能 发育为成虫并大量产卵，虫卵随门静脉人肝或逆流人肠壁，发育为成熟虫卵，并可破环肠黏 膜进入肠腔，随粪便排出。（2）病理变化：虫卵引起的病变是最严重的病变。其病变特点是形成虫卵结节，急性 虫卵结节：肉眼观，呈灰黄色、粟粒大小结节；镜下观，结节中央常见12个成熟虫卵， 虫卵外表可有放射状嗜酸性均质棒状体（称Hoeppli现象）。慢性虫卵结节:虫卵内毛蝴死亡, 虫卵及结节内坏死物被吸收或钙化，周围有许多类上皮细胞增生并形成异物巨细胞，伴有淋 巴细胞浸润（3）主要器官的病变其临床病理联系：结肠：急性期肠黏膜红肿，散在分布点状出 血和浅表溃疡。

37、虫卵沉积于肠黏膜下层和固有层，形成褐色稍隆起的斑片状病灶，伴有充血、 水肿，重者可坏死脱落，形成大小不等的溃疡。临床上出现腹痛、腹泻和脓血便等痢疾样 病症。慢性期伴有纤维化而导致肠壁增厚变硬或呈息肉状增生，严重者可致肠管狭窄或梗阻。 少数形成绒毛状腺瘤甚至腺癌。肝脏：急性期肝脏轻度增大，肝脏外表及切面呈粟粒状灰 白或灰黄色结节；镜下观，汇管区有许多急性虫卵结节，汇管区邻近的肝窦扩张充血，肝细 胞肿胀，小灶性坏死或受压萎缩，库普弗细胞增生，并吞噬血吸虫色素。慢性者肝内可见慢 性虫卵结节，继而纤维化，导致血吸虫性肝硬化，临床上较早出现腹水、巨脾和食管下端静 脉曲张等病症。脾脏:早期可轻度增大，主要

38、由成虫代谢产物引起单核巨噬细胞增生所致。 晚期门脉高压引起淤血和纤维组织增生使脾脏明显增大，重量可达1 000g以上。肉眼观， 呈青紫色，包膜增厚，质地坚韧；切面暗红色，脾小梁增粗，脾小体萎缩，可见散在的黄褐 色含铁结节。镜下观，脾窦高度扩张淤血，脾髓纤维化，中央动脉管壁增厚、玻璃样变。单 核巨噬细胞增生，并吞噬血吸虫色素。临床上表现脾功能亢进，出现贫血、白血病和血小板 减少等。肺脏：虫卵经门一腔静脉或门一肝静脉交通支进入肺，形成急性虫卵结节，其周 围可见炎症反响。常见于严重感染的早期病例。X线类似粟粒性肺结核。临床上表现咳嗽、 气促、哮喘等。第二篇病理生理学 第一章疾病概论 一、名词解释：1

39、 .健康：健康不仅是躯体没有病痛，还要有良好的生理功能、心理状态和社会适应能力，在 身体上、精神上和社会上处于完好状态。2 .疾病：是指机体在一定的病因损害作用下，机体自稳调节功能紊乱而发生的异常生命活动 过程。3 .脑死亡：目前认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止，而不是机体各器官组织同 时都发生死亡。死亡的标志是脑死，指全脑功能的永久性停止。二、问答题：1 .疾病发生的原因有哪些？（1）生物性因素：生物性因素是最常见的病因。包括各种病原微生物（如细苗、病毒、 支原体、真菌、立克次体等）和寄生虫（如原虫、蠕虫等）。（2）物理性因素：主要包括机械力（各种损伤、骨折、震荡等）、温度（如高温

40、、低温）、 大气压、噪声、电离辐射等。物理因素致病主要取决于其强度、作用部位和持续时间及范围。（3）化学性因素：许多的化学物都是有毒性的，称为毒物。一定剂量的毒物被摄入机 体后可引起中毒或死亡。毒性较强的毒物如氧化物、有机磷农药等，即使剂量小，也可以导 致严重的损伤和死亡。其致病作用与毒物的性质、剂量、作用部位和机体的功能状态有关。（4）营养性因素：营养缺乏或营养过剩都可以引起疾病。如蛋白质缺乏可引起营养不 良，缺碘可引起甲状腺肿，维生素D和Ca2+缺乏可引起佝偻病，长期摄人过多的高热量、 高脂肪物质可引起肥胖症、高脂血症及动脉粥样硬化。（5）遗传性因素：遗传物质的改变可以引起遗传性疾病。基因

41、突变或染色体畸变可引 起子代直接发生遗传性疾病，如血友病、白化病等。此外，某些家族成员由于遗传物质的缺 陷，可具有易患某种疾病的倾向称遗传易感性，如精神分裂症、糖尿病、高血压等：（6）先天性因素：能够损害胎儿生长发育的有害因素称先大因素。由先天因素引起的 疾病称为先天性疾病，如孕妇妊娠时感染风疹病毒，可引起新生儿先天性心脏病。（7）免疫性因素：机体免疫反响低下或免疫缺陷、免疫反响过强或产生自身免疫反响 等均可导致组织、细胞的损伤和生理功能的障碍，从而引起疾病发生。某些食物（如虾、牛 乳、蛋类等）、花粉和药物（如青霉素等）在某些个体可引起尊麻疹、支气管哮喘、过敏性 休克等变态反响性疾病。（8）精

42、神性因素：长期的焦虑、忧伤、恐惧、紧张等不良心理和强烈的精神创伤，在 某些疾病的发生开展中起着重要作用。如原发性高血压、消化性溃疡病等疾病，均与长期的 精神过度紧张有密切关系。2 .判断脑死亡的标准和意义是什么？（1）脑死亡的判断标准是：自主呼吸停止：进行人工呼吸15分钟后，患者仍无自主 呼吸；不可逆性昏迷和大脑无反响性：不能逆转的意识丧失，对外界刺激不发生有目的的 反响；脑干神经反射消失：包括瞳孔对光反射、角膜反射、头眼反射、咳嗽反射、前庭眼 反射等均消失。脑电波消失；脑血液循环完全停止：经脑血管造影或经颅多普勒超声诊 断脑血液循环完全停止。（2）确定脑死亡的意义：脑死亡一旦确立，就能精确地

43、判断患者死亡时间，提供死 亡的法律依据；可协助医务人员确定终止复苏抢救的界限，减少人力、物力消耗；可为 器官移植争取良好的时机和提供法律根据。第二章水、电解质代谢紊乱一、名词解释：1 .高渗性脱水：失水多于失Na+,血清Na+浓度150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L, 细胞外液和细胞内液均减少的体液容量明显减少。2 .低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L, 伴有细胞外液减少的体液容量明显减少。3 .水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。4 .水中毒：水潴留使体液量明显增多，血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280m

44、mol/L, 但体内钠总量正常或增多。5 .低钾血症：血清钾浓度3.5mmol/L。6 .高钾血症：血清钾浓度5.5mmol/Lo 二、问答题:1 .比拟高渗性、低渗性、等渗性脱水的基本特征、发生原因及对机体影响有何区别。基本特征高失水多于失Na+,血清Na+ 渗浓度150mmol/L,血浆渗 性透压310mmol/L,细胞外 脱 液和细胞内液均减少水发生原因（1）水摄入减少：1）水源断绝；2） 不能饮水；3）渴感障碍。（2）水丧失 过多：1）皮肤失水；2）呼吸道失水; 3）肾失水：4）胃肠道失水。对机体影响（1） 口渴；（2）循环障碍；（3） 尿量减少而尿比重增高；（4） 中枢神经系统功能障

45、碍；（5） 脱水热。低失Na+多于失水，血清Na+ 渗浓度130mmol/L,血浆渗 性透压v280mmol/L,伴有细 脱胞外液的减少（1）经肾丧失：1）长期连续使用高效 利尿药；2）肾上腺皮质功能不全；3） 肾实质性疾病；4）肾小管酸中毒。（2） 肾外丧失：1）消化道丧失只补充水分;（1）无口渴感；（2）循环障碍甚至休克；（3）脱水征；（4）早期尿量不减和低比重尿。晚期少尿，尿钠增多或减少。（5）水2）体腔内大量液体潴留；3）皮肤丧失 中枢神经系统功能障碍。只补充水。等 水、Na+成比例丧失，血清 （1）胃肠液大量丧失；（2）大量血浆 细胞外液容量减少，细胞内液 渗 Na+浓度和血浆渗透压

46、正 丧失；（3）大量抽放胸水、腹水。 变化不大。细胞外液减少迅速 性常。而严重时可出现休克。还可转脱变为高渗性或低渗性脱水。水.试比拟低钾血症与高钾血症对机体影响的差异。低钾血症对机体的影响，取决于血钾降低的程度、速度。血钾浓度越低，低钾血症发生 的速度越快，对机体的影响越大。具体表现为：（1）神经肌肉细胞兴奋性降低，严重时不能 兴奋。临床可出现肌无力甚至肌麻痹，以下肢肌肉最常见，严重时可累及呼吸肌。慢性低钾 血症时，细胞兴奋性无明显变化，临床无明显表现。（2）心律失常。心电图检查可见：ST 段压低，T波低平，U波增高，Q-T间期延长等。（3）代谢性碱中毒和反常性酸性尿。（4） 细胞结构和功能

47、损害，如骨骼肌发生肌痉挛、坏死和横纹肌溶解，肾脏出现髓质集合管上皮 细胞肿胀、增生，严重时可涉及各段肾小管甚至肾小球，尿浓缩功能障碍出现多尿等。高钾血症对机体的影响，具体表现为：（1）急性轻度高钾血症，神经肌肉的兴奋性增 高，表现为肢体刺痛、感觉异常、肌肉震颤等；急性重度高钾血症时，骨骼肌细胞不能兴奋， 出现肌无力、肌麻痹。慢性高钾血症变化不明显。（2）各种心律失常，甚至致命性的心室纤 颤和心搏骤停。心电图检查可见：P波压低或消失，T波高尖，QRS波增宽，P-R间期延长 等。（3）代谢性酸中毒和反常性碱性尿。2 .低钾血症、高钾血症的防治原那么有哪些？（1）防治原发病，去除病因。如低钾血症时停用排钾利尿药，而高钾血症时停用含钾 药物和禁食富含钾的食物。（2）严重低钾血症或出现明显并发症如心律失常、肌肉瘫痪等时，需及时补钾，原那么 是：尽量口服，严禁推注，每日尿量500ml不能补钾。（3）高钾血症时，可通过静脉注射葡萄糖和胰岛素或碳酸氢钠，促进K+移入细胞； 给予钙剂和钠盐对抗高钾对心肌的毒性作用；采用透析和应用阳离子交换树脂口服或灌肠等 方法，加速K+排出。（4）高、低钾血症均需纠正水和其他电解质代谢紊乱。第三章酸碱平衡紊乱一、名词解释：1 .代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）hco3-丧失而引起的以血浆HC03一原