肺心病(内科学)教学文案.ppt

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1、肺心病(内科学)慢性肺源性心脏病 定义：定义：概述概述由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。慢性肺脏疾病慢性肺脏疾病肺动脉高压肺动脉高压右心肥厚、扩大，右心衰竭右心肥厚、扩大，右心衰竭 慢性肺源性心脏病概述概述慢性肺源性心脏病患病年龄多在患病年龄多在4040岁以上，随年龄增长患病岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为率增高。发病率为4.424.42，占，占1515岁人群岁人群的的6.726.72。北方北方 南方，农村南方，农村 城市，吸烟者城市，吸烟者 不吸烟不吸烟者者,男女无差别。男女无差

2、别。急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。占住院心脏病的占住院心脏病的46%-38.5%46%-38.5%。概述概述流行病学：病因病因q支气管、肺疾病支气管、肺疾病q胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病q肺血管疾病肺血管疾病q其他其他一、支气管、肺疾病一、支气管、肺疾病1.以以COPD最多见，约占最多见，约占80%90%。2.其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺TB、尘肺、特发性肺间质纤

3、维化等。、尘肺、特发性肺间质纤维化等。病因病因二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）严重脊柱病变、类风关、胸膜广泛粘连及严重脊柱病变、类风关、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形。胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形。神经肌肉疾患。神经肌肉疾患。病因病因 三、肺血管疾病三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等，炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等，均可使肺动脉狭窄。均可使肺动脉狭窄。病因病因四、其他四、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠

4、呼吸暂停综合征等。睡眠呼吸暂停综合征等。病因病因发病机制和病理发病机制和病理肺的功能和结构的改变肺的功能和结构的改变气道感染和低氧血症气道感染和低氧血症体液因子和肺血管的变化体液因子和肺血管的变化肺血管阻力肺血管阻力肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成q功能性因素功能性因素q解剖学因素解剖学因素q血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中以缺氧最为重要。肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧 体液因素 肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多 钙通

5、透性增加前列腺素、白三烯 细胞内钙增高5-羟色胺、血管紧张素II 血小板活化因子 肺血管收缩，血管阻力增加。肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素 高碳酸血症 由于H+产生过多,血管对缺氧收缩敏感性增强，肺动脉压增高。肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素功能性因素功能性因素缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收缩、痉挛缩、痉挛缩血管物质缩血管物质舒血管物质舒血管物质高碳酸血症高碳酸血症白三烯白三烯组胺组胺血管紧张素血管紧张素PAF血管对缺氧收血管对缺氧收缩敏感性缩敏感性肺动脉压肺动脉压（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎

6、 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞 肺血管阻力增加肺动脉高压 肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素2、长期肺气肿 肺泡内压增高 压迫肺泡毛细血管 造成毛细血管管腔狭窄或闭塞 3、肺泡壁破裂 造成毛细血管网的毁损 肺泡毛细血管床减损 超过70%时 肺循环阻力增大肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素 4、肺血管重塑 慢性缺氧 直接使血管壁增生 血管壁增厚 管腔狭窄 血流阻力增大 肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖

7、学因素 5、多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸检发现）在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为重要。解剖学因素解剖学因素q支气管周围炎支气管周围炎血管炎血管炎管腔狭窄纤维化管腔狭窄纤维化血管血管阻力阻力q肺气肿肺气肿肺泡内压肺泡内压 管腔狭窄或闭塞管腔狭窄或闭塞q肺泡壁破裂肺泡壁破裂毛细血管网毁损毛细血管网毁损肺循环阻力肺循环阻力q肺血管收缩与肺血管的重构肺血管收缩与肺血管的重构肺小动脉平滑肌细肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚厚肺动脉高压肺动脉高压（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O21、继发性红细胞增多

8、，血粘稠度增加2醛固酮水、钠潴留3肾小动脉收缩肾血流量 加重水、钠潴留 血容量增多血容量增多血容量和血液粘稠度血容量和血液粘稠度肺动脉高压标准肺动脉高压标准q显性肺动脉高压显性肺动脉高压q静息时肺动脉平均压静息时肺动脉平均压20mmHgq隐性肺动脉高压隐性肺动脉高压q肺动脉平均压，静息肺动脉平均压，静息20mmHg，而运动后，而运动后30mmHg心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭q肺循环阻力肺循环阻力右心室肥厚右心室肥厚右心失代偿右心失代偿右心室扩大右心室扩大和右心室功能衰竭。和右心室功能衰竭。q心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损

9、；功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。等，均可影响心肌，促进心力衰竭。其他脏器损害其他脏器损害q脑脑肺性脑病肺性脑病q肝肝肝功损害肝功损害q肾肾肾功能下降肾功能下降q内分泌内分泌紊乱紊乱q消化道消化道出血出血 除原有慢性肺、胸疾病的表现外，主要表现肺、心衰竭及其他重要脏器损害的表现。一、肺、心功能代偿期 （一）症状 表现原有慢性肺部疾病的症状，如咳嗽、咳痰、喘息、劳力性胸闷、气促等。临床表现临床表现（二）体征 1、发绀 2、肺气肿体征

10、，伴有干湿罗音 3、P2亢进肺动脉高压 4、三尖办区可闻收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强右心室肥厚 5、肝大 6、颈静脉充盈 临床表现临床表现二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭 1、症状 呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠颠倒、神志恍惚。临床表现临床表现2、体征 明显发绀 球结膜充血、水肿，严重时视乳头水 肿 腱反射减弱或消失，出现病理反射 皮肤潮红、多汗临床表现临床表现（二）右心衰竭 1、症状 气促更明显，心悸、腹胀、食欲不振 2、体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝大，肝颈回流征阳性，下肢水 肿，严重时腹水，少数出现全 心衰竭表现。临床表

11、现临床表现并发症并发症q肺性脑病肺性脑病q酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱q心律失常心律失常q休克休克q消化道出血消化道出血q弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）肺性脑病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍的一种综合征，并排除其他神经精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡眠颠倒神志淡漠、抽搐昏迷实验室和其他检查实验室和其他检查qX线检查线检查q肺、胸基础疾病及急性肺肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征部感染的特征q右下肺动脉干扩张，其横右下肺动脉干扩张，其横径径15mm；其横径与气管；其横径与气管横径之比值横径之比值1.07；q肺动脉

12、段明显突出或其高肺动脉段明显突出或其高度度3mm；q右心室增大征右心室增大征右下肺A干扩张，横径15mm 右下肺A横径/气管横径1.07 肺动脉段显著突出3mm心电图检查心电图检查q电轴右偏电轴右偏qRv1+Sv51.05mVq肺型肺型P波波qV1V3呈呈QS波波q右束支传导阻滞及肢右束支传导阻滞及肢导低电压导低电压肺性肺性P波，电轴右偏波，电轴右偏实验室和其他检查实验室和其他检查q心电向量图检查心电向量图检查q超声心动图检查超声心动图检查q肺阻抗血流图及其微分肺阻抗血流图及其微分图检查图检查 q血气分析血气分析q血液检查血液检查 q肺功能检查肺功能检查q痰细菌学检查痰细菌学检查右室及右室流出

13、道显著增大右室及右室流出道显著增大诊断诊断q根据根据1977年我国修订的年我国修订的“慢性肺心病诊断标准慢性肺心病诊断标准”，患，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能

14、或其他检查，可以作出诊断。能或其他检查，可以作出诊断。1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等2、肺动脉高压：P2亢进3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿，甚至出现腹水 4、心电图5、X线检查 6、UCG均表现为右心室肥大均表现为右心室肥大鉴别诊断鉴别诊断q冠心病冠心病q风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病q原发性心肌病原发性心肌病 一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚 二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎、心肌炎病史 2、心电图、UCG可助鉴别三、原发性心肌病 全心增大 无呼吸道

15、症状治疗治疗（急性加重期（急性加重期）q原则原则q积极控制感染；积极控制感染；q通畅呼吸道，改善呼吸功能；通畅呼吸道，改善呼吸功能；q纠正缺氧和二氧化碳潴留；纠正缺氧和二氧化碳潴留；q控制呼吸和心力衰竭。控制呼吸和心力衰竭。控制感染控制感染q第一步经验性治疗第一步经验性治疗。根据痰涂片。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生染色、采用广谱抗生素，院外感染（素，院外感染（G），院内感染（），院内感染（G）。）。q第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素q院内感染增多（院内感染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）有增多趋势）q常用抗生

16、素常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类、青霉素、头孢菌素类；2、氨基甙类；、氨基甙类；3、大环内脂类；、大环内脂类；4、磺胺类；、磺胺类；5、喹诺酮类、喹诺酮类通畅呼吸道通畅呼吸道q纠正缺氧、二氧化碳潴留。纠正缺氧、二氧化碳潴留。q给氧、解痉平喘去痰，呼吸兴奋剂。给氧、解痉平喘去痰，呼吸兴奋剂。q气管插管或气管切开。气管插管或气管切开。肺心病患者为什么要持续低流量吸氧？通畅呼吸道通畅呼吸道 1 1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧

17、的短暂改善激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。脑病。2 2、持续吸入低氧浓度，使病人、持续吸入低氧浓度，使病人PaO2PaO2适当提高即适当提高即能使能使SaO2SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。通畅呼吸道通畅呼吸道控制心力衰竭控制心力衰竭q原则原则q肺肺心心病病心心力力衰衰竭竭与与其其他他心心

18、脏脏病病心心力力衰衰竭竭治治疗疗原原则则不不同同。肺肺心心病病经经抗抗感感染染、通通畅畅气气道道治治疗疗后后，多多数数患患者者肺肺动动高高压压显显著著减减轻轻，心心功功能能改改善善，尿尿量量增增多多，浮浮肿肿消消退退肿肿大大肝肝缩缩小小，不不需需加加用用利利尿尿剂剂但但对对治治疗疗后后无无效效的的病病人人可可选选用用利利尿尿剂剂、正正性性肌肌力力药药或或血血管管扩张剂。扩张剂。控制心力衰竭控制心力衰竭q利尿剂利尿剂减少血容量，减少前负荷。减少血容量，减少前负荷。q原则原则：小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂：小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。合用，减少血容量，减

19、轻右心负荷。q双氢克尿塞氨苯喋啶，速尿。双氢克尿塞氨苯喋啶，速尿。q强心剂使用强心剂使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，对肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。律失常。控制心力衰竭控制心力衰竭q肺心病应用洋地黄指标肺心病应用洋地黄指标q感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰；浮肿、心衰；q以右心衰竭为主而无明显感染者；以右心衰竭为主而无明显感染者；q出现急性左心衰竭。出现急性左心衰竭。q原则原则q选用快速型洋地黄制剂，为常规量选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/21/3。q

20、毒毛旋花子甙毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰西地兰0.2mg+10%GS20mlIVq注意纠正缺氧与低血钾。注意纠正缺氧与低血钾。控制心力衰竭控制心力衰竭q血管扩张剂应用血管扩张剂应用减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。疗效。q副作用副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。性心律增快。q酚妥拉明（酚妥拉明（受体阻滞剂）、硝普钠受体阻滞剂）、硝普钠缓解平滑肌痉挛缓解平滑肌痉挛扩张肺动脉，降低右室舒张

21、末期压，减轻心脏前后负荷扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷控制心力衰竭控制心力衰竭q控制心律失常控制心律失常q肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物频发室早、室速可选用利多卡因等药物。q慎用慎用受体阻滞剂受体阻滞剂l糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用l解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心负荷。负荷。l短期应用短期应用l注意糖皮质激素的禁忌和副作用注意糖皮质激素的禁忌和副作用l抗凝治疗抗凝治疗l防止微小肺动脉血栓防

22、止微小肺动脉血栓激素和抗凝激素和抗凝肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出1.呼吸中枢兴奋剂呼吸中枢兴奋剂2.脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇3.糖皮质激素糖皮质激素4.慎用镇静剂慎用镇静剂其他：对症治疗其他：对症治疗并发症的处理并发症的处理 护理q加强护理工作加强护理工作q心理护理、配合治疗；心理护理、配合治疗；q加强心肺监护；加强心肺监护；q呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。缓解期治疗缓解期治疗q原则原则q中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素q

23、营养支持疗法营养支持疗法q原发病治疗原发病治疗q积极防治呼吸道感染积极防治呼吸道感染q改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）预后、预防预后、预防q预后预后q反复发作，多数预后反复发作，多数预后不良，病死率约不良，病死率约1015，应及早治疗。，应及早治疗。q预防预防q积极治疗原发病积极治疗原发病q防治呼吸道感染防治呼吸道感染q戒烟、防止大气污染戒烟、防止大气污染q锻炼身体、提高抗病锻炼身体、提高抗病能力。能力。总结：l慢性肺心病的概念慢性肺心病的概念l引起慢性肺心病的主要病因引起慢性肺心病的主要病因l慢性肺心病肺血管的病变慢性肺心病肺血管的病变l引起肺动脉高压的主

24、要机制引起肺动脉高压的主要机制l慢性肺心病的临床表现和诊断慢性肺心病的临床表现和诊断l慢性肺心病失代偿期的治疗慢性肺心病失代偿期的治疗 临床病例l患者，男性，77岁，农民。嗜烟史50余年。l“反复咳嗽、咳痰40年余，加重10天，呼吸困难1小时”急诊平车送入院。l患者于40余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰为黄白色粘痰，无咯血、痰中带血，咳嗽以晨起为重，尤受凉后或每年2、3月寒冷季节症状加剧，每年发作时间超过3个月，加重时伴有轻度胸闷，无喘息，病情反复并逐年加重。临床病例l20年前开始出现登楼、长时间步行即感气促，近年轻度活动后即感气促，曾多次在我科经抗感染对症治疗后好转。近10天来又因受凉后出

25、现咳嗽，咳黄色粘痰，痰多，质粘，难以咳出，伴轻度胸闷、气促，在家自服“克林霉素”等治疗后症状未见好转，1小时前进食后出现呛咳，随后出现呼吸困难，大汗淋漓，在当地卫生所用“舒喘宁吸入，地塞米松2片、心律平100mg口服、消心痛10mg舌下含服及安定10 mg肌注”等处理，症状无缓解，急诊收入我科。临床病例l查体：体温36.7，脉搏122次/分，血压98/41mmHg，半坐卧位，嗜睡，口唇发绀，颈静脉无充盈。桶状胸，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右锁骨中线第七肋间，双肺满布哮鸣音及湿性罗音。心界不大，心率122次分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹无压痛，肝脾肋缘下未触及。双下肢无浮肿。l动脉血气分析示：pH 7.105，Pa02 55mmHg，PaC0285mmHg，Sa0289.9，HC03-34.2mmol/L。请给出初步的完整诊断？治疗原则？谢谢谢谢此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢