高血压的病因以及相应的治疗思路club.docx

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1、高血压的的病因以以及相应应的治疗疗思路概要： 原发性性高血压压是一种种病因未未明的，体体循环动动脉血压压偏高症症，病因因可能是是这样：a)高高血流量量：逐渐渐恶化的的血粘稠稠度，会会逐渐加加剧大脑脑缺氧，因因此大脑脑动员神神经和体体液调节节途径，逐逐渐增加加血液流流量，以以保持大大脑获得得充足的的葡萄糖糖和氧气气。心脏脏排血量量增加和和血管收收缩是为为了满足足大脑对对能量的的渴望而而必须动动用的手手段，决决不是根根源。大大脑缺氧氧的原因因是血粘粘稠（最最重要的的指标是是红细胞胞变形性性下降）和和管腔变变窄。bb)血管管阻力：血小板板被自由由基氧化化后，会会黏附在在血管壁壁，造成成管壁变变厚、硬

2、硬化、顺顺应性下下降、管管腔狭窄窄。由于于血管的的直径缩缩小约770%才才能够出出现可以以感知的的病变，所所以这个个过程会会在不知知不觉中中进行。c)血液自身阻力：血粘稠（红细胞聚集性）会增加血液的流动阻力，尤其在微循环阶段。血小板被自由基氧化导致过多的黏附反应，这也会增加血液自身的流动阻力。以上3种情况是同时出现的、相辅相成的，而且随着时间流逝，越来越严重。最终当血压达到90/140的时候，临床上的高血压了。其实向高血压发展的进程，很早就开始了。所以，高血压的根源是血粘稠和血管壁黏附。而血粘稠的原因主要是红细胞被自由基氧化；血管壁黏附是血小板被自由基氧化。血粘稠和血管壁黏附会加剧组织缺氧，缺

3、氧又会进一步加剧自由基的生成。这是一种恶性循环，每个人都逃不掉这个过程，只不过因为人体的心血管能力冗余巨大，很多人一直到生命结束，没有到达高血压而已。而那些低血压的人，是因为血量不足，并非没有自由基和红细胞、血小板之间的狼狈为奸的反应。所以，我们可以推断，自由基长期泛滥是导致高血压的根源所在。所以，理论上我们可以说，只要是合适的抗氧化产品，就能够同时解决血粘稠和血管壁黏附物问题，也就能根治高血压。我们有限的实践也有力地证明上面的理论是正确的。在目前的实践当中，从来没有哪个药物是以改进血粘稠和消融血管壁黏附物为目的的。前言： 基本的心血管中枢可能在大脑的延髓。延髓通过自主神经和体液途径调控血液循

4、环。时下的降压药，除了利尿剂（有无数的副作用），无非或者阻断神经和效应器之间的正常通讯（肾上腺素能受体阻滞剂）、或者通过效应器自身工作失灵（钙离子拮抗）、或者抑制血管收缩（血管紧张素转化酶抑制剂，即ACEI），来迅速实现降压的目的。这些药物都是通过阻断某个环节来实现短暂的、迅速的降压效果。显然，这种手段不用实践，也能从理论上证明不可能治愈高血压。所以，在找到别的途径之前，或者找到和解决致病根源之前，高血压暂时还是不治之症。那么，第一个问题是：原发性高血压的病因是什么？分析： 高血压都有如下病理表现：a)所有的高血压患者左心室肥大。因此，我们可以直接得出这样的结论，即高血压症状出现之前的很长时间

5、内，心脏一直高负荷工作，排血量很高。也说明，高血压的演进过程是可能是一种适应过程。我们要在这里提出一个问题：为什么需要这么大的排血量，以至于左心室发生形变呢？我们可以很自然地得出这样的假设，即是因为某个重要器官缺血。那么这里马上就有两个问题要回答：是哪个器官？为什么缺血？首先回答第一个问题，是什么器官？这个器官应该是大脑。我们知道无论是肾上腺素能受体阻滞剂还是ACEI都能够产生显著的降压作用。这就说明，无论是阻滞神经调节途径，还是阻滞内分泌途径都可以降低血压。也只有这两个途径处于活跃状态，血压才有可能突破警戒线。有能力同时动员神经调节和体液调节的器官只有大脑。因此，可以说是大脑缺血引起了心脏排

6、血量的增加。那么为什么缺血呢？高血压的时候，大脑获得的血量肯定比正常血压下要多，那为什么还需要那么大的血量呢？因血液的主要作用是输送能量物质，即氧气和燃料，所以我们可以推测，心脏排血量增加的根源可能是大脑能量不足。会不会是因为电解质或其他蛋白质或其他血液成分不足引起的高排血量呢？这个问题可以排除。因为电解质或其他物质缺少的时候，一定会出现急症。同时我们也看到，用降压药迅速将压，把血流量降下来之后，至少在病情不重的情况下，也没有哪个局部出现什么急症。所以，心脏超负荷工作，提高血流量的目的就是为了增加对大脑的能量物质供应，所以我们可以推断，心脏的高排血量，是为了满足大脑对葡萄糖和氧气的渴望。我们先

7、考虑缺少葡萄糖的情况。如果缺少葡萄糖，可以通过提高血糖水平和胰岛素水平（胰岛素可以帮助大脑迅速获得大量葡萄糖）就可以。完全没必要增加血流量来解决问题。所以，不大可能是葡萄糖短缺，或者至少葡萄糖不大可能是根本问题。那么如果缺少氧气会怎么样呢？氧气对能量的放大系数是19倍。所以，大脑对缺氧非常敏感。我们知道氧气是红细胞来输送的。而红细胞的数量大致是不变的。所以显然，如果缺氧就必须提高红细胞的使用频率，即让血液快速流动。我们这个结论也可以在高原反应上得到验证。人初到高原都会发生高血压反应，这也说明，缺氧的时候，大脑会以高血压为代价增加血流量。这里请注意：高原反应说明，缺少氧气，或者缺少能量的时候，大

8、脑没有抑制高血压的机制，能量短缺时会一味地通过增加血流量来解决问题，不惜以高血压为代价。很奇怪的是，至今还没有人系统地研究过缺氧与原发性高血压之间的关系。所以，也就找不到原发性高血压的病因。其实，缺氧可能就是原发性高血压的病因，至少有一大群高血压人群的病因就是大脑缺氧。接下来需要证明的是，大脑会长期缺氧么？如果不是长期缺氧，也不能证明缺氧就是原发性高血压的元凶。显然，接下来要关注的问题是，为什么缺氧？答案肯定在红细胞上，因为红细胞承担几乎所有氧气的输送任务。红细胞什么时候不能胜任氧气输送任务呢？贫血显然是一种情况。但贫血和高血压的相关性并不突出（尤其缺血性贫血往往是低血压，这是血容量的问题了）

9、。所以，在通常的生活环境里，缺氧是高血压的诸多诱因中的一个，应该还会有其他诱因，如血管变厚、变窄等。但缺氧是主动因素，即它增加血流量。那么除了贫血有没有别的可能呢？当然是有的，而且这才是最普遍的缺氧，也是长期的缺氧，这就是血粘稠。顺便说说，血粘稠不良时，吸氧的效果不明显，所以老年人吸氧会起一定的降压作用，但不会有明显作用。血粘稠是一个很重要的话题，留在后面详解。(尽管贫血不一定引起高血压，但是缺氧严重时，一定会造成高血压。高原反应就是很好的例证。高原反应在海拔3000米以上最常见。而此时空气中的氧分压比在海平面水平减少约31%（海平面氧分压21.15kpa，海拔3048米氧分压14.55kpa

10、）。慢说缺少30%的氧气，就是减少10%的氧气，如果要得到同样数量的能量，就必须增加180%的葡萄糖来弥补。这也是高原反应引起高血糖的根本原因。这不仅仅涉及血糖问题，还涉及数量充分的葡萄糖能不能及时穿越脑细胞膜、葡萄糖在脑细胞内酵解的速度是否足够等等问题。缺氧30%才出现明显的高原反应，也说明人体的能力冗余有多大。冗余越大，高血压形成的过程就越长。)b)高血压病人普遍血管壁增厚、管腔狭窄、弹性减少。其实这3个问题归结为一个现象，即血管内壁长时间积累黏附物。是什么造成血管的全身性黏附呢？答案很明显，应该是血小板。实验证明，血小板被自由基氧化之后（绝不是只有管内皮破损才会黏附），会黏附在血管壁上。

11、因为人体随着年龄的增长，产生自由基的数量越来越多，所以血小板氧化黏附很可能就是血管壁变厚的原因。高血压患者大多有生活或工作方面长时间紧张、过度疲劳、情绪低下、酗酒、吸烟等问题，而这些正好又是自由基泛滥的根源，所以我们的这个结论有相当高的可信性。另外，血液与管壁之间的机械摩擦，也会增加自由基的产生。而高血压正好提供了高血液流速来制造很多自由基。显然，这又会进一步加剧黏附反应。我们观察到的，汽车司机容易患颈椎病或腰椎病的情况，是因为颈椎和腰椎长时间吃力，促进生成过多自由基，并促使年副反应活跃，其结果颈椎和腰椎的毛细血管吸附大量黏附物，并部分堵塞的结果。还有一个重要原因就是前面简单提到的血粘稠性缺氧

12、，缺氧会直接导致自由基增加。会不会有其他原因呢？我想不到。如果谁有更好的建议，请不吝赐教。在这里顺便提一句，有些人的血管可能天生狭窄，那么这些人就较容易得高血压，比如20多岁30出头就可能得。而且除非血管的内径和顺应性恢复到足够的程度，否则平时所说的正常血压可能会令其不舒服。c)血液的自身阻力：血粘稠指标中，红细胞聚集性对血液自身的阻力影响最大，尤其在微循环阶段，红细胞呈缗现状聚集，不利于血液的流动。血液流速越快，这种阻力就越大。血小板被自由基氧化导致过多的黏附反应，这也会增加血液自身的流动阻力。总结和治疗方案： 在此做个简单的总结，造成高血压的原因有三：1）缺氧（导致高血流量）；2）血管壁黏

13、附物增加（增加血管阻力、降低血管顺应性）；3）血液自身的阻力增加。而这三个原因可以归结为两个问题，即血粘稠（缺氧并提高血液自身的阻力），和血小板氧化黏附。前面提到过，血小板氧化是自由基泛滥的结果。那么自由基对红细胞就不会有作用么？答案是肯定的，血粘稠的原因就是红细胞被自由基氧化，从而红细胞的变形性下降、聚集性增加。所以，我们可以把两个问题（血粘稠和血管壁增厚）归结为一个问题：自由基泛滥。所以，对高血压的治疗方案我们也可以脱口而出：合适的抗氧化产品，可以治愈高血压。所以，关键的任务是寻找合适的抗氧化剂。我们再说说血粘稠和缺氧。血粘稠和缺氧 血粘稠一直没有得到临床上的重视，研究也不足。随便问哪个医

14、生，问血粘稠到底有什么生理意义，你最有可能得到的答案就是：血流得慢。的确，血粘稠的正式名称就叫“血流变性”(Hemorheology)，血粘稠时血液流的是不好。用什么衡量血流的好还是不好呢？主要是靠衡量红细胞的聚集性和变形性。血粘稠包含10多个指标，其中除了纤维蛋白原（不在这里讨论）之外，其它都是用各种角度衡量红细胞指标的。红细胞的指标，归结起来只有两点，即聚集性和变形性。红细胞的聚集性对血流的阻力，主要表现在血流速度慢的时候，如在微循环阶段，所以血粘稠指标中“全血低切黏度”可以反映红细胞的聚集性。而红细胞的变形性对血流的阻力，主要表现在血流速度较高时，血粘稠指标中“全血高切黏度”可以反映红细

15、胞的变形性。目前对血粘稠（或叫血流变）的研究只停留在红细胞对血流阻力方面。很奇怪，红细胞的根本任务既然是输送氧气，而血粘稠的指标由主要针对红细胞，为什么没有人研究血粘稠与红细胞之间的关系呢？还从来没有什么药物能够显著改善血粘稠度，这可能也是这个领域无人研究的重要原因。血粘稠必然会导致全身缺氧，包括大脑。目前阐明的医学知识告诉我们，气体交换在细胞呼吸阶段，必须具备如下条件：a)红细胞依次排队进入毛细血管b)组织液呈弱酸性c)红细胞携带足够的氧气这三个问题当中，最容易出问题的环节就是第一个环节，红细胞进入毛细血管。毛细血管的直径约4微米，红细胞的直径约7微米。显然，大直径的红细胞要通过毛细血管，就

16、必须有非常手段。电子显微镜拍到的照片表明，红细胞有两种方法通过毛细血管：1）自我折叠通过；2）像瘪了气的气球变形通过。其实无论是折叠通过还是像瘪了气的气球那样通过，都涉及同一个问题：变形性。所以，红细胞变形性是细胞能否获得充足氧气的根本因素。红细胞变形性与高血压之间的联系，已经被研究人员注意到（请参考中国微循环2003 年12 月第7 卷第6 期金健中著570 例高血压患者血液流变性临床分析。另外，研究表明，所有肾衰竭患者都有一个共同点：红细胞变形性恶劣。这也说明，红细胞变形性对氧气输送的重要性。血粘稠引起的缺氧能持久么？是的，而且这种缺氧程度呈现越来越严重的趋势。这个趋势也正符合高血压的病情

17、的发展曲线。甚至人类的衰老其实也可以用血粘稠度逐渐恶化来衡量。所以，血粘稠（缺氧）完全可以成为高血压的最佳致病原因。血粘稠的原因是自由基泛滥的结果。这就可以解释为什么高血压人群中，在更年期之前，男性的比例略高于女性；而更年期之后，女性的比例高于男性。这是因为性激素是强效抗氧化剂，可以抑制自由基的氧化作用，而雌激素的抗氧化性高于雄激素。所以在更年期之前，女性的患病比例低于男性。但更年期之后，女性性激素急剧减少，而男性雄激素是一点一点递减的，所以患病比例在女性高于男性。加剧自由基的原因很多，我们最熟悉、最重要的因素包括各种不良生活习惯和紧张的工作习惯。如，酗酒、吸烟、疲劳过度、纵欲过渡、伤心过渡、

18、情绪低落、过度兴奋、长期忧郁等。所以，典型的高血压的发展轨迹可能是这样：持续不良的生活或工作习惯导致自由基过剩，此时红细胞和血小板被氧化的数量增加，所以在血液流量不变的情况下，红细胞通过毛细血管的数量减少，大脑获得的氧气数量就会减少。作为应激反应，大脑会稍许增加心血排量，并收缩血管，以保证用高血流量维持充足的氧气。于是身体吹响了走向高血压的号角。高血流量会增加血液与血管内皮的摩擦，这会进一步促进自由基产生。同时，不良的生活和工作习惯持续，身体每时每刻产生过量的自由基。过量的自由基反过来，进一步加剧血粘稠度、缺氧、和血管黏附。所以，人体在发育到一定程度，体内自由基的势力超越体内抗自由基的势力的时

19、候，身体的衰老和病变是递进的、越来越严重的。当血流量增加到一定程度、血管官腔狭窄到一定程度、血粘稠的血流阻力发展到一定程度，高血压就诞生了。在查阅对高血压病因研究的历史文献时就会发现，研究人员已经注意到：1）高血压与缺氧存在密切的联系；2）高血压与血流变存在密切联系（附件文件记录了570名高血压患者的血流变指标统计数据，并且明确提出红细胞变形问题，但是没有进一步分析）其实，缺氧和血流变是在某种意义上是相同的，都与红细胞变形性有关，只是血流变本身还包含血流阻力的意义。目前很多多人把血血脂代谢谢紊乱与与高血压压联系在在一起。我我们必须须承认，血血脂代谢谢紊乱是是，高血血压病人人当中较较为普遍遍的现

20、象象，但是是它是伴伴随高血血压一起起产生的的，而不不是病因因。主贴贴得出结结论，高高血压的的根源是是自由基基长期泛泛滥、甚甚至愈演演愈烈的的的结果果。我们们也清楚楚自由基基会通过过脂质过过氧化破破坏脂肪肪的正常常代谢。另另外，缺缺氧应该该降低所所有涉及及脂肪代代谢的组组织的功功能，这这可能是是脂肪代代谢紊乱乱的另一一个重要要原因。无论是心心血管疾疾病，还还是糖尿尿病都与与大脑的的能量代代谢密切切相关。而而能量代代谢是离离不开氧氧气的。但但我们问问问自己己，目前前的高血血压、糖糖尿病的的治疗，考考虑了多多少能量量因素、氧氧气因素素？氧气气和红细细胞、血血管管径径有关，而而目前的的西药有有多少能能

21、够改进进红细胞胞的聚集集性和变变形性，有有多少能能清理血血管壁黏黏附物呢呢？红细细胞品质质和血管管壁黏附附物是目目前几乎乎所有疑疑难病（微微循环不不良）的的原因。而而对疑难难病，西西药和外外科手术术，除了了暂时性性地缓解解紧急症症状，或或者再造造，有什什么好的的办法？在疑难难病方面面，中药药之所以以能够起起到较好好的作用用，其原原因很可可能是植植物药本本身具有有一定的的抗氧化化性，可可以融化化血管壁壁黏附物物、何改改进红细细胞的品品质。但但是医生生们一定定要坚持持中药或或保健品品只能起起辅助疗疗效。我我就不理理解什么么叫辅助助疗效，什什么叫主主要疗效效。比如如降压药药、比如如降糖药药，它们们除

22、了能能够迅速速降压、降降糖，还还有什么么用处？当然不不降压、不不降糖的的后果可可能是严严重的。但但是人体体的机制制时，出出现任何何情况都都是机体体为了维维持一个个动态平平衡。高高血压高高血糖也也是为了了，某种种动态平平衡。那那么强制制降压、降降糖的结结果，即即便不考考虑药物物自身的的副作用用，谁能能说出会会付出什什么代价价呢？本主贴向向医务工工作人员员提示了了一个很很重要、不不可以忽忽略的、陌陌生的视视角，有有良心、有有责任心心的医生生，是应应该对此此做一个个认真思思考。关于动脉脉硬化，目目前占比比较重要要地位的的说法，是是根据动动脉硬化化主要发发生生在在微循环环的事实实而提出出，其内内容是：

23、当红细细胞的变变形性下下降时，势势必会增增加与毛毛细血管管壁的摩摩擦，这这会导致致胶原暴暴露，并并促发黏黏附反应应。这似似乎可以以很好地地解释为为什么动动脉硬化化主要发发生在毛毛细血管管。这种观点点有一定定的合理理性，但但是它不不能回答答下面的的问题：1）当当血管壁壁黏附物物增加的的时候，红红细胞的的摩擦力力会使胶胶原继续续暴露么么？事实实是，血血管壁黏黏附是递递进的，不不会停止止。2）只只有达到到一定变变形能力力的红细细胞才可可以穿越越毛细血血管，而而这些能能穿越毛毛细血管管的红细细胞对血血管壁的的摩擦力力，有多多少破坏坏能力呢呢？对毛细血血管的弥弥漫性动动脉硬化化、以及及这种硬硬化越来来越

24、严重重的事实实，我认认为：红红细胞变变形性下下降，则则能穿越越毛细血血管的红红细胞越越来越少少，细胞胞的缺氧氧程度也也越来越越严重。组组织细胞胞在缺氧氧的情况况下，产产生很多多自由基基。自由由基扩散散到毛细细血管与与血小板板氧化，并并促发黏黏附反应应。由于于血液在在毛细血血管的流流速慢，这这种黏附附反应也也更容易易较完整整地进行行。高血压反反馈案例例6例防防治高血血压可能能说来不不信，简简单的出出奇，只只要定期期吃有效效的抗氧氧化剂即即可。本本主贴的的观点，并并非作者者闭门造造车，而而是经过过了广泛泛的实践践，不放放过任何何线索，结结合深入入的理论论研究得得出来的的。现实实意义非非常深远远，希

25、望望广大读读者注意意。为进进一步引引起重视视，引入入6个反反馈案例例。作者者认为，除除以下33立高血血压治愈愈其案例例以外，例例至少还还应该有有3例已已治愈，但但是尚未未得到确确认，所所以无法法断言。以下是服用XXX食用胶囊1个月的6个案例，在5个月之后的反馈情况。案例一（高血压痊愈）：姓名： 朱燕X 年龄：52 性别：女 编号：QD55住址：青岛市市北区浮山后4小区 原来的症状：头皮脉动；懒无力；腰疼；睡眠不好；颈椎压迫神经导致手发麻曾用药：降压片开始服用的时间：2006-9-19停止服用活氧素时间：2006-10-18单次服用剂量：6、8、10、4、2粒 9月19日：每次6粒；80/120

26、；9月20日：80/115；腹泻1次9月21日：85/130；手麻轻一点9月22日：每次8粒；脑子清醒一些；80/115；腰不舒服；睡眠好些；降压药停9月23日：90/105；腹泻1次； 9月24日：睡觉不好（入睡晚）；80/110；左腿痛；手麻消失；腹泻2次9月25日：每次10粒；70/95；腹泻2次；手麻9月26日：80/110；睡觉好一些；手不麻9月27日：脑子清醒；头皮不跳；90/110；睡觉好； 9月28日：75/110；身体轻快(降压片停）9月29日：80/120；没睡好；手麻得厉害9月30日：80/120；没睡好；手有点麻10月2日： 70/110； 10月3日：每次4粒，泡白酒

27、喝；手有点麻；80/110；睡觉好；10月4日：80/125；手麻好一些10月5日：手麻很轻；80/11010月8日：每次2粒，泡白酒喝；80/120；睡眠不好10月9日：冒虚汗（身体需的表现）；65/100；手麻轻10月10日：冒虚汗；睡得好；手麻厉害10月11日：不冒虚汗；80/110；手麻10月12日：冒虚汗；80/110；手麻10月13日：没有虚汗；80/120；手麻好一些10月14日：80/120；手麻轻一些；10月16日：80/120；手麻10月17日：85/1155个月之后的反馈：2007年3月12日，相隔约5个月后，测得血压75/115；原来的症状“头皮脉动；懒无力；腰疼；睡眠

28、不好；颈椎压迫神经导致手发麻”当中，睡眠仍然不好，其他都很好。在过去的约5个月时间里，没有吃任何降压药，也没有吃任何其他保健品。因为每天只喝一次低剂量的活氧素酒（一斤酒仅仅泡10多粒，她讲不清楚具体泡了多少粒），而这个剂量被每天产生的过剩的自由基数量冲销后，所剩无几，所以可以判断，她的高血压应该算得到了治愈。后记（记于2006年11月）：此人的高血压可以推断是血粘稠、缺氧型。这种类型的高血压，根据我们的理论，只要血液粘稠度恢复正常，血压就会得到治愈。当然我们的理论，还没有得到充分的验证，所以只能说是推断。案例二（高血压痊愈）姓名： 王汇X 年龄：53 性别：女 编号：QD66住址：青岛市市北区

29、浮山后4小区原来的症状：头胀；懒无力；腰痛；睡眠不好；腿走路时感觉无力曾用药：降压片；谷维素助眠开始服用的时间：2006-9-25停止服用活氧素时间：2006-10-24单次服用剂量：6、8、4粒 9月25日：每次6粒；100/1409月26日：身体进一步无力；85/130；腰痛加剧；腿进一步无力9月27日：头不胀；身体懒；80/150；腰痛；腿无力9月29日：每次8粒；身体很无力；80/120；脖子发僵；腿比以前沉9月30日：头不太舒服；90/150；腿无力10月1日：90/140；腰不痛；睡眠好；脖子好10月2日：80/135；肚子胀；10月3日：每次4粒，泡白酒喝；90/140；10月5

30、日：90/130；腿下午沉；停谷维素10月6日：80/110；颈椎痛；腿好一些、发热10月7日：80/120；腿有力10月9日：80/130；停降压药；10月10日：舒服；浑身轻快、有力；腰不痛；75/11510月11日：80/14010月12日：颈椎不痛；80/125一直到10月24日期满，一切表现一直很好，血压稳定在80/130左右。5个月之后的反馈：2007年3月15日：时隔5个半月后，反馈说血压一直正常（不足120/80），有过两次情绪型高压（收缩压160）但没有以往高压时难受的感觉。停用所有的药物，包括活氧素。这说明她的高血压得到了根治。其他原有症状，如头胀；懒无力；腰痛；睡眠不好等

31、，完全好转。走路时腿感觉无力的现象，只有在走路过多时出现。评语：该用户年轻（52岁），而且处于血粘稠的初发阶段，所以好的这么彻底。她的表现也验证了我们主张的“所有疑难病都是血液和微循环问题”的论断。后记（记于2006年11月）：此人还算年轻，疑难病症不重，所以随着血液品质的全面好转，各种疑难病症可以全面、彻底好转。此人的高血压可以推断是血粘稠、缺氧型。这种类型的高血压，根据我们的理论，只要血液粘稠度恢复正常，血压就会得到治愈。案例三（高血压痊愈）姓名： 朴昌X 年龄：72 性别：男 编号：QD03住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：血压最高纪录：100/140，脑血栓（行走、言语无明显异

32、常）曾用药：降压药、脑血栓药（名字不详）开始服用的时间：2006-8-23停止服用活氧素时间：2006-9-22单次服用剂量：8月23日27日6粒；28日9月7日8粒；9月8日16日10粒；9月17日18日12粒；9月19日22日14粒（点评：此人一直吃了一个月，而且即便单次剂量从6粒逐步升到14粒仍未出现最佳境界。活氧素的作用表现的主要两方面：腹泻，以及良好的血压。从第一天开始，此人就停了降压药，而且从9月23日吃完活氧素，到10月20日将近一个月时间内，仍旧没有吃任何降压产品。在此期间，不定期地到我处测过4次血压，每次都是70/110，或70/120毫米汞柱。此人挂在嘴上的话就是：活氧素降

33、压确实好使，可惜别的反应就不行。） 每次剂量的增加，能够导致腹泻的再次出现。开始腹泻伴着肚子发胀；9月18日单次服用12粒之后，大便每天1次，而且肚子也舒服。5个月之后的反馈：2007年3月15日：时隔5个半月后，反馈说血压一直正常，一般在80/120或一下。降压药在服用活氧素的同时停用，即降压药物停了6个半月。在过去的半年血栓药一直在用，而活氧素也停用了5个月。但因为服用活氧素之前，也在用同样的血栓药，但血压未见稳定，所以可以认为活氧素可能治好了他的高血压。疑问：还有一个医学问题在这里需要说说。该用户是脑血栓患者。但是根据我们的理论，高血压是大脑缺氧时的适应反应。这可以有两个解释：1）大脑缺

34、氧的部位可能对高血压有影响。一般情况下（如血粘稠），一个局部缺氧，可以代表所有大脑缺氧。但在脑血栓的情况下，局部缺氧就未必是 全局缺氧。如果被血栓栓塞的局部不能促发大脑对缺氧的应急反应，那么这种脑血栓就不会导致高血压。但一般情况下，在发病初期，脑血栓都伴随大脑全局缺氧，所以，也会伴随高血压；2）血管狭窄的程度超过70%时，才显示症状。所以，是不是活氧素令该用户的血管变得足够宽阔，所以不导致高血压呢？以上这些都是存在的可能，有待进一步验证。后记（记于2006年11月）：服用活氧素期间，应尽量追求最佳境界精神好、身上有力、轻快、舒服的出现。向本案的情形很少。案例4（停服活氧素后长时间保持症状减轻状

35、态）姓名： 张增X 年龄：62 性别：男 编号：QD05住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：血压最高纪录：170/240；病史： 35年；心脏早搏（每天10多次）、胸闷、心绞痛、白癜风曾用药：贝它乐克、卡托普利、伲福达、心律平、救心丹开始服用的时间：2006-8-24停止服用活氧素时间：2006-9-23单次服用剂量：6粒、10粒、12粒 8月24日：每次6粒；拉肚子（原来的药物照常服用），血压90/130。8月25日：拉肚子8月26日：胸闷略有缓解8月27日：脑子发轻，血压：80/1108月28日：每次10粒（身体无明显反应增加单次剂量），无明显变化8月29日：脑子清醒，血压90/14

36、08月31日：胸闷加重，血压80/1209月1日：喘气得到改善9月4日：心律平减半，卡托普利从3次2次（中午停），血压90/1309月5日：用葡萄糖送服活氧素，血压85/130；产生饥饿感（原来不知道饥饿，单纯跟着时间吃3顿饭）9月7日：每次12粒（由于不出现最佳境界，于是加量）；出现明显的精神好9月9日：胸闷消失、心脏舒服9月11日：卡托普利完全停；血压90/1209月13日：本日报告自己的脸色有明显的好转；心绞痛减轻；早搏消失；血压85/1259月16日：停伲福达、心律平；血压95/1309月18日：血压90/130；拉了很多软便直到制作本资料的当前，即2006年10月21日，一直保持精神

37、好、早搏消失、心脏舒服、血压大约在90/140。服了一个月活氧素后，接下来的15天没有再吃活氧素；其它要吃尼弗达一天一次、贝它乐克、救心丹。后来，我们建议活氧素泡酒喝，于是每天喝3次老酒泡的活氧素。5个月之后的反馈2007年3月17日（停用活氧素整整6个月后）：原来用的药物当中（贝它乐克、卡托普利、伲福达、心律平、救心丹），心律平、救心丹已经不再服用，血压比以前控制的好（今天：85/125）。心律每分钟62次。有一件事值得记录：2007年一月，突然早博的问题复发，所以又重新服用心律平，坚持吃了一个月，早博消失，心律平停服。在第一次服用活氧素之前，该患者已经吃了半年多的心律平。由于该患者的高血压

38、比较顽固，活氧素在他身上的效果还仍然不够理想，所以仔细询问了发病过程。首先，没有遗传史。其次，在他16岁（1960年）的时候，初中毕业前做过体检，当时血压完全正常（70/110）。50天后，检查时（可能是参军体检），发现血压升高达到110/160。当事人自己解释这和自己的饮食和劳动有关：第一，60年当时全国普遍存在饥荒，因为其父亲刚好在酱油厂上班，所以每天用饼子包酱油渣填肚子。第二，每天在烈日下干重体力活，出现持续的脱水。在当时情况下，谁都吃不饱，身上不会什么力量，所以身上出现病理反应也不会被明显感知，直到参军体检时才发现血压上升。自那以后，血压一直就不正常。50岁以后，得了白癜风等其他疾病。

39、我们认为每天吃酱油渣无形中增加了钠盐的摄入，这显然会增加全身细胞壁上钠钾泵和肾脏的负荷。烈日下的重体力劳动会进一步加剧这个负担。另外由于摄入的能量和营养不足，就可能出现身体一些器官或组织力不能支的程度。最终就可能导致这些器官或组织的气质性破坏。所以，我们判断这个人因该当时身上经历了影响血压的某些器官或组织的气质性破坏，所以一直遭受高血压的折磨。后记：此人于2006年10月14日，在青岛大学医学院附属医院提取血清样本检查了血清酶、胆红素、血浆蛋白、血脂、血糖、肝功能、肾功能金属离子等综合检验，结果金属镁超标外，所有指标都在正常范围内。活氧素能够改善病人的几乎所有被公认的疑难病症。考虑到活氧素的功

40、效仅仅是改善血液品质、还原血管弹性、改善微循环，我们可以推定目前所谓的疑难病是血液粘稠度问题、微循环不良问题。案例5（停服活氧素后长时间保持症状减轻状态）姓名： 孙玉X 年龄：52 性别：女 编号：QD10住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：头晕痛、腿无力、腰痛、睡眠不好、冠心病曾用药：罗布麻、桂利嗪开始服用的时间：2006-8-27停止服用活氧素时间：2006-9-5单次服用剂量：6粒8月28日：血压80/100；腰痛加剧8月29日：血压80/130；腰不痛；睡眠好转8月30日：精神好、轻快8月31日：血压85/125；腿有力；口有些干（点评：可能是散热不好，因为葡萄糖的有氧化份额增加

41、时，生物能和热能都会巨幅增加）9月1日：血压80/1209月2日：血压80/1109月3日：血压80/1109月4日：一切良好、很舒服9月5日：血压95/110；用葡萄酒送服活氧素6粒，69分钟后出现头晕、恶心等现象9月6日：心脏有明显的不舒服的反应；在其丈夫的主张下，停服活氧素（点评：此人是典型的活氧素反应良好、明显的人。从9月5日开始，我们开始劝说用户用葡萄酒送服。这么做的原因有二：1）葡萄酒可以显著提高活氧素的效果，我们想让效果不明显的出现最佳境界，如前面的朴昌默、崔镕田、王永生等人。2）提高效果意味着用更少的活氧素做更多的事情，这可以降低消费者的负担。此人在用葡萄酒送服之后，必然会增加

42、活氧素的作用。出现的心脏明显的反应，说明心脏有问题此人登记了冠心病。我们在前面和以后观察到，吃了活氧素之后，身体哪里不好，那个地方就会出现反应，开始大多不舒服，然后逐渐转好。此人的腰痛开始的时候，也出现了疼痛加剧的过程，然后过了一天就不疼了。我们在这次活动中观察到，病情越重，不舒服的过程就越长。此人有冠心病，此时心脏出现不舒服的反应，说明心脏的微循环系统正在得到生理调整。我们主张活氧素可以改善微循环；好的微循环帮助细胞向生理方向调整的原因如下：1. 活氧素的成分是多种抗氧化剂，其作用只有清除自由基2. 大连医科大学基础学院作的最大耐受试验中（动物模型），单次40粒/Kg体重的大剂量使用活氧素仍

43、不会导致生命危险或任何异常。说明活氧素非常安全，根据国家规定属于“实际无毒生物制品”3. 我们做了很多观察，身体各脏器无异常的人，即便一次吃30粒每次的剂量，也不会导致任何身体异常4. 有效清除体内自由基时，血液自然会变得健康，包括流变性（粘稠度）和血脂；血管的黏附物（多为血小板的氧化物）也会被脱落，恢复原有的弹性。其结果全身的微循环会改善；红细胞的功能得到提升，机体细胞会得到充分数量的氧气，表现为精力充沛、舒服、精神好。5. 吃了活氧素后，出现“哪里不好，哪里出现反应”，说明两个问题：1）不好的地方（一般被认为疑难病）是因为微循环有问题；2）微循环得到改善时，病变部位会得到调整6. 微循环得

44、到改善时，可以帮助周围细胞获得更多的氧气，细胞则能够生产更多的能量。能量充足的细胞，一定会尽可能地完成自身固有的生理职责。6个月之后的反馈：2007年3月18日（停用活氧素超过6个月；而且一共就吃了10天）：目前，睡眠好、腰不痛、腿有力、头不晕不痛；降压药比吃活氧素之前，减了一半。这个例子说明，通过改善血粘稠、清理血管壁黏附物可以根本性地治好很多疑难病。也说明，活氧素和普通保健食品不同，效力是强大的。同时也说明，心脏病人出现急症正是心脏好转的过程中出现的局部血管阻塞，经过紧急处置应继续服用活氧素。案例6（高血压和其他症状在过去的5个月保持轻度好转）姓名： 马文X 年龄：55 性别：女 编号：Q

45、D38住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：懒；睡眠不好；平时坐公交车上就会睡；37岁初次查出高血压曾用药：降压片；阿司匹林；伊纳普里开始服用的时间：2006-9-10停止服用活氧素时间：2006-10-9单次服用剂量：8、10、4、2粒9月10日：每次剂量8粒；95/1309月11日：100/1709月12日：90/150；肚子响9月13日：困倦；肚子响；胃不舒服；90/140；胸闷（说明此人心脏不好，心脏微循环正在经历调整）9月14日：不困；肚子痛；90/140；胃舒服；胸闷减轻；9月15日：身上有点力；90/150；胸闷轻9月16日：困了一阵；95/150；胃不舒服9月17日：90/

46、120；睡眠好；9月18日：头晕；精神好；90/160； 一阵阵胃不舒服9月19日：后脑发木；90/160；心口痛（可能是胃循环调整的表现）9月20日：100/160；胸闷9月21日：精神好；95/150；胸闷减轻；9月22日：85/130；胸闷好转（说明心脏微循环处于通畅状态。胸闷现象有可能反复，那是因为随着微循环的继续调整、血管壁黏附物的脱落，可能会出现局部血管变窄的现象）9月23日：90/145；中午的降压药停9月24日：90/1459月25日：100/1509月26日：95/1559月27日：每次10粒；右眼有点痛；90/160；前额右侧不舒服9月29日：右眼不痛；100/155；右额

47、不痛；9月30日：90/150；10月1日：105/150；10月2日：每次4粒泡白酒喝；头发木；90/130；10月3日：110/16010月4日：头发账；90/16010月5日：头部胀；100/1605个月之后的反馈2007年3月17日（停用活氧素5个多月）：原来的症状（懒；睡眠不好；平时公交车上就会睡）中，睡眠一直良好（最近半个月因心事过重睡眠稍差）；坐车时，已不再睡觉。此人目前血压仍然高。而实际上，在服用活氧素的一个月内，血压一直处于高位。此人如果吃降压药把血压降到80/120，身体马上就会感觉不舒服。这说明，此人血管狭窄，正常血压不足以输送足够的血量到大脑和身体其它部位。由于活氧素对此人的血压调控方面表现不够理想，所以了解了此人的发病过程。在她30初头的时候，每天在饭店做夜班工作，凌晨2点上班。老公每天半夜下班。因为房子临街，每天睡觉不敢不栓们，这样老公下班就要给开门，总会把她从睡梦中弄醒。后来在37岁时，查出高血压。即便如此，这种生活也持续了10多年。这种生活会大量产生自由基，久而久之血管壁越来越厚、血液越粘稠。她的血管一定是狭窄的，因为活氧素能够高效消融黏附物，所以我们怀疑有一定的遗传因素。但此人坚持自己没有遗传因素，很有利的证据是她的5个姊妹，只有自己是高血压。所