药理学重点完美总结(DOC32页)hfzl.doc

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1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.药理学重重点总结结 第一章药药物作用用的基本本原理药理学：是研究究药物与与机体（包包括病原原体）相相互作用用规律的的一门学学科1、药物物：预防防、治疗疗和诊断断疾病的的物质。特特点：安安全、有有效、质质量可控控2食物物：安全全，不一一定有效效。 33毒物：有有效，但但不安全全。但三者之之间无绝绝对界限限，药物物与毒物物仅存在在用量的的差异。药效学学：研究究药物对对机体的的作用及及其作用用机制药动学学：研究究机体对对药物的的吸收、分分布、代代谢及排排泄等体体内

2、过程程第二章药药物对机机体的作作用药效学学药物作用用：严格格地说是是指药物物与机体体细胞间间的初始始作用或或原发作作用，是是动因，是是分子反反应机制制药物效应应：也称称药理效效应，是是药物作作用的结结果，实实际上是是机体器器官原有有功能水水平或形形态的改改变药物作用用的类型型1 根据用用药目的的可分为为：对因因治疗：针对病病因所进进行的治治疗。（治治本）如如：用抗抗生素消消除体内内致病菌菌。对症症治疗：改善症症状所进进行的治治疗。（治治标）如如：用阿阿司匹林林的解热热作用。2按药药物作用用的部位位来分局部部作用：指药物物在吸收收入血以以前对其其所接触触组织的的直接作作用如局麻药药对感觉觉神经的

3、的麻醉作作用，滴滴眼药水水的扩瞳瞳作用，口口服硫酸酸镁的导导泻作用用及某些些外用药药的作用用全身身作用：指药物物吸收进进入血循循环后引引起全身身多种器器官系统统的反应应，又称称为吸收收作用3、按药药物的作作用产生生的先后后来分原发发作用：又称直直接作用用，是指指药物对对机体最最先产生生的作用用，如洋洋地黄直直接加强强心肌收收缩力的的作用继发发作用：又称间间接作用用，是由由直接作作用所引引起，如如：洋地地黄强心心后使心心输出量量肾血血流量尿量量，有利利于消除除心性水水肿。洋洋地黄的的利尿作作用就为为间接作作用。药物的基基本作用用：1.调节节功能：使机体体原有机机能活动动称为兴兴奋；使使机体原原有

4、机能能活动称为抑抑制2.抗病病原体及及抗肿瘤瘤3.补充充不足：补充机机体代谢谢所需的的激素、维维生素、微微量元素素等药物作作用的选选择性：药物效效应的专专一性称称为选择择性。选选择性决决定药物物引起机机体产生生效应的的范围。特点：选择性性是相对对的，与与剂量有有关。如如咖啡因因在小剂剂量时主主要兴奋奋大脑皮皮层，剂剂量加大大可兴奋奋延脑呼呼吸中枢枢，使呼呼吸加深深加快。选择性性高的药药物针对对性强，作作用单纯纯；选择择性低的的药物作作用广泛泛，针对对性差，副副作用多多。剂量：药药物每天天所的用用量。是是决定血血药浓度度和药物物效应的的主要因因素。在一定范范围内，药药物的剂剂量与其其在血液液中的

5、浓浓度（血血药浓度度）的高高低和药药理效应应的强弱弱成正比比。无效量最小有有效量常用量量极量最小中中毒量中毒量量最小致致死量致死量量量效曲线线1.量反反应：药药理效应应的强弱弱可用连连续增减减的数量量来表示示。如心心率、血血压、血血糖浓度度、尿量量、平滑滑肌的舒舒缩等（或或用最大大反应的的百分率率表示）。2.质反反应：有有些药理理效应只只能以阴阴性或阳阳性表示示。故又又称全或或无反应应。如死死亡、睡睡眠、惊惊厥、麻麻醉等，必必需使用用多个动动物或多多个实验验标本以以阳性率率表示。效能：指药物物可产生生的最大大效应，在在量效曲曲线上指指曲线的的最高点点，也就就是药理理效应的的极限。效价：指的是是

6、产生一一定效应应时药物物所需剂剂量。效能与强强度的区区别：强度高高的药用用量小，效效能高的的药效应应强。一一般说来来，效能能高比强强度高更更有实际际意义。3.量效效变化速速度：常常用直线线化后的的斜率表表示。斜斜率较陡陡，提示示药效较较剧烈；斜率较较平坦，提提示药效效较温和和。量效效曲线的的对称点点在500处，此此处斜率率最大，对对于剂量量变化的的反应最最灵敏，称称之EDD50，可可以代表表药物的的效价强强度。量效曲线线反应以以下规律律药物必必须达到到一定剂剂量才能能产生效效应；在一定定范围内内，效应应随剂量量增加而而增加；效应的的增加有有一定极极限，此此极限称称为药物物的最大大效应或或效能，

7、超超过此极极限，剂剂量再增增加，效效应不再再增加；阈剂量量与最大大效应间间的差距距反映曲曲线坡度度。4.质反反应量效效曲线半数有有效量：引起500阳性性反应（质质反应）或或50最最大效应应（量反反应）的的剂量或或浓度。分分别用半半数有效效剂量（ED50）及半数有效浓度（EC50）表示。如果效应应指标为为中毒或或死亡则则改为半半数中毒毒剂量（TD50）、半数中毒浓度（TC50）或半数致死剂量（LD50）及半数致死浓度（LC50）表示。5.药物物安全性性的指标标治疗疗指数（TI）: LD50 /ED50的比值称为治疗指数,是药物安全性的指标。（2）安安全指数数（SII）：对于于治疗效效应和致致死效

8、应应量效曲曲线不平平行（或或曲线斜斜率交平平坦）的的药物，可可用安全全指数，即即LD1/EDD99来评评价药物物的安全全性。（3）安安全范围围:较好的的药物安安全性指指标是EED955LD5之间的的距离，称称为安全全范围，其其值越大大药物越越安全。构效关系系：药物物化学结结构与药药理活性性或毒性性之间的的关系。意义：深入认认识药物物作用；定向设设计药物物结构；研制开开发新药药药物的的不良反反应：药药物所产产生的不不利于机机体的作作用统称称。副作作用：指指药物在在治疗剂剂量时出出现的与与治疗目目的无关关的作用用,是与治治疗作用用同时发发生的药药物固有有的作用用。副作作用可给给病人带带来不适适或痛

9、苦苦，一般般较轻微微，多为为可以自自行恢复复的功能能性变化化，但难难以避免免。特点：可知性性：是药药物固有有的药理理作用，可可预知；可变性性：随着着治疗目目的不同同而改变变可逆性性：停药药后多可可以自行行恢复。毒性性反应：主要指指用药剂剂量过大大或时间间过长以以及个体体敏感性性过高时时所发生生的机体体损害性性反应急性毒性性：服用用剂量过过大，立立即发生生；慢性性毒性：长期服服用蓄积积后逐渐渐发生变态反反应：是是少数过过敏体质质的病人人受某些些药物刺刺激后发发生的病病理性免免疫反应应，也称称为过敏敏反应。特点：反应性性质与药药物原有有效应无无关，用用药理拮拮抗药解解救无效效；反应严严重度差差异很

10、大大，可能能只有一一种症状状，也可可能多种种症状同同时出现现；与剂量量无关（青青霉素的的例子）；过敏反应不易预知。后遗遗效应：指停药药后血药药浓度已已降至最最低有效效浓度（阈阈浓度）以以下时残残存的药药理效应应。如：服服用巴比比妥类引引起的“宿醉现现象”；大剂量量呋塞米米（速尿尿）、链链霉素引引起永久久性耳聋聋。继发发反应：指药物物发挥治治疗作用用后产生生的不良良后果，又又称治疗疗矛盾。如长期使使用广谱谱抗生素素后继发发的葡萄萄球菌性性肠炎。特异质质反应：是一类类药理遗遗传异常常所致的的反应，与与个体生生化机制制异常或或基因缺缺陷有关关。少数数特异体体质病人人对某些些药物极极敏感或或极不敏敏感

11、，反反应性质质也可能能与常人人不同，但但多与药药物固有有药理作作用基本本一致。如：先先天性血血浆胆碱碱酯酶缺缺乏的人人对骨骼骼肌松驰驰药司可可林特别别敏感。先天性性G6-PD缺缺乏者服服用磺胺胺及伯氨氨喹啉后后可发生生溶血。药物的的“三致作作用”：致癌导致肿肿瘤发生生；致畸胎胎影响响胚胎的的正常发发育致突变变使DNAA分子中中的碱基基对排列列顺序发发生改变变(基因突突变).药物依依赖性躯体依依赖性也也称生理理依赖性性：是由由于反复复用药造造成的身身体适应应状态，一一旦中断断用药，可可出现强强烈的戒戒断症状状。精神依依赖性也也称心理理依赖性性：是指指用药后后产生愉愉快满足足的感觉觉，使用用药者存

12、存在精神神上要周周期性或或连续用用药的欲欲望以达达到舒适适感。停药反反应：指指突然停停药后原原有疾病病的加剧剧，又称称回跃反反应如: 长长期服用用可乐定定降血压压，停药药次日血血压将剧剧烈回升升。药物作用用的受体体机制：受体：是存在在于细胞胞膜上、或或胞浆内内或细胞胞核内的的具有特特殊功能能的大分分子蛋白白质，它它们能选选择性地地识别和和结合配配体，并并通过中中介的信信息转导导与放大大系统触触发生理理反应或或药理效效应。受点：受受体分子子中与配配体的结结合位点点称为受受点。配体：是指能能与受体体匹配结结合的内内源性递递质、激激素、自自体活性性物质或或结构特特异的药药物。受体特点点：特异性性：只

13、能能与化学学结构特特异的配配体结合合；饱和性性：说明明受体有有限；可逆性性：解离离成受体体和原药药；敏感性性：药物物易与之之结合，小小量即引引起明显显效应。药物与受受体结合合：1亲亲和力和和内在活活性亲和力：药物与与受体结结合的能能力内在活性性：药物物与受体体结合后后能进一一步引起起生物效效应的能能力2激激动药：与受体体有较强强亲和力力，又有有较强内内在活性性的药物物称为受受体的激激动药,或者说说有内在在活性的的配体称称为激动动药。 3拮抗药药：与受受体有较较强亲和和力，但但无内在在活性，即即本身不不引起生生理效应应，却能能阻断激激动药与与受体结结合的药药物称为为受体的的拮抗药药或阻滞药药,或

14、者说说无内在在活性的的配体称称为拮抗抗药。竞争争性拮抗抗药：可可与激动动药竞争争相同受受体，阻阻断激动动药与受受体结合合，其与与受体结结合是可可逆的。激激动药通通过增加加剂量和和拮抗药药竞争结结合部位位，最终终能使量量效曲线线的最大大效应达达到原来来的高度度。非竞竞争性拮拮抗药：与受体体的结合合较牢固固，它能能引起受受体构型型的改变变，从而而干扰激激动药与与受体的的正常结结合，增增加激动动药的剂剂量不能能使量效效曲线达达到单独独使用时时的最大大效应。4部部分激动动药：有有较强的的亲和力力，但内内在活性性较弱，当当其单独独作用时时呈现较较弱的激激动作用用,而当另另有激动动药存在在时，则则呈对抗抗

15、其他激激动药作作用，这这种药物物称为受受体的部部分激动动药受体储备备：药物物只需占占领小部部分受体体即可产产生最大大效应，未未被占领领的受体体称为储储备受体体，储备备受体与与非储备备受体之之间并无无质的差差异受体调节节：1衰衰减性调调节：指指长期使使用激动动剂后受受体的数数量减少少，又称称向下调调节。2上上增性调调节: 指长期期使用拮拮抗剂后后受体的的数目增增加，又又称向上上调节。第三章药药物的体体内变化化药动动学1.药动动学的概概念、内内容药物代谢谢动力学学是研究究药物在在机体内内变化规规律的一一门学科科，简称称药动学学。药动学主主要研究究药物的的吸收、分分布、转转化、排排泄的规规律及影影响

16、因素素，以及及上述变变化随时时间变化化的动力力学（或或速率）过过程。2.药物物转运的的方式、特特点、影影响脂溶溶扩散的的因素一、被动动转运脂脂溶扩散散：不耗耗能，顺顺浓度差差，不需需载体，无无竞争性性与饱和和性膜孔扩散散：特点点同脂溶溶扩散二、载体体转运主主动转运运：逆浓浓度差，耗耗能，需需载体，有有竞争和和饱和性性易化扩散散：顺浓浓度差，不不耗能，需需载体，有有竞争和和饱和性性影响脂溶溶扩散的的因素：a膜面积积和膜两两侧的浓浓度差 b药药物的脂脂溶性，脂脂溶性高高，易吸吸收c药物的的解离度度，解离离度低，易易吸收 d药药物的ppKa及及药物所所在环境境的pHH3.影响响药物分分布的因因素a与

17、血浆浆蛋白结结合率原原型高的的药，作作用强，快快；结合合型高的的药，作作用弱，维维持时间间长b细胞膜膜屏障脂脂溶性高高，小分分子血脑脑屏障胎胎盘屏障障c体液的的pH值弱弱酸性药药，在细细胞外液液浓度较较高；弱弱碱性药药，在细细胞内液液浓度较较高d其他：再分布布；局部部器官的的血流量量（心脏脏脑其它）；药物与某某些组织织器官的的亲和力力（碘甲状状腺）4.药物物代谢的的主要部部位，代代谢的结结果，影影响代谢谢的因素素，药酶酶诱导剂剂或抑制制剂主要部位位肝，其其次是肠肠、肾、肺肺等代谢结果果主要要是灭活活，使药药物的水水溶性、极极性增高高；小部部分是活活化。影响因素素药酶酶诱导剂剂增强药药酶活性性的

18、药物物 egg:安眠眠药使药药物作用用下降药酶抑制制剂减弱弱药酶活活性的药药物 eeg:氯氯霉素、西西咪替丁丁使药物物作用上上升5.药物物排泄的的部位，影影响肾排排泄的作作用部位肾脏（胆胆汁，其其它）影响因素素a肾功能能 bb尿液的的pH c药药物间的的竞争抑抑制6.稳态态血药浓浓度的概概念，经经过几个个T1/22达到稳稳态血药药浓度？加快达达到稳态态血药浓浓度应采采取什么么措施？药物的吸吸收与消消除速度度相等，血血药浓度度稳定在在一定范范围内，称称稳态血血药浓度度每隔一个个T1/22，衡量量用药一一次，经经过4-6个 T1/2体内内药量可可达稳态态血药浓浓度首剂加倍倍，再每每隔一个个T1/2

19、2，衡量量用药一一次，可可迅速达达到稳态态血药浓浓度7.半衰衰期的概概念、意意义、主主要影响响因素血浆半衰衰期：血血药浓度度下降一一半所需需要的时时间意义：反反映药物物消除速速度，决决定给药药的间隔隔时间一次用药药，经过过4-66个半衰衰期，体体内药物物消除995%左左右影响因素素：肝肾肾功能8.生物物利用度度的概念念、意义义概念：是是指血管管外给药药时，药药物吸收收进入血血液循环环的相对对数量。意义：11.从制制剂方面面而言，剂剂量和剂剂型相同同的药物物，如果果厂家地地制剂工工艺不同同，甚至至同一药厂生生产的同同一制剂剂的药物物，仅因因批号不不同，都都可以因因药物的的晶型、颗颗粒大小小或其他

20、物物理特性性，以及及药物的的生产质质量控制制等发生生改变，从从而使药药物的生生物利用用度发生明明显的改改变，导导致时间间-药物浓浓度曲线线的改变变 22.从机机体方面面而言，剂剂量、剂剂型甚至至制剂都都完全相相同的药药物，因因为在不不同生理理或病理条件件下应用用，也可可引起生生物利用用度的改改变，使使时间-药物浓浓度曲线线发生改改变9.表观观分布容容积表观分布布容积(Vd)：是指指药物进进入机体体后，在在理论上上应占有有的体液液的容积积量第五章传传出神经经系统药药理概论论递质:当当神经冲冲动到达达末梢时时,从末梢梢释放的的一种化化学传递递物称为为递质.递质传传递神经经的冲动动和信号号,与受体体

21、结合产产生效应应。自主主神经系系统冲动动传导的的化学递递质主要要有去甲甲肾上腺腺素和乙酰胆胆碱。乙酰胆碱碱合成：胆胆碱和乙乙酰辅酶酶A，在胆胆碱乙酰酰化酶的的催化下下合成。贮存：与与ATPP囊泡蛋蛋白一起起贮存于于囊泡释放：胞胞裂外排排，“量子释释放”。消除：胆胆碱酯酶酶水解失失活去甲肾上上腺素合成：酪酪氨酸 多巴 多巴胺胺 去甲肾肾上腺素素贮存:与与ATPP和嗜铬铬颗粒蛋蛋白结合合存于囊囊泡释放:胞胞裂外排排消除: a 主主要方式式: 再摄摄取-摄取1神经系系统 (75-95%)，摄摄取2非神经经系统 进入血血液循环环 b 次次要方式式: 酶灭灭活末梢梢胞浆内内线粒体体膜MAAO，其其他组织

22、织内MAAO、COMMT递质分类类1.乙酰酰胆碱AAch 胆碱碱能N：副交交感N，运动动N，交感感N节前纤纤维，极极少部分分交感NN节后纤纤维2.去甲甲肾上腺腺素NAA 肾上上腺素AAdr 肾上腺腺素能NN：大部部分交感感N节后纤纤维传出神经经的生理理效应1.Addr受体体兴奋的的生理功功能Adr：皮肤肤粘膜，内内脏血管管收缩；血压上上升；瞳瞳孔扩大大Adr1：兴奋奋心脏Adr2：扩支支气管，扩扩冠状动动脉，骨骨骼肌血血管2.胆碱碱受体兴兴奋的生生理功能能AchM：(-)心肌肌，缩血血管 (+)胃肠肠道平滑滑肌，舒舒张括约约肌，腺腺体分泌泌增加，缩缩瞳AchN2：骨骼骼肌兴奋奋AchN1：神经

23、经节兴奋奋 ( Acch NAA ) 交感N 肾上上腺节后后纤维内内脏()植物N N节节 ()传出N 副交感感N节前纤纤维 N节器器官(M)运动N 骨骨骼肌(N2) 胆碱受受体：受体（毒毒蕈碱型型受体）分布：胆胆碱能纤纤维支配配的效应应器细胞胞膜上效应：心心脏抑制制，眼内内肌兴奋奋，胃、肠肠、膀胱胱及支气气管平滑滑肌收缩缩，血管管舒张，腺腺体分泌泌，阻断剂：阿托品品N受体（烟烟碱型性性受体）N1(NN元型)N节N元兴奋奋六甲甲季铵N2(肌肌肉型)骨骼骼肌骨骼肌肌兴奋筒箭箭毒碱肾上腺腺素能受受体：a受体a1皮肤、黏黏膜、内内脏血管管，瞳孔孔开大肌肌血管管收缩血压降降低，肌肌肉收缩缩哌唑唑嗪a2突

24、触前前膜血压降降低育育亨宾b受体b1心脏心脏兴兴奋（收收缩力，心率率，传导导） 美托洛洛尔b2平滑肌肌、骨骼骼肌血管管、冠状状动脉支气气管平滑滑肌松弛弛、血管管扩张布他他沙明第六章拟拟胆碱药药一、M、N胆碱受受体激动动药乙酰胆碱碱：无临床床实用价价值，主主要作为为药理学学研究的的工具药药。 毛果芸香香碱(匹鲁卡卡品)【药理作作用】选择性(直接)激动M受体，产产生M样作用用对眼睛和和腺体的的作用明明显，对对心血管管的影响响小。1.对对眼睛的的作用: (1)缩缩瞳：兴兴奋虹膜膜的瞳孔孔括约肌肌上的MM受体，使使虹膜括括约肌收收缩，瞳瞳孔缩小小。(2)降降低眼内内压：（房房水产生生量回回流眼内内压）

25、缩瞳瞳 前房角角间隙扩扩大 回流(3)调调节痉挛挛:睫状肌肌收缩,悬韧带带松弛,晶状体体变凸,屈光度度增大,近物清清楚,远物模模糊称调调节痉挛挛。2.对腺腺体作用用:明显增增加汗腺腺、唾液液腺的分分泌。3.对平平滑肌的的作用: 肠道道、支气气管、子子宫、膀膀胱、胆胆囊和胆胆道平滑滑肌兴奋奋性都增增加。【临床应应用】1.青青光眼: 是青青光眼首首选药物物。特点：作作用快、温温和、短短暂，刺刺激性小小，渗透透性好2.虹膜膜炎: 与扩瞳瞳药交替替使用，防防止虹膜膜与晶状状体粘连连。3.口腔腔干燥:口服增增加唾液液腺的分分泌，可可治疗颈颈部放疗疗后的口口腔干燥燥。同时时汗液分分泌也明明显增加加。【不良

26、反反应】眼科局部部用药无无明显不不良反应应。剂量过大大或口服服给药时时可出现现M受体过过度兴奋奋的症状状。可用用阿托品品对抗。注意：滴滴眼时应应压迫眼眼内眦，防防止药液液吸收产产生副作作用。N胆碱受受体激动动药烟碱(尼古丁丁）：是是烟叶中中的主要要成分。二、易逆逆性抗胆胆碱酯酶酶药新斯的的明【药理作作用】1.兴奋奋骨骼肌肌：抑制制AChhE、激激动N2-R、促促进ACCh释放放2.收缩缩平滑肌肌：对胃胃肠道和和膀胱平平滑肌有有较强的的兴奋作作用【临床床应用】1.重症症肌无力力2.手术术后腹气气胀、尿尿潴留3.阵发发性室上上性心动动过速4.解救救肌松药药过量中中毒【不良反反应】过量：“胆碱能能危

27、象”禁忌：机机械性肠肠梗阻、支支气管哮哮喘、尿尿路阻塞塞等三、难逆逆性抗胆胆碱酯酶酶药有机磷磷酸酯类类有机磷酸酸酯类主主要用作作农业及及环境杀杀虫剂中毒途径径:：可经经呼吸道道,消化道道,皮肤粘粘膜吸收收引起中中毒中毒机制制：有机机磷酸酯酯类为持持久性(难逆性性)胆碱酯酯酶抑制制剂,与胆碱碱酯酶形形成稳定定的,难水解解的磷酰酰化胆碱碱酯酶,使胆碱碱酯酶失失去水解解Achh能力,AAch大大量堆积积而引起起一系列列中毒症症状。若抢抢救不及及时，AAchEE可在短短时间内内“老化”而失去去重新恢恢复活性性的能力力急性中毒毒症状：1.MM样症状状；2. N样样症状；3.中枢枢症状：先兴奋奋后抑制制，

28、昏迷迷、血压压下降、呼吸中枢麻痹主要死亡原因用药解毒毒：1、阿托品品(对症治治疗)，阻断断M受体，迅迅速消除除M样症状状，早期期,足量,持续用药药, 直至至阿托品品化后逐逐渐减量量并延长长给药间间隔时间间，直至至症状、体体征消失失24小时时以上才才能停药药2、胆碱碱酯酶复复活药(对因治治疗)，氯磷定定,解磷定定,双复磷磷等能复复活AcchE解解毒机制制: aa.解磷磷定与磷磷酰化胆胆碱酯酶酶形成磷磷酰化解解磷定,使AchhE复活活. bb.直接接与游离离毒物结结合,防止其其继续毒毒害AcchE.主要用于于中、重重度有机机磷酸酯酯类中毒毒。效果果随不同同有机磷磷而异，对对内吸磷磷、马拉拉硫磷和和

29、对硫磷磷中毒的的疗效较较好；对对敌百虫虫、敌敌敌畏中毒毒的疗效效稍差；对乐果果中毒则则无效。氯磷定定恢复酶酶活性作作用在骨骨骼肌的的神经肌肌肉接头头处最为为明显，可可使肌束束颤动消消失或明明显减轻轻；因不不易透过过血脑屏屏障，故故较大剂剂量才对对中枢中中毒症状状有一定定疗效；不能直直接对抗抗体内已已积聚的的Achh，故必必须与阿阿托品合合用。第七章抗抗胆碱药药一、M胆胆碱受体体阻断药药阿托品类类生物碱碱：均提提取自茄茄科植物物，有阿阿托品、山山莨菪碱碱、东莨莨菪碱及及樟柳碱碱等，它它们化学学结构均均相似。阿托品品【药理作作用】竞争性阻阻断M受体，较较大剂量量可阻断断N1受体。1.抑制制平滑肌肌

30、：松驰多多种内脏脏平滑肌肌特点：对过度度活动或或痉挛的的平滑肌肌松驰作作用较显显著；胃胃肠膀胱胆管、输输尿管、支支气管2.抑制制腺体分分泌：唾唾液腺、汗汗腺泪腺.呼吸道道腺体胃腺3.对眼眼的作用用(与毛果果芸碱相相反）：强而而持久(1)散瞳瞳：阻断断虹膜括括约肌MM受体. (2)眼眼内压升升高：虹虹膜退向向四周边边缘，前前房角变变窄阻碍碍房水回回流.(3)调节节麻痹：睫状肌肌松弛，拉拉紧悬韧韧带，使使晶状体体变扁平平，屈光光度降低低，以致致视近物物模糊，视视远物清清楚4.心血血管系统统作用：(1)心率率：较大大剂量（1mg） HR，阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制。(2)血血管：治

31、治疗量对对血管、血血压无明明显影响响，大剂剂量解除除小血管管痉挛，可可能与代代偿性散散热反应应和直接接扩张血血管有关关。5.兴奋奋中枢：治疗剂剂量（00.5mmg）兴兴奋作用用不明显显；较大大剂量（12mg）可轻度兴奋延脑和大脑；中毒剂量量（110mgg）,由兴奋奋转入抑抑制（昏昏迷等【临床床应用】1.内内脏绞痛痛：胃肠肠绞痛膀胱刺刺激症胆绞痛痛和肾绞绞痛(胆绞痛痛，肾绞绞痛与镇镇痛药合合用)2.腺腺体分泌泌过多（1）全身身麻醉前前给药；（2）严重重盗汗和和流涎症症3.眼科科：（11）虹膜膜睫状体体炎：常常与毛果果芸香碱碱（2）检查查眼底，验验光配镜镜，使调调节麻痹痹，晶状状体固定定。现少少用

32、，仅仅儿童验验光时用用4缓缓慢型心心律失常常：治疗疗迷走神神经过度度兴奋所所致窦房房阻滞、房房室阻滞滞等缓慢慢型心律律失常。5抗休休克：在在补充血血容量的的前提下下，大剂剂量阿托托品通过过解除血血管痉挛挛，舒张张外周血血管，改改善微循循环作用用而使回回心血量量及有效效循环血血量增加加，血压压回升，用用于治疗疗暴发型型流行性性脑脊髓髓膜炎、中中毒性菌菌痢、中中毒性肺肺炎等所所致的休休克。但但休克伴伴有高热热或心率率过速时时禁用。6. 有有机磷酸酸酯类中中毒【不良良反应】1.副作作用：口口干,心悸,视力模模糊，皮皮肤潮红红等。2.过量量中毒：幻觉,谵妄,精神错错乱,高热.严重时时可由中中枢兴奋奋转

33、入抑抑制，出出现昏迷迷,血压下下降,呼吸抑抑制中毒的解解救:对症：吸氧、人人工呼吸吸；药物对对抗：安安定、毛毛果芸香香碱，新新斯的明明，毒扁扁豆碱. 【禁忌忌证】：青光眼眼、前列列腺肥大大、麻痹痹性肠梗梗阻山莨菪菪碱：解除平平滑肌痉痉挛选择择性较高高，已广广泛代替替阿托品品用于胃胃绞痛；改善微微循环作作用明显显；不易透透过血脑脑屏障，很很少中枢枢兴奋作作用；抑制腺腺体分泌泌及扩瞳瞳作用弱弱于阿托托品前列腺肥肥大及青青光眼忌忌用东莨菪菪碱：中枢抑抑制作用用强：中中药麻醉醉；抗晕止止吐：晕晕动病，妊妊娠呕吐吐及放射射病呕吐吐；中枢抗抗胆碱作作用：帕帕金森病病；抑制腺腺体分泌泌作用强强：+ 麻醉前前

34、给药哌伦西西平、替替伦西平平选择择性M11受替阻阻滞药作用：抑抑制胃酸酸、胃蛋蛋白酶分分泌用途途：消化化性溃疡疡二、N11胆碱受受体阻滞滞药又称神经经节阻断断药，阻阻断交感感和副交交感神经经节的传传递功能能，如：六甲双双铵、美美加明、咪咪噻芬应用：高高血压危危象及高高血压脑脑病（副副作用多多，如体体位性低低血压,尿潴留留等）三、N22胆碱受受体阻断断药也称骨骼骼肌松弛弛药，阻阻断神经经肌肉接接头的NN2受体，妨妨碍神经经冲动的的传递，导导致肌肉肉松弛除极化型型：琥珀珀酰胆碱碱对N2受体产产生持久久除极化化作用，对对Achh的反应应减弱或或消失【药理作作用】11.先出出现短时时的肌束束颤动；肌松

35、作作用出现现快，持持续时间间短（228mmin），易易于控制制。2.骨骼骼肌松弛弛有一定定的顺序序：颜面面部 颈部 肩胛 腹部四肢 呼吸肌肌【临床应应用】气气管内插插管，食食道镜等等操作。重复给药药或静滴滴用于较较长时间间的手术术；有强强烈窒息息感（44-5mmin）禁禁用于清清醒的患患者。非除极化化型：筒筒箭毒碱碱竞争争性阻断断运动终终板上NN2受体与与Achh结合吸入性麻麻醉药如如乙醚和和氨基甙甙类抗生生素如链链霉素能能加强此此药的作作用；与与抗胆碱碱酯酶药药之间有有拮抗作作用,过量时时可用新新斯的明明解毒；有神经经节阻断断作用。因因药源有有限,临床已已少用第八章拟拟肾上腺腺素药一、受受体

36、激动动药去甲肾肾上腺素素（NEE）【药理作作用】非选择性性激动1、2受体。对对1受体作作用较弱弱，对2受体几几无作用用。1、收收缩血管管:激动血血管平滑滑肌受体,使血管管收缩。作用强度度：皮肤肤粘膜血血管肾血管管脑肝肠肠系膜血血管骨骼肌肌血管。冠状血管管舒张,系由心心肌代谢谢产物(腺苷)增加所所致。2、兴奋奋心脏:激动1受体,心缩力力增加,传导加加速。在在整体情情况下,由于血血压升高高,可使心率率减慢。3、升升高血压压：小剂剂量时因因心脏兴兴奋，故故收缩压压，此时时血管收收缩作用用尚不十十分剧烈烈，故舒舒张压不多，脉脉压略加加大。较较大剂量量时，因因血管强强烈收缩缩，舒张张压明显显，脉压压变小

37、。 4其其它：对对平滑肌肌、代谢谢的作用用均较弱弱，仅在在很大剂剂量时才才出现血血糖升高高。对于于孕妇，可可增加子子宫收缩缩频率。【临床应应用】1、上消消化道出出血：11-3 mg适适当稀释释后口服服2、休休克和低低血压：仅限于于某些休休克如早早期神经经原性休休克和药药物中毒毒,腰麻等等引起的的低血压压。【不良良反应】局局部组织织缺血坏坏死；急性肾肾功能衰衰竭；停停药后的的血压下下降禁用于高高血压、动动脉硬化化症、器器质性心心脏病及及无尿病病人间羟胺 (阿拉拉明)兴奋心脏脏,收缩血血管,升压作作用弱而而持久。收收缩肾血血管较弱弱。因此常代代替NAA用于各各型休克克早期和和药物中中毒或腰腰麻引起

38、起的低血血压二、受体激激动药肾上腺腺素（AAD）【药理作作用】1.心脏脏:激动心心脏1受体,心肌收收缩力,心率, 传导导,心输出出量.2.血管管:(1)皮肤肤、粘膜膜和腹腔腔内脏血血管收缩缩(受体占占优势). (22)骨骼骼肌和冠冠脉血管管舒张(2受体占占优势).3.血压压:(1)小剂剂量:收缩压压,舒张压压不变或或(b2受体对对低浓度度AD较敏敏感),脉压.(2)大剂剂量:收缩压压和舒张张压(1受体对对高浓度度AD较敏敏感)，并反反射性HR。(3)AAD升压压作用的的翻转:先给于于受体阻阻断药,AD的的升压作作用可被被翻转为为降压作作用。4、舒张张支气管管平滑肌肌：兴奋奋支气管管平滑肌肌上的

39、2受体5.提高高代谢：促进糖糖原、脂脂肪分解解，增加加组织耗耗氧量【临床床应用】1.心跳跳骤停:用于溺溺水,严重疾疾病,药物中中毒等所所致的心心跳骤停停(静注或或心内注注射)。2.抗过过敏性休休克:为抢救救过敏性性休克(如青霉霉素和破破伤风抗抗毒素过过敏性休休克)的首选药药3.支支气管哮哮喘发作作：因不不良反应应，仅用用于急性性发作4.与与局麻药药配伍:收缩局局部血管管，延缓缓麻醉药药吸收，延延长麻醉醉时间，减减少吸收收中毒，但但禁用于于肢体远远端部位位手术，以以免引起起局部坏坏死5.局部部止血：鼻黏膜膜和齿龈龈出血禁用：器器质性心心脏病、高高血压、冠冠心病、脑脑血管硬硬化、甲甲亢、糖糖尿病麻

40、黄碱：作用较较弱，用于支支气管哮哮喘，轻轻症和预预防发作作三、受受体激动动药异丙肾上上腺素【药理作作用】激动11和2受体。1.兴奋奋心脏：激动心心1受体正性肌肌力和正正性频率率；2.舒张血血管：舒舒张冠脉脉及骨骼骼肌和腹腹腔內脏脏血管；3.血压压：收缩缩压,舒张压压,脉压增增大；44. 舒舒张支气气管平滑滑肌：激激动支气气管2受体5.促进进代谢：糖原.脂肪分分解, 组织织耗氧量量【临床应应用】1、心跳跳骤停：心内注注射； 2、II .IIII度房房室传导导阻滞；3、支气管管哮喘:舌下或或气雾吸吸入能控控制急性性发作。4、休克：适用于血容量已补足而心输出较低，外周阻力较高的休克（低排高阻型）禁用

41、：冠冠心病、心心肌炎和和甲亢病病人四、.及DA受体体激动药药多巴胺胺【药理作作用】1.兴奋奋心脏：高浓度度可使心心肌收缩缩力加强强，输出出量增加加；一般般对心率率影响不不大，大大剂量作作用也较较弱2.血管管和血压压：小剂剂量，激激动DAA受体,肾.肠系膜膜和脑血血管冠脉脉舒张，激激动受体,皮肤粘粘膜及骨骨骼血管管收缩收收缩压升升高,舒张压压略升高高或不变变.；较大大剂量，兴兴奋血管管受体血管明明显收缩缩，BP3.对肾肾脏的影影响:肾血管管舒张,肾血流流及肾滤滤过率增增加，排钠利利尿。【临床应应用】1.休克克:各种休休克，尤尤适于心心输出量量降低、肾肾功能不不全、尿尿量少的的休克，是是最常用用的

42、抗休休克药，中中毒性休休克首选选药2.急性肾肾功能衰衰竭:常与利利尿药合合用【不良反反应】偶偶见恶心心、呕吐吐。剂量量过大或或滴注太太快可致致心律失失常。第九章抗抗肾上腺腺素药抗肾上腺腺素药：一类能能与肾上上腺素受受体结合合，本身身不激动动或较少少激动受受体，却却阻断了了NA或肾肾上腺素素受体激激动药的的作用，又又称肾上上腺素受受体阻断断药。一、受受体阻断断药能选择择性地阻阻断受体，从从而对抗抗NA或拟拟肾上腺腺素药的的作用。能使肾上上腺素的的升压作作用翻转转为降压压，这个个现象称称为“肾上腺腺素升压压作用的的翻转”。1.短效效类(竞争性性受体阻阻断药):酚妥拉明明【药理作作用】11.扩张血血

43、管，降降低血压压：阻断断受体和和直接舒舒张血管管,小动脉脉和小静静脉扩张张,血压下下降；2.兴奋奋心脏，加加快心率率：血压压下降,反射性性兴奋心心脏；阻阻断神经经末梢突突触前膜膜2受体,促进NAA释放；3. 拟拟胆碱作作用和组组胺样作作用【临床应应用】(1)外周周血管痉痉挛性疾疾病:肢端动动脉痉挛挛的雷诺诺病.血栓闭闭塞性脉脉管炎. (22)静滴滴NA外漏漏：局部部浸润 (3)急性心心梗和充充血性心心力衰竭竭:通过扩扩张小动动脉和小小静脉,降低心心脏前后后负荷. (4)休克：扩张血血管，增增加心输输出量 (5)嗜嗜铬细胞胞瘤的诊诊断和此此病引起起的高血血压危象象以及手手术前准准备. 【不良反反

44、应】胃胃肠道平平滑肌兴兴奋所致致的恶心心、呕吐吐、腹痛痛、腹泻泻和诱发发溃疡；注射给给药有时时可引起起心动过过速、心心绞痛及及体位性性低血压压禁忌：冠冠心病、胃胃炎、胃胃及十二二指畅溃溃疡病患患者慎用用，严重重动脉硬硬化及肾肾功能不不全者禁禁用。2.长效效类(非竞争争性受体阻阻断药): 酚苄明特点：11、生物物利用度度低（220%30%）；2、局部部刺激性性强，仅仅作静脉脉注射；3、起效效慢、作作用强大大而持久久（脂溶溶性大，大大量分布布于脂肪肪缓慢释释放，排排泄慢,一次用用药，可可维持33-4天天）【临床床应用】外周血血管痉挛挛性疾病病、闭塞塞性脉管管炎；休克；嗜铬细细胞瘤的的治疗. 二、受体阻阻断药【药理作作用】1、心心血管系系统: 抑制心脏脏：阻断断心1受体,使心率率,收缩力力,心输出出量,心肌耗耗氧量；收缩血血管：阻阻断血管管2受体及及心脏抑抑制反射射地兴奋奋交感神神经, 引起血血管收缩缩,使肝,肾等器器官和冠冠脉血流流量减少少。 2、收收缩支气气管:阻断支支气管平平滑肌2受体,使平滑滑肌收缩缩。3、减减慢代谢谢: 抑制制交感神神经兴奋奋引起的的脂肪分分解;