病理生理学考试重点.doc

《病理生理学考试重点.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学考试重点.doc（3页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、健康：不仅是没有疾病和痛苦，而且是躯体上，精神上和社会上处于完好状态。 疾病：指机体在一定条件下由病因于机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、 代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病症和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 康复：分为完全康复和不完全康复。完全康复指疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复指 疾病时的损伤性变化得到控制，但根本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要病症消失，可能有后遗 症。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡标准。 脑死亡标准：1、呼吸心跳停止 2、不可逆性神昏迷 3、脑干神经反射

2、消失 4、瞳孔散开或固定 5、脑电波消失 6、脑血液循环完 全消失。 水肿：过多的液体在组织间隙和体腔内积聚称为水肿。 水肿的发病机制：1、血管内外液体交换失衡：毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回 流受阻。2、体内外液体交换失衡：肾小球过滤下降近端小管重吸收钠水增多远端小管和集合管重吸收钠水增多。 水肿分为漏出液和渗出液。漏出液的水肿液比重和蛋白质含量均低于渗出液 全身性水肿分布特点：心性水肿：低垂部位；肾性水肿：眼睑或面部浮肿；肝性水肿：腹水 酸碱平衡的调节：1、血液的缓冲作用 2、肺在酸碱平衡中的调节作用 3、肾的调节作用 4、组织细胞的调节作用。 pH 和氢离

3、子浓度是酸碱度的指标 酸碱平衡紊乱的类型和常用指标： 动脉血二氧化碳分压 1、 PaCO2 ，主要反映呼吸性酸碱平衡， 正常值为 3346,40 为平均值， 其值小于 33 时，表示二氧化碳排出过多，为呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。值大于 46 时，表示二氧化碳潴留， 为呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。2、标准碳酸氢盐SB ：正常范围为 2227，平均值 24。为判断代谢因素的 指标，SB 在代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时升高。3、实际碳酸氢盐AB ：受呼吸和代谢两方面影响。假设 SB 正 常，当 AB>SB 时，说明有二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒。当 AB<SB 时

4、，说明二氧化碳排出过多，为呼吸性酸中毒。两 者值均升高说明为代谢性酸中毒，均降低为代谢性碱中毒。4、缓冲碱BB ：反响代谢因素指标。正常值为 4552，平 均值为 48。 代谢性酸中毒时 BB 减少， 代谢性碱中毒时 BB 增加。 碱剩余 5、 BE 反响代谢因素指标， ： 正常值为-3.0-+3.0。 代谢性酸中毒时 BE 负值增加，代谢性碱中毒时 BE 正值增加。 代谢性酸中毒的分析：由于碳酸氢根离子降低，所以 ABSBBB 值均降低，BE 负值增大，pH 下降，通过呼吸代偿，PaCO2 继 发性下降，AB<SB。 除 pH 值，BE，PaCO2 相反外，同呼碱中毒 呼吸性酸中毒的分

5、析：PaCO2 增高，pH 降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，ABSBBB 均升高，AB>SB，BE 正 值增大。 除 pH 值外，各值同代碱中毒 代谢性碱中毒分析：pH 升高，ABSBBB 均升高，AB 大于 SB，BE 正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使 PaCO2 继发性升高。 呼吸性碱中毒分析：PaCO2 升高，pH 升高，AB 小于 SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB 均降低，BE 正值增大。 代谢性酸中毒：指细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丧失而引起的以血浆碳酸氢根离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。 代酸的原因和机制：1、肾脏排酸保碱功能障碍 2、

6、碳酸氢根离子丧失过多 3、代谢功能障碍 4、其他原因：外源性固定酸摄入 过多高钾离子血症血液稀释，碳酸氢根离子浓度降低。 代酸分类：AG 增高型，AG 正常型。 代酸机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用。2、肺的代偿调节作用 3、肾的代偿调节作用。 代酸中毒曰宓挠跋欤?、心血管系统：室性心律失常，心肌收缩力降低 2、中枢神经系统代谢障碍 3、骨骼系统发育缓慢 呼吸性酸中毒：指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起以血浆碳酸氢根离子浓度升高，pH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 呼酸的原因和机制：1、呼吸中枢抑制 2、呼吸道阻塞 3、呼吸肌麻痹 4、胸廓病变 5、肺部病变

7、 6、二氧化碳吸入过多。 呼酸分类：急性和慢性。 呼酸的代偿调节：慢性呼酸时，由于肾的代偿作用，可以呈代偿性的。 呼酸中毒对机体的影响：1、二氧化碳直接舒张血管作用 2、引起中枢神经系统功能紊乱，肺性脑病。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压PaO2为 100mmHg，静脉PvO2为 40。 血氧容量：为一百毫升血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。正常值为 20mldl。 血氧含量：为实际携氧量。动脉血氧含量CaO2为 19，静脉CvO2为 14。 血红蛋白氧饱和度：指血红蛋白与

8、氧结合的百分数。 SO2 缺氧的类型：乏氧性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧、循环性缺氧 血液型缺氧中一氧化碳中毒机制：一氧化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，其结合速率为氧与血红蛋白结合速率的十分 之一，但解离速度却为氧合血红蛋白的两千一百分之一，因而一氧化碳与血红蛋白的亲和力远远大于氧气。此外，当一氧 化碳与血红蛋白结合后，会寡斓鞍追肿又幸呀岷系难跏头偶跎佟；挂种坪煜赴谔墙徒猓贾卵踅饫肭咦笠疲?步加重缺氧。 缺氧对机体的影响 呼吸系统的变化：一、代偿性反响：增加心输出量；肺通气量增加急性低张性缺氧最重要的代偿反响二、损伤性变化 1、高 原肺水肿 2、中枢性呼吸衰竭 循环系统的变化：一、低张性

9、缺氧引起的循环系统的代偿反响主要是 1、心输出量增加 2、肺血管收缩 3、血流重新分布 4、毛 细血管增生。二、损伤性变化：1、肺动脉高压：引起肺源性心脏病 2、心肌舒缩功能降低 3、心律失常 4、回心血量减少。 血液系统的变化：一、代偿性反响：骨髓造血能力增强 1、红细胞和血红蛋白增多 2、红细胞向组织释放氧的能力增强。二、损 伤性变化：如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力 衰竭的重要原因之一。 组织细胞的变化：一、代偿性反响：1、细胞利用氧的能力增强 2、糖酵解增强 3、肌红蛋白增加 4、低代谢状态。二、损伤性变 化：细胞膜、线

10、粒体、溶酶体损伤 休克:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量缺乏，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的 危重的全身性病理过程。 休克的分类：一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性 休克和心源性休克等 二、按休克的始动发病学分类：1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克 2、分布异常性休克 3、心源性休克，心脏泵 功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。 休克开展过程：代偿期、进展期、难治期 休克时各器官系统功能变化：一、肾功能变化：早起称为功能性肾衰竭，晚期称为器质性肾衰竭。二、肺功能：代偿性肺功能 兴奋，严重造成呼吸衰竭。