甲状腺机能亢进概要知识讲解.ppt
《甲状腺机能亢进概要知识讲解.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《甲状腺机能亢进概要知识讲解.ppt(64页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、甲状腺机能亢进概要正常甲状腺解剖示意图概述概述甲状腺的合成和代谢甲状腺的合成和代谢基本组织结构:基本组织结构:甲状腺滤泡甲状腺滤泡 甲状腺滤泡细胞甲状腺滤泡细胞 胶质胶质甲状腺激素:甲状腺激素:四碘甲腺原氨酸四碘甲腺原氨酸(T4)(T4)三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)(T3)T4 T4的含量占绝大多数的含量占绝大多数 T3 T3活性比活性比T4T4强约强约5 5倍倍概述概述甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成原料原料:碘、甲状腺球蛋白碘、甲状腺球蛋白部位部位:腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞(化工厂化工厂)甲状腺激素合成步骤甲状腺激素合成步骤:滤泡聚碘滤泡聚碘 I I-活化活化 酪氨酸碘化酪氨酸碘化
2、 碘化酪氨酸碘化酪氨酸 耦联耦联(缩合缩合)概述概述 甲状腺激素甲状腺激素贮存和贮存和运输运输 合成合成:合成后的合成后的T3T3、T4T4仍然结合在甲状腺球仍然结合在甲状腺球蛋白蛋白(T Tg g)分子上,贮存于滤泡腔内分子上,贮存于滤泡腔内(仓库仓库)。概述概述运输:运输:T3T3、T4T4释放入血后,以结合状态释放入血后,以结合状态(80%(80%90%90%与与TBGTBG结合结合)和游离状态二种形式和游离状态二种形式运输。运输。T3T3、T4T4主要以结合型存在主要以结合型存在(占占9999以以上上)。甲状腺激素甲状腺激素释放释放 当当甲甲状状腺腺受受到到适适当当的的刺刺激激后后,滤
3、滤泡泡细细胞胞将将滤滤泡泡腔腔内内的的甲甲状状腺腺球球蛋蛋白白(TgTg)胞胞饮饮摄摄入入细细胞胞内内,TgTg与与溶溶酶酶体体融融合合,在在溶溶酶酶体体蛋蛋白白水水解解酶酶的的作作用用下下,分分离离出出T3T3和和T4,T4,释释放放入入血血,MITMIT和和DITDIT在在脱脱碘碘酶酶作作用用下下而而脱脱碘碘,脱脱下下的的碘碘供供重重新新合成甲状腺素。合成甲状腺素。概述概述(一)下丘脑(一)下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺轴的调节甲状腺轴的调节甲状腺功能的调节甲状腺功能的调节(三)自主神经对甲状腺活动的影响(三)自主神经对甲状腺活动的影响(二)甲状腺自身调节(二)甲状腺自身调节概述概述(一一)
4、下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺轴甲状腺轴1.TRH1.TRH作用作用促进促进TSHTSH合成、分泌合成、分泌促促进进甲甲状状腺腺激激素素的的合成与释放合成与释放刺激腺细胞增生,刺激腺细胞增生,腺体增大腺体增大 2.TSH2.TSH作用作用概述概述()(二)甲状腺的自身调节(二)甲状腺的自身调节 最初碘浓度最初碘浓度甲状腺激素合成甲状腺激素合成 血碘浓度继续血碘浓度继续:1mmol/L10mmol/L 1mmol/L10mmol/L 甲状腺摄碘能力:甲状腺摄碘能力:开始下降开始下降 消失消失 甲状腺激素:甲状腺激素:合成、释放降低合成、释放降低Wolff-ChaikoffWolff-Chai
5、koff效应(效应(碘阻断效应碘阻断效应)持续加大碘量,甲状腺激素合成再次增加持续加大碘量,甲状腺激素合成再次增加概述概述(三三)自主神经对甲状腺活动的影响自主神经对甲状腺活动的影响 交感神经兴奋交感神经兴奋甲状腺激素的合成、释放甲状腺激素的合成、释放 副交感神经兴奋副交感神经兴奋甲状腺激素合成、释放甲状腺激素合成、释放概述概述 是指血循环中甲状腺激素过多,引起以神是指血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。为主要表现的一组临床综合征。甲状腺甲状腺甲状腺甲状腺 毒症毒症毒症毒症 甲状腺功能亢进症
6、甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)破坏性甲状腺毒症破坏性甲状腺毒症(非甲状腺功能亢进型非甲状腺功能亢进型非甲状腺功能亢进型非甲状腺功能亢进型)甲状腺毒症甲状腺毒症甲状腺毒症病因1.1.弥漫性毒性甲状腺肿(弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病病)2.2.多结节性毒性甲状腺肿多结节性毒性甲状腺肿3.3.甲状腺自主高功能腺瘤甲状腺自主高功能腺瘤4.4.碘甲亢(碘甲亢(IIHIIH)5.5.桥本甲状腺毒症桥本甲状腺毒症 6.6.新生儿甲亢新生儿甲亢7.7.滤泡状甲状腺癌伴甲亢滤泡状甲状腺癌伴甲亢8.8.妊娠一过性甲状腺毒症(妊娠一过性甲状腺毒症(GTTGTT)9.9.垂体性甲亢垂体性甲亢
7、一、甲状腺功能亢进原因一、甲状腺功能亢进原因 1.亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎 2.2.无症状性甲状腺炎无症状性甲状腺炎 3.3.桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎 4.4.产后甲状腺炎产后甲状腺炎 5.5.外源甲状腺激素替代外源甲状腺激素替代 6.6.异位甲状腺激素产生异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织)如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织)甲状腺毒症病因二、非甲状腺功能亢进原因二、非甲状腺功能亢进原因Graves病(GD)流行病学流行病学nGraves病病约占甲亢中约占甲亢中80%-85%n人群中患病率约人群中患病率约1%n女女:男为男为4-6:1n高发年龄为高发年龄为20-50岁岁n随随着着
8、全全国国食食盐盐碘碘化化,甲甲状状腺腺疾疾病病发发病病率率显显著著增增加加,这这是是由由于于碘碘过过量量对对于于具具有有甲甲状状腺腺自自身身免免疫疫遗遗传传背背景景、碘碘缺缺乏乏和和潜潜在在自自身身免免疫疫甲甲状状腺腺炎炎的的人人群群是是不不安安全全的的;现现正正实实行行有有区区别别的的补补碘碘政政策策,颁颁布布新新的的食盐加碘标准。食盐加碘标准。Graves病(GD)的发病机制 Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。病是一种器官特异性自身免疫性疾病。(一)自身免疫(一)自身免疫 GDGD患者的血清中存在针对甲状腺细胞患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSHTSH受体的特异受体的特异性自身
9、抗体,称为性自身抗体,称为TSHTSH受体抗体(受体抗体(TRAb,TSH-receptor TRAb,TSH-receptor antibodyantibody)。)。TRAbTRAb有有3 3种类型:种类型:1)甲状腺受体刺激性抗体(甲状腺受体刺激性抗体(TSAb):引起):引起GD病的病的直接原因直接原因。2)甲状腺受体刺激阻断性抗体甲状腺受体刺激阻断性抗体(TSBAb):引起:引起甲减甲减。3)甲状腺生长免疫球蛋白(甲状腺生长免疫球蛋白(TGI):只刺激):只刺激甲状腺增生甲状腺增生,不增加激素,不增加激素的合成、分泌。的合成、分泌。Graves病(GD)的发病机制(二)遗传因素(二)
10、遗传因素 GDGD病的易感基因主要包括人类白细胞抗原(如病的易感基因主要包括人类白细胞抗原(如HLA-HLA-B8B8、DR3DR3等)、等)、CTLA-4CTLA-4基因和其他一些与基因和其他一些与GDGD特征性相关特征性相关的基因(如的基因(如GD-1,-2GD-1,-2)。)。(三)环境因素(危险因素)(三)环境因素(危险因素)细菌感染(耶森肠杆菌)、精神刺激、雌激素、妊细菌感染(耶森肠杆菌)、精神刺激、雌激素、妊娠与分娩、某些娠与分娩、某些X X染色体基因等。染色体基因等。一、甲状腺毒症一、甲状腺毒症“高代谢征高代谢征”(一一)对代谢的影响对代谢的影响 1.产热效应产热效应:提高组织耗
11、氧率,增加产热量。:提高组织耗氧率,增加产热量。2.对物质代谢的影响对物质代谢的影响 (1)蛋白质代谢蛋白质代谢:分解:分解负氮平衡,肌无力。负氮平衡,肌无力。(2)糖代谢糖代谢:促进肠道糖吸收,加速糖的氧化利用和肝:促进肠道糖吸收,加速糖的氧化利用和肝糖分解,可致糖耐量异常或使糖尿病加重。糖分解,可致糖耐量异常或使糖尿病加重。(3)脂肪代谢脂肪代谢:促进脂肪的合成与降解,以降解明显。:促进脂肪的合成与降解,以降解明显。临床表现临床表现二、对各器官系统的影响二、对各器官系统的影响1.神经系统神经系统 作用作用:促进:促进CNS和交感神经系统的兴奋性和交感神经系统的兴奋性 临床临床:注意力不集中
12、、烦躁、易激动,失眠、多梦,:注意力不集中、烦躁、易激动,失眠、多梦,肌肉纤颤等。肌肉纤颤等。2.心血管系统(促进心血管的活动)心血管系统(促进心血管的活动)作用作用:心缩力:心缩力,心率,心率,心输出量,心输出量 临床临床:心动过速,收缩压:心动过速,收缩压舒张压稍舒张压稍脉压脉压 舒张压下降和脉压增大为甲亢的特征表现之一。舒张压下降和脉压增大为甲亢的特征表现之一。临床表现临床表现3.消化系统:消化系统:作用作用:增加消化管运动和消化腺分泌:增加消化管运动和消化腺分泌 临床临床:多食易饥,排便次数增多,部分会出现肝功能:多食易饥,排便次数增多,部分会出现肝功能异常,可有食欲减退,厌食异常,可
13、有食欲减退,厌食4.肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统:主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪。主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪。5.生殖系统:生殖系统:女性:月经减少或闭经;男性:阳痿女性:月经减少或闭经;男性:阳痿6.血液系统:血液系统:白细胞减少,淋巴细胞比例增多,白细胞减少,淋巴细胞比例增多,可能还会出现血小板减少性紫癜。可能还会出现血小板减少性紫癜。临床表现临床表现三、弥漫性甲状腺肿三、弥漫性甲状腺肿弥漫性、质软、弥漫性、质软、弥漫性、质软、弥漫性、质软、无压痛;动脉无压痛;动脉无压痛;动脉无压痛;动脉杂音杂音杂音杂音甲状腺左叶、右叶甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大和峡部弥漫性肿大临床表现临床表现四、四、眼
14、部表现(突眼眼部表现(突眼25%50%)单纯性突眼单纯性突眼甲状腺激素增多所致的交感神经甲状腺激素增多所致的交感神经兴奋性增高、眼肌紧张性增高兴奋性增高、眼肌紧张性增高 浸润性突眼浸润性突眼GravesGraves眼病(眼病(GOGO)眶后组织的自身免疫炎症眶后组织的自身免疫炎症临床表现临床表现1.1.非浸润性(单纯性、良性突眼)非浸润性(单纯性、良性突眼)(1 1)上睑挛缩)上睑挛缩 (2 2)上睑迟滞()上睑迟滞(v von Graeferon Graefer征)征)(3 3)瞬目减少()瞬目减少(S Stellwagtellwag征)征)(4 4)双眼向上看时,前额皮肤不能皱起)双眼向上
15、看时,前额皮肤不能皱起(J Joffroyoffroy征)征)(5 5)辐辏不良()辐辏不良(M Mobiusobius征)征)(6 6)一般突眼度)一般突眼度19-20mm 19-20mm 临床表现临床表现 2.2.浸润性浸润性(恶性突眼恶性突眼)(Graves)(Graves眼病眼病)l男性多见男性多见l可可单侧突眼单侧突眼l和甲亢的发生不同步和甲亢的发生不同步,眼局部症状和体征眼局部症状和体征明显明显l需要免疫抑制治疗需要免疫抑制治疗临床表现临床表现浸润性突眼眼球突出,球结膜充血水肿,眼睑肿胀眼球突出,球结膜充血水肿,眼睑肿胀临床表现临床表现球结膜充血水肿球结膜充血水肿浸润性突眼临床表现
16、临床表现特殊类型的临床表现特殊类型的临床表现1.1.甲状腺危象甲状腺危象2.2.甲状腺毒症性心脏病甲状腺毒症性心脏病3.3.淡漠型甲亢淡漠型甲亢4.T34.T3型甲亢和型甲亢和T4T4型甲亢型甲亢5.5.亚临床型甲亢亚临床型甲亢6.6.妊娠一过性甲状腺毒症妊娠一过性甲状腺毒症7.7.胫前黏液性水肿胫前黏液性水肿临床表现临床表现是甲状腺毒症急性加重的一个综合征是甲状腺毒症急性加重的一个综合征 机制机制 (1 1)血液中甲状腺激素)血液中甲状腺激素(FT(FT3 3,FT,FT4 4)急剧增高急剧增高 (2 2)应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性)应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高
17、急剧增高 诱因诱因 感染感染,手术手术,创伤创伤,放射性碘治疗等放射性碘治疗等 特殊类型的临床表现特殊类型的临床表现1.甲状腺危象甲状腺危象(thyroid crisis)(1 1)高热,体温超过)高热,体温超过3939,大汗,大汗(2 2)心动过速,心率超过)心动过速,心率超过140140次次/分分,房颤,房扑,房颤,房扑(3 3)神志障碍,躁动,昏迷)神志障碍,躁动,昏迷(4 4)恶心,呕吐,腹泻,偶有黄疸)恶心,呕吐,腹泻,偶有黄疸(5 5)心衰,肺水肿)心衰,肺水肿(6 6)循环衰竭休克)循环衰竭休克由于甲亢长时间未控制所出现的心脏并发症由于甲亢长时间未控制所出现的心脏并发症特点:心脏
18、扩大,严重心律失常或是心衰。特点:心脏扩大,严重心律失常或是心衰。甲亢控制后得以恢复甲亢控制后得以恢复 排除其他心脏病排除其他心脏病 特殊类型的临床表现特殊类型的临床表现 2.甲状腺毒症性心脏病甲状腺毒症性心脏病T3T3型甲亢:型甲亢:发生甲亢时,产生发生甲亢时,产生T3T3和和T4T4的比例失调,的比例失调,T3T3产生显著多余产生显著多余T4T4,形成,形成T3T3型甲亢。型甲亢。T3T3升高,升高,T4T4正正常,常,TSHTSH降低,降低,131I131I摄取率增加。见于缺碘地区和摄取率增加。见于缺碘地区和老年患者(病因可为老年患者(病因可为GD,GD,毒性结节和高功能腺瘤)毒性结节和
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 甲状腺机能亢进 概要 知识 讲解
限制150内