使用精神活性物质所致精神障碍.ppt
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1、使用精神活性物质所致的精神和行为障碍 红河州第二人民医院 汤士林 2014年4月1日 毒品的分类按照国际禁毒公约可将其分为三大类麻醉药品阿片类:鸦片、海洛因、吗啡等可卡因、古柯叶、古柯糊大麻、大麻酚精神药品镇静催眠药:巴比妥类、苯二氮卓类等中枢兴奋剂:苯丙胺、冰毒、摇头丸、咖啡因等致幻剂:麦角酰二乙胺(LSD)等其他烟草酒精挥发性有机溶剂:胶水、汽油等1.使用酒精所致的精神和行为障碍2.使用阿片样物质引起的精神和行为障碍3.大麻类物质所致的精神和行为障碍4.使用镇静剂或催眠剂引起的精神和行为障碍5.使用可卡因引起的精神和行为障碍6.其他兴奋剂(包括咖啡因)引起的精神和行为障碍7.使用致幻剂引起
2、的精神和行为障碍8.使用烟草引起的精神和行为障碍9.使用挥发性溶剂引起的精神和行为障碍10.使用多种药物及其他精神活性物质引起的 精神和行为障碍ICD10分类 酒依赖的概况酒滥用和酒依赖是当今世界严重的社会问题和医学问题。据统计,美国有1300万人酗酒成瘾,而酒依赖及相关性问题是仅次于心血管病、肿瘤,居于第三位的公共卫生问题。每年耗资430亿美元进行与酗酒相关的保健以及用于解决生产停滞、处理事故和犯罪等。在住院患者中,有1/4的疾病与饮酒有关。酒依赖的概况1992年我国酒依赖相关问题协作研究组调查结果显示,酒依赖平均患病率3.727%,绝大多数酒依赖者没有得到恰当、及时的治疗。使用酒精所致的精
3、神和行为障碍 相关概念标准杯:由于啤酒、果酒、和白酒中酒精含量各不相同,必须有一个标准单位来衡量所喝的酒量,WHO规定10g纯酒精作为一个标准杯。1两50度白酒2.5标准杯安全饮酒:每周饮酒20标准杯,或每日饮酒4标准杯,每周饮酒5次。社交性饮酒:仅在社交场所饮酒。危险性饮酒:长期饮酒,平均饮酒量超过了公认的安全界线,尽管饮酒者目前并无任何疾患,却肯定增加了有害性后果的危险性,称之为危险性饮酒。这种饮酒者为“重度饮酒者”。习惯性饮酒(稳定嗜酒癖):可保持饮酒者饮酒量的长期均衡的饮酒。有害饮酒:如果过度饮酒已造成躯体或精神的损害,并带来不良的社会后果,称之为有害饮酒。这种饮酒者为“问题饮酒者”。
4、相关概念酒精依赖:是一组认知、行为和生理症状群,使用者尽管明白滥用成瘾物质会带来问题,但仍然继续使用。自我用药导致了耐受性增加、戒断症状和强制性觅药行为。酒精依赖涉及的原因非常复杂,既与社会环境有关,又与个体的生理和心理素质有关。它具备其他物质滥用与依赖的共有特征,造成酒精依赖者的生理、心理与社会功能损害。相关概念耐受性:是指饮用原有的酒量达不到期待的饮酒效果,为了得到期待的效果必须增加用量。精神依赖性:指对酒的渴求。早期是对酒的一般渴求,当发展为严重的躯体依赖时,患者恐惧戒断症状,出现强烈和强制的饮酒渴求,此时,戒酒的决心和誓言化为乌有。躯体依赖性:指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生
5、化变化,以致需要酒精持续地存在体内,以避免发生戒断综合征的病征。如果出现戒断综合征,说明患者已经对酒已形成躯体依赖,一旦断酒,即可出现一定的躯体和精神症状。酒依赖的三种形式长期大量饮酒长期少量饮酒间发性酒狂 酒依赖患者饮酒方式的极端状态饮酒醉酒入睡清醒饮酒醉酒入睡,如此反复饮酒周期,与外界隔绝来往,个人卫生不会料理。酒依赖患者的病史特点大量临床观察发现,酒依赖者的病史往往具有如下特点:1.将饮酒看成生活中最重要或非常重要的事;2.饮酒量逐渐增加;3.饮酒速度增快,尤其是开始时的几杯;4.经常独自饮酒;5.以酒当药,用酒来解除情绪困扰;6.有藏酒行为;7.酒后常忘事;8.晨起饮酒或睡前饮酒;9.
6、因饮酒常与家人争吵;10.曾经戒过酒,但时间不长又旧病复发。一般来说,如果某人的饮酒行为出现上述表现中的三条以上,应高度怀疑酒依赖者。ICD-10酒精依赖综合症症状标准1.对使用物质的强烈渴望或冲动感。2.对饮酒行为的开始、结束及剂量难以控制。3.当饮酒被终止或减少时出现生理戒断状态。4.因饮酒活动而逐渐忽视其他的快乐或兴趣。5.耐受的依据,必须使用较高剂量的酒才能获得过去较低剂量的效应。6.固定地饮酒而不顾其明显的危害性后果。如过度饮酒对肝的损害、周期性大量饮酒的抑郁或与酒有关的认知功能损害。酒精戒断综合征的症状(1)早期症状:先出现焦虑、不愉快、抑郁情绪,同时伴有恶心、呕吐、食欲不振、恶寒
7、、出汗、心悸、脉率快,高血压等周围神经症状。还可有睡眠障碍,如噩梦、睡眠浅、入睡困难等。震颤是酒依赖者戒断的典型症状之一,常发生于停酒后78小时,酒依赖患者常晨起时手指及眼睑震颤,饮酒后数分钟内减轻或消失。幻觉和痉挛大部分发生在戒酒后48小时内。(2)晚期症状:震颤谵妄:常发生于戒酒后7296小时。(3)在断酒后12小时之内发生的戒断症状称为急性戒断症状,戒断高峰4872小时,通常再持续45天。酒精所致精神障碍实际上属于器质性精神障碍器质性精神障碍(FOO-F09):由大脑疾病、脑损伤、或其他导致大脑功能紊乱的伤害引起的精神障碍。酒精所致精神障碍按逻辑上应该属于器质性精神障碍,为有利于临床应用
8、而归为单独的一节(F10-F19)。酒依赖是一种慢性,具有高复发特点的脑疾病,复发率高达60-80%。急性酒精中毒的作用机制引起中毒的乙醇量为75-80g,致死量为250-500g。但中毒量存在明显的个体差异,浓度40mg/L。中毒机制:乙醇具有脂溶性,可迅速透过大脑神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用,随着剂量的增加,由大脑皮层向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓r-氨基丁酸受体,从而抑制r-氨基丁酸受体对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调,作用于网状结构,引起昏
9、睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓呼吸中枢引起呼吸、循环功能衰竭。酒精的吸收与代谢吸收:主要部位在进端小肠,这也是多种维生素特别是B族维生素的吸收部位。吸收后很快进入血流,40-60分钟血中达高峰。代谢:90由肝脏代谢,2-10以原型从肺、汗液和肾排出。1 酒精(乙醇)乙醛+酮体 2 乙醛 乙酸+水急性大量饮酒,特别是空腹时,吸收非常迅速。酒精是亲水化合物,它能够广泛的分布于身体的器官,包括:脑、胎盘、肺、肾。除了脂肪之外,血液的酒精浓度在身体里各部位是一致的,并且能够在呼吸的气体中监测出。大约10%亚洲人缺乏乙醛脱氢酶同工酶,导致乙醛在体内累积,释放出胺类物质,产生血管扩张(如脸红)、头痛、头晕
10、、嗜睡、呕吐、心动过速等不良反应。这一生理机制的存在,阻止了酒依赖的发生。ALDHADH酒依赖形成机理 长期大量饮酒内源性鸦片物质释放刺激CNS鸦片受体(愉快和欣快感)刺激鸦片多巴胺奖赏系统更多内源性鸦片物质释放渴求增加、自控力下降多种神经递质参与酒依赖的形成:包括:内源性鸦片系统、多巴胺、五羟色胺、GABA和谷氨酸系统 酒精对身体的影响1、骨骼系统骨质疏松脆弱的椎骨容易骨折。骨组织退化,椎间盘软骨从坏骨中间突出。如图所示:2、酒精对大脑的影响:酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮层及皮层下区,使脑细胞出现脱水、变性、坏死、缺失,导致神经细胞萎缩;也可引起硫胺缺乏,使转酮酶、丙酮酸脱氢酶和A-酮戊
11、乙酸脱氢酶活性下降,类脂和蛋白质合成障碍,从而使脑细胞代谢障碍,致脑细胞坏死萎缩,这可能是慢性酒中毒脑电波异常的主要原因;由于震颤谵妄发生后脑组织缺血、缺氧,加重其变性、坏死,增加了EEG的异常率。长期饮酒戒酒后1年3、酒精对中枢和周围神经系统的影响(1)大量饮酒后所致的短暂记忆损害遗忘。与急性酒精中毒有关,表现:伤人、行为不适切,不能回忆饮酒后5-10分钟的事情。(2)Wernickes脑病:步态不稳、眼球水平震颤、眼肌麻痹伴近记忆障碍,持续几天或几周或转化成 Korsakoff,s综合征。(3)Korsakoffs 综合征:近记忆减退、虚构和错构、定向力障碍。损害不可逆。原因:VitB1缺
12、乏;酒精直接作用;躯体状况差。(4)末梢神经炎:四肢神经的损害 原因:维生素B1的缺乏;酒精及其代谢产物对神经的直接损害。4、酒精引起的抑郁80%的酒依赖者发生过抑郁,30-40%的人抑郁持续超过2周。酒精所致的抑郁消失相对较快。酒依赖终身自杀率为15%。5、消化系统:肝硬化、胃炎、胃溃疡、急、慢性胆囊炎肝功能的增高和肝炎可造成过量的透明蛋白和胶原蛋白在血管周围堆积,进而引起肝硬化。饮酒多少?男性累计饮酒:12标准杯/天,持续10年。女性累积:3标准杯/天,持续10年。6、循环系统:慢性长期饮酒导致高血压、心肌炎等。7、血液系统:大量酒精阻止白细胞的产生,降低抗感染能力。损害血小板的功能。影响
13、造血干细胞,使红细胞体积增大。8、酒精和癌症 酒依赖病人癌症的发生率较一般人高,特别是胃癌、食道癌、胰腺癌、乳腺癌、头部肿瘤和肝癌。饮酒3次/天使食道癌发生率增加10倍。原因:酒精抑制机体免疫系统;乙醇对组织粘膜的直接损害作用。酒精导致的社会损害 交通事故:美国1996年有32万人因与酒有关的交通事故而受伤,1万7千人死亡。意外伤害:跌伤、溺毙、烧伤等。暴力犯罪:人身攻击、强奸、儿童虐待、凶杀等。夫妻离婚或分居。饮酒的好处研究显示,适当饮酒,如每天饮酒两至三杯的人死亡率最低。适当饮酒(特别是饮用红酒)不仅有利于心脏及血液流通,还有助于开展人际交往。美国研究人员历时20年研究发现:滴酒不沾的人死
14、亡率是最高的;其次是酗酒者;最低的是适当饮酒的人。美国最新一期酒精中毒临床与实验研究月刊刊登的一篇文章则指出:尽管科学家还没有搞清楚其中缘由,但不喝酒会令死亡率增高。该文章竟然还说,滴酒不沾的人要比酗酒的人早死。使用酒精所致的精神和行为障碍的治疗一、急性酒精中毒1.单纯醉酒2.复杂性醉酒3.病理性醉酒二、酒精所致的精神病性障碍三、酒精依赖一、急性酒精中毒的治疗原则1.醉酒严重者可使用纳洛酮治疗,常用剂量为 0.40.8mg,加生理盐水或葡萄糖液稀释静注,有必要时可重复给药,甚至连续静脉给药。也可肌肉、皮下、舌下或气管内给药。2.极度兴奋躁动者可使用低剂量氟哌啶醇注射治疗。3.对症及一般处理,可
15、给予补充水、纠正电解质紊乱,保肝、护胃及加强护理等。二、酒精所致的精神病性障碍部分酒精依赖者在意识清晰的状态下可出现形象生动鲜明的幻觉、妄想(以幻视、幻听,嫉妒、被害妄想多见)等精神病性症状,少部分患者出现过性幻视。精神病性症状多于饮酒后出现,部分患者可在饮酒过程中出现。戒酒后可出现情绪低落、紧张,失眠等情感症状。酒精所致的精神病性障碍治疗原则.如明确有依赖综合征的患者,应先进行系统的戒酒治疗 2.对症处理 (1)精神病药物治疗:应选择对肝脏损伤较小的药物,治疗量低于普通精神病患者。(2)抗抑郁药物治疗:合并有治疗其他躯体疾病的药物时,应注意药物的相互作用。3.失眠患者可给予苯二氮 类镇静催眠
16、剂,但应注意该药物的成瘾性,宜短期服用。三、酒精依赖治疗原则1、早期干预;2、脱瘾治疗;3、康复治疗。酒精依赖治疗原则早期干预1、大量研究表明,对危险饮酒的有害饮酒者进行简短的早期干预对减少饮酒量是行之有效的方法。具体方法是:告诉病人不同饮酒方式对健康的影响,向病人展示人群中的饮酒情况和减少饮酒量的好处。与病人一起定出减少饮酒量的行动计划,包括列出饮酒失控的情况、找出如何躲避这种情况的方法、制定目标、告诉病人代替饮酒的活动以及如何将酒量保持在安全水平。发放自助手册,让病人回去后阅读。2、早期干预的效果 可以明显减少饮酒量和饮酒频度,继而减少与酒相关的各种损害的发生。减少酒依赖的发生,节省费用。
17、酒精依赖治疗原则脱瘾治疗苯二氮卓类药物作为酒依赖戒断综合征的首选药物。优点:(1)与酒精有交叉耐受性。(2)应用安全。(3)有抗焦虑、镇静、抗癫痫作用。(4)作用于引起戒断症状的多个受体。苯二氮卓类药物作为治疗酒依赖戒断综合征的一线药物,包括长半衰期的安定、利眠宁(氯氮卓)、氯硝安定和短半衰期的舒宁(奥沙西泮)、罗拉。长半衰期的药物:作用时间较长,不必每日多次给药。出现癫痫发作的可能性小,但容易产生药物的蓄积、肝脏损害和无力、共济失调等症状。短半衰期的药物,主要用于肝损害较严重的病人,需每4小时给药一次。对于苯二氮卓类药物的运用根据酒精戒断综合征评定量表的分数决定,或者根据患者平时饮酒量决定。
18、酒精戒断综合征评定量表1.出汗 2.震颤 3.焦虑 4.激越 5.体温 6.幻觉 7.定向 以上各项目04级5级评分04分:轻度戒断59分:中度戒断1014分:重度戒断 酒精依赖治疗原则脱瘾治疗1.单纯戒断综合征的治疗2.震颤谵妄的治疗3.对症支持治疗4.防复饮酒药物的应用 酒精依赖治疗原则脱瘾治疗1.单纯戒断综合征的治疗使用苯二氮 类药物替代递减治疗。首次要足量,这样不仅可抑制戒断症状,而且还能预防可能发生的震颤谵妄、戒断性癫痫发作。以地西泮为例,剂量一般为 5-10mg/次,3 次/日,首次剂量可更大些,口服即可,23 日后逐渐减量。由于酒精依赖者有依赖素质,所以应特别注意用药时间不宜太长
19、,以免发生对苯二氮 类的依赖。2.震颤谵妄的治疗。苯二氮 类应为首选,地西泮一次 10mg,23 次/日,如果口服困难应选择注射途径。根据患者的兴奋、自主神经症状调整剂量,必要时可静脉滴注,同时可以给予纳洛酮或醒脑静静脉滴注,直到谵妄消失为止。控制精神症状,可选用小剂量抗精神病药物口服,必要时临时给予肌注治疗,氟哌啶醇注射液,5-10mg/次,地西泮注射液,5-10mg/次,13 次/日,根据患者的反应增减剂量。3.对症支持治疗。包括 B 族维生素的补充,促大脑代谢治疗及针对抽搐、肝功能障碍、水电解质的紊乱、心功能障碍等对症处理。4.防复饮酒药物的应用:(1)戒酒硫的应用:阻止乙醛脱氢酶的作用
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